terapia immunomodulująca
Terapia immunomodulująca to strategia lecznicza polegająca na celowej modyfikacji funkcji układu odpornościowego pacjenta. W przeciwieństwie do immunosupresji (hamującej aktywność immunologiczną) lub immunostymulacji (zwiększającej odpowiedź immunologiczną), immunomodulacja ma za zadanie normalizację i regulację nieprawidłowych reakcji immunologicznych, przywracając homeostazę układu odpornościowego.
Leki immunomodulujące znajdują zastosowanie w szerokim spektrum schorzeń, w tym w chorobach autoimmunologicznych (stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów), chorobach zapalnych jelit, nowotworach oraz niektórych zakażeniach przewlekłych. Do tej grupy należą m.in. interferony, interleukiny, analogi talidomidu (lenalidomid, pomalidomid), przeciwciała monoklonalne oraz inhibitory kinaz.
Mechanizmy działania terapii immunomodulujących obejmują regulację produkcji cytokin, modyfikację prezentacji antygenów, regulację aktywności komórek immunokompetentnych oraz wpływ na szlaki przekazywania sygnałów wewnątrzkomórkowych. Istotną zaletą nowoczesnych immunomodulatorów jest ich selektywność działania, co przyczynia się do ograniczenia działań niepożądanych w porównaniu do klasycznych leków immunosupresyjnych.
Wyzwaniem związanym z terapią immunomodulującą pozostaje precyzyjne dostosowanie stopnia interwencji w układ odpornościowy, aby uniknąć nadmiernej immunosupresji zwiększającej ryzyko infekcji oportunistycznych lub nowotworów, przy jednoczesnym zachowaniu skuteczności terapeutycznej. Leczenie wymaga regularnego monitorowania parametrów immunologicznych i dostosowywania dawek leków.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół antyfosfolipidowy – Leczenie
Zespół antyfosfolipidowy (APS) to autoimmunologiczna choroba układowa charakteryzująca się zakrzepicą żylną lub tętniczą oraz powikłaniami położniczymi w obecności przetrwałych przeciwciał antyfosfolipidowych (aPL). Podstawą leczenia jest terapia przeciwzakrzepowa, najczęściej obejmująca heparynę niefrakcjonowaną lub drobnocząsteczkową (LMWH) oraz długoterminową antykoagulację antagonistami witaminy K (VKA) z docelowym INR 2-3 dla zakrzepicy żylnej, a w przypadku zakrzepicy tętniczej rozważa się INR 2-3 lub 3-4. U kobiet w ciąży warfaryna jest przeciwwskazana; stosuje się małe dawki kwasu acetylosalicylowego (LDA) oraz heparynę drobnocząsteczkową w dawce profilaktycznej lub terapeutycznej, w zależności od historii zakrzepicy. W terapii opornej na leczenie standardowe rozważa się dodanie hydroksychlorochiny, statyn, rytuksymabu, immunoglobulin dożylnych lub plazmaferezy. DOAC są generalnie odradzane u pacjentów z potrójną pozytywnością aPL ze względu na zwiększone ryzyko nawrotu zakrzepicy.
antagoniści witaminy K, antykoagulant toczniowy, apiksaban, belimumab, czas protrombinowy, dabigatran, ekulizumab, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, hydroksychlorochina, immunoglobuliny dożylne, inhibitory mTOR, katastrofalny zespół antyfosfolipidowy, leczenie przeciwzakrzepowe, małopłytkowość, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, plazmafereza, potrójna pozytywność aPL, profilaktyka przeciwzakrzepowa, przeciwciała antyfosfolipidowe, rytuksymab, rywaroksaban, terapia immunomodulująca, toczeń rumieniowaty układowy, zespół antyfosfolipidowy - Leksykon chorób i schorzeń
Żółta febra – Zapobieganie i profilaktyka
Żółta febra to wirusowa choroba przenoszona przez zakażone komary, dla której nie istnieje leczenie przyczynowe, dlatego profilaktyka opiera się głównie na szczepieniach i unikaniu ukąszeń. Szczepionka Stamaril, zawierająca żywy atenuowany wirus, zapewnia długotrwałą ochronę – pojedyncza dawka chroni 80-100% osób po 10 dniach i ponad 99% po 30 dniach, a według aktualnych wytycznych ochrona utrzymuje się dożywotnio u większości zaszczepionych. Szczepienie jest zalecane dla osób ≥9 miesięcy podróżujących lub mieszkających w obszarach endemicznych Afryki i Ameryki Południowej, pracowników laboratoriów oraz podróżnych wymagających certyfikatu szczepienia. Dawkę przypominającą po 10 latach lub dodatkową przed podróżą zaleca się u wybranych grup wysokiego ryzyka, m.in. osób z HIV, kobiet w ciąży podczas pierwszej dawki, czy pacjentów po przeszczepie szpiku. Przeciwwskazania obejmują m.in. dzieci <6 miesięcy, osoby z niedoborami odporności, alergią na białka jaja, nowotworami złośliwymi oraz objawowym zakażeniem HIV.
chemioterapia, choroba wirusowa, cykl transmisji, larwicyd, lek przeciwbólowy, liczba CD4, niedobór odporności, nowotwór złośliwy, obszar endemiczny, odzież ochronna, przeszczep szpiku kostnego, reakcja alergiczna, repelent DEET, repelent na komary, sofosbuwir, szczepienie ochronne, terapia immunomodulująca, terapia immunosupresyjna, wirus żółtej febry, zakażenie HIV, żółta febra, żółta gorączka, żywy atenuowany wirus - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Isoprinosine 500 mg
Isoprinosine w dawce 500 mg, zawierający inozynę pranobeks, wykazuje działanie przeciwwirusowe i immunomodulujące, co czyni go skutecznym w leczeniu zakażeń wirusowych, zwłaszcza wywołanych przez wirusy Herpes simplex typu I i II oraz Herpes varicella-zoster. Lek jest stosowany zarówno w terapii ostrych infekcji, jak i profilaktyce nawrotów, szczególnie u pacjentów z częstymi epizodami opryszczki (>6 epizodów rocznie) oraz u osób z immunosupresją. Ponadto, Isoprinosine jest wskazany w terapii podostrego stwardniającego zapalenia mózgu (SSPE) wywołanego wirusem odry, gdzie hamuje replikację wirusa i moduluje odpowiedź immunologiczną, spowalniając progresję choroby. Lek wspomaga również funkcje układu odpornościowego u pacjentów z wrodzonymi i nabytymi deficytami immunologicznymi, po immunosupresji oraz w okresie rekonwalescencji po ciężkich chorobach.
4-acetamidobenzoesan 2-hydroksypropylodimetyloamoniowy, celiakia, chemioterapia, cytokiny, działanie immunomodulujące, działanie przeciwwirusowe, faza prodromalna, Herpes simplex typu I, Herpes simplex typu II, Herpes varicella-zoster, immunosupresja, inozyna pranobeksu, limfocyty T, mannitol, nawracająca infekcja wirusowa, neuralgia popółpaścowa, odpowiedź immunologiczna, opryszczka zwykła, ospa wietrzna, ostra infekcja, podostre stwardniające zapalenie mózgu, półpasiec, replikacja wirusów, skrobia pszeniczna, SSPE, terapia immunomodulująca, terapia immunosupresyjna, terapia przeciwwirusowa, wirus herpes, wirus odry, wrodzone zaburzenie odporności, zakażenie skóry i błon śluzowych, zakażenie wirusowe - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczna padaczka – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Autoimmunologiczna padaczka to forma epilepsji, w której napady wywołane są przez autoimmunologiczny proces zapalny mózgu, często oporny na standardowe leki przeciwpadaczkowe. Szacuje się, że 15-20% pacjentów z kryptogenną padaczką ma podłoże autoimmunologiczne, a u około 20% dorosłych z padaczką o nieznanej etiologii autoimmunizacja jest potencjalnym czynnikiem. Charakterystyczne cechy to nagły początek wieloogniskowych napadów o wysokiej częstotliwości, często w postaci new-onset refractory status epilepticus (NORSE). Diagnostyka obejmuje badania serologiczne na obecność autoprzeciwciał (m.in. przeciw receptorom NMDA, LGI1, CASPR2, GABAAR), analizę płynu mózgowo-rdzeniowego, MRI mózgu oraz EEG. Skale diagnostyczne APE i APE2 pomagają w identyfikacji pacjentów z autoimmunologiczną etiologią padaczki, a skala RITE prognozuje odpowiedź na immunoterapię.
antygen powierzchniowy, autoimmunologiczna padaczka, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, autoprzeciwciało, azatiopryna, badanie neuroobrazowe, bloker kanału sodowego, cyklofosfamid, dożylna immunoglobulina, elektroencefalografia, fenytoina, immunoterapia, karbamazepina, lek immunosupresyjny, lek przeciwpadaczkowy, marker serologiczny, nakłucie lędźwiowe, napad padaczkowy, niekonwulsyjny stan padaczkowy, opieka multidyscyplinarna, oporny stan padaczkowy, padaczka kryptogenna, plazmafereza, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, rezonans magnetyczny mózgu, rytuksymab, skala APE, skala RITE, stan padaczkowy, terapia immunomodulująca, układ immunologiczny, wymiana osocza, zapalenie układu limbicznego, zespół klinicystów, zespół Rasmussena - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aregalu 14 mg
Teriflunomid, będący selektywnym inhibitorem mitochondrialnej dehydrogenazy dihydroorotanowej (DHO-DH), wykazuje działanie immunomodulujące i przeciwzapalne, co przekłada się na skuteczność w leczeniu rzutowo-remisyjnej postaci stwardnienia rozsianego (RMS). W dawce 14 mg/dobę powoduje umiarkowane obniżenie liczby limfocytów (poniżej 0,3 x 10⁹/l) utrzymujące się po 3 miesiącach terapii. Badania kliniczne TEMSO i TOWER potwierdziły istotne zmniejszenie rocznej częstości rzutów (0,37 vs 0,54 i 0,32 vs 0,50) oraz progresji niepełnosprawności utrzymującej się przez 3 miesiące (20,2% vs 27,3% i 15,8% vs 19,7%) w porównaniu do placebo. Ponadto teriflunomid redukuje zmiany w obrazach MRI, w tym całkowitą objętość zmian (BOD) o 67% oraz liczbę aktywnych zmian gadolinowych o 69%. Badania bezpieczeństwa wykazały brak wpływu na odstęp QTcF oraz umiarkowany spadek stężenia kwasu moczowego (20-30%) i fosforu (ok. 10%) w surowicy, co wiąże się ze zwiększonym wydalaniem nerkowym.
badanie kontrastowe z gadolinem, badanie TEMSO, badanie TOWER, dehydrogenaza dihydroorotanowa, dysfagia, interferon beta-1a, kanaliki nerkowe, kłębuszki nerkowe, kryteria McDonald, kwas moczowy w surowicy, łańcuch oddechowy, leczenie modyfikujące przebieg choroby, lek immunosupresyjny, nasilenie choroby, obrazy T1-zależne, obrazy T2-zależne, odstęp QT, odstęp QTcF, progresja niepełnosprawności, redukcja limfocytów, rzutowo-remisyjna postać stwardnienia rozsianego, skala EDSS, stężenie fosforu w surowicy, stwardnienie rozsiane, synteza pirymidyny, terapia immunomodulująca, teriflunomid, właściwości immunomodulujące, wtórnie postępująca SM, zmiany ulegające wzmocnieniu - Leksykon chorób i schorzeń
Transwersalne zapalenie rdzenia – Patofizjologia i mechanizm
Transwersalne zapalenie rdzenia (TZR) to rzadkie, nabyte ogniskowe zapalenie rdzenia kręgowego o ostrym lub podostrym początku, charakteryzujące się deficytami ruchowymi, czuciowymi oraz dysfunkcją autonomiczną. Etiologia jest heterogenna, z dominującą przyczyną idiopatyczną, ale także związana z infekcjami (np. enterowirusy, wirus Zachodniego Nilu, herpeswirusy, HIV, HTLV-1, neuroborelioza), chorobami autoimmunologicznymi (stwardnienie rozsiane, zespół Sjögrena, toczeń rumieniowaty układowy) oraz innymi stanami zapalnymi i naczyniowymi. Patofizjologia obejmuje okołonaczyniową infiltrację limfocytów i monocytów, demielinizację oraz uszkodzenie aksonów, z mechanizmami immunologicznymi takimi jak mimikra molekularna, efekt superantygenów i produkcja autoprzeciwciał (np. przeciw akwaporynie-4). W płynie mózgowo-rdzeniowym obserwuje się podwyższony poziom IL-6, co może nasilać demielinizację i uszkodzenie aksonów poprzez aktywację szlaku JAK/STAT i iNOS.
aktywacja mikrogleju, cyklofosfamid, deficyt ruchowy, demielinizacja, dysfunkcja autonomiczna, glikokortykosteroid, indeks IgG, indukowalna syntaza tlenku azotu, infiltracja limfocytów, interleukina-6, mimikra molekularna, mykofenolan, płyn mózgowo-rdzeniowy, prążki oligoklonalne, przeciwciało antyfosfolipidowe, przeciwciało przeciwko akwaporynie 4, przyczyna idiopatyczna, rdzeń kręgowy, rezonans magnetyczny, rytuksymab, sarkoidoza, stwardnienie rozsiane, terapia immunomodulująca, toczeń rumieniowaty układowy, transwersalne zapalenie rdzenia, twardzina, uszkodzenie aksonu, uszkodzenie ekscytotoksyczne, uszkodzenie neuronu, wymiana osocza, zaburzenie autoimmunologiczne, zespół antyfosfolipidowy, zespół klinicznie izolowany, zespół Sjögrena, zmiana histopatologiczna - Leksykon substancji czynnych
Moraxella catarrhalis – Dawkowanie i sposób podawania
Moraxella catarrhalis, będąca jednym z kluczowych patogenów dróg oddechowych, jest składnikiem liofilizatu OM-85, stanowiącego substancję czynną preparatu Broncho-Vaxom dla dzieci. Preparat zawiera 3,5 mg liofilizatu bakteryjnego, w którym Moraxella catarrhalis współwystępuje z innymi bakteriami takimi jak Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus oraz Streptococcus pyogenes i sanguinis. Broncho-Vaxom jest wskazany dla pacjentów pediatrycznych w wieku od 6 miesięcy do 12 lat, z dawkowaniem jednej saszetki (3,5 mg) na dobę, podawanej na czczo. Standardowy cykl profilaktyczny obejmuje podawanie preparatu przez 10 kolejnych dni w miesiącu, przez 3 miesiące, z możliwością powtórzenia w przypadku nawracających infekcji dróg oddechowych. W fazie ostrej zakażenia preparat może być stosowany równocześnie z innymi terapiami przeciwbakteryjnymi, co umożliwia synergistyczne działanie immunomodulujące i antybakteryjne.
Branhamella catarrhalis, Broncho-Vaxom, działanie przeciwbakteryjne, Haemophilus influenzae, Klebsiella pneumoniae, liofilizat bakteryjny, liofilizat OM-85, lizat bakteryjny, Moraxella catarrhalis, nawracające zakażenie dróg oddechowych, Neisseria catarrhalis, ostra faza zakażenia, patogen dróg oddechowych, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus sanguinis, terapia immunomodulująca, zakażenie dróg oddechowych - Leksykon chorób i schorzeń
Paraneoplastyczne zespoły nerwowe – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Paraneoplastyczne zespoły nerwowe (PNS) stanowią rzadką, ale klinicznie istotną grupę schorzeń, które rozwijają się w przebiegu nowotworów, wynikając z autoimmunologicznego ataku układu odpornościowego na struktury OUN, obwodowy układ nerwowy lub mięśnie. Rokowanie w PNS jest zróżnicowane i zależy od typu oraz zaawansowania nowotworu podstawowego, a także od rodzaju zespołu paraneoplastycznego – np. rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe wiąże się z niekorzystnym przebiegiem, podczas gdy osteoartropatia przerostowa może sugerować lepszą prognozę. W badaniach długoterminowych, w okresie do 8 lat obserwacji, nie stwierdzono istotnej różnicy w śmiertelności u pacjentów z PNS w porównaniu do chorych bez tych zespołów, z wyjątkiem pacjentów z zespołem miastenicznym Lamberta-Eatona (LEMS) i drobnokomórkowym rakiem płuca (SCLC), u których mediana całkowitego przeżycia wynosiła 17 miesięcy w porównaniu do 7 miesięcy u pacjentów z samym SCLC (P=0,0001).
choroba nowotworowa, diagnoza, drobnokomórkowy rak płuca, immunoterapia, komórka układu odpornościowego, nerw obwodowy, niepełnosprawność, objaw paraneoplastyczny, osteoartropatia przerostowa, ostra niewydolność nerek, ostra niewydolność serca, paraneoplastyczny zespół nerwowy, progresja nowotworu, przeżywalność, rdzeń kręgowy, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, steroid, terapia immunomodulująca, układ immunologiczny, układ nerwowy, upośledzenie funkcjonalne, uszkodzenie układu nerwowego, wczesne wykrywanie, zespół miasteniczny Lamberta-Eatona - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Sorafenib Pharmascience 200 mg
Sorafenib Pharmascience, w dawce 200 mg w postaci tabletek powlekanych, jest wskazany przede wszystkim w leczeniu raka wątrobowokomórkowego (HCC) oraz zaawansowanego raka nerkowokomórkowego (RCC). W przypadku HCC lek zaleca się pacjentom niezależnie od stadium zaawansowania, szczególnie gdy choroba jest miejscowo zaawansowana lub z przerzutami, a pacjent nie kwalifikuje się do leczenia chirurgicznego lub lokalnych metod terapeutycznych. Decyzja o terapii powinna uwzględniać ocenę funkcji wątroby, stopień zaawansowania nowotworu oraz ogólny stan sprawności pacjenta. W RCC sorafenib stosuje się u pacjentów z zaawansowaną chorobą, którzy nie odpowiedzieli na wcześniejszą immunoterapię interferonem-alfa lub interleukiną-2, bądź nie kwalifikują się do tych terapii z powodu przeciwwskazań lub nietolerancji.
diagnoza histopatologiczna, immunoterapia, interferon alfa, interleukina-2, leczenie chirurgiczne, lek przeciwnowotworowy, niewydolność nerek, progresja choroby, przeciwwskazanie medyczne, przerzut odległy, rak nerkowokomórkowy, rak wątrobowokomórkowy, sorafenib, tabletka powlekana, terapia immunomodulująca, toksyczność leku, upośledzenie funkcji wątroby, wydolność narządowa, wydolność wątroby, zaawansowanie choroby nowotworowej - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Fingolimod MSN 0,5 mg
Leczenie produktem leczniczym Fingolimod MSN powinno być inicjowane i monitorowane przez specjalistę w dziedzinie stwardnienia rozsianego. Zalecana dawka u dorosłych wynosi 0,5 mg doustnie raz na dobę. U pacjentów pediatrycznych w wieku ≥10 lat dawkowanie zależy od masy ciała: 0,25 mg raz na dobę dla masy ≤40 kg (kapsułki 0,25 mg dostępne od innych producentów) oraz 0,5 mg raz na dobę dla masy >40 kg. W przypadku zmiany dawki z 0,25 mg na 0,5 mg zaleca się powtórne monitorowanie, analogiczne do pierwszej dawki. Przerwanie leczenia wymaga monitorowania, jeśli trwało odpowiednio długo (np. ≥1 dzień w pierwszych 2 tygodniach lub ≥7 dni w 3. i 4. tygodniu). U pacjentów ≥65 lat oraz z łagodnymi lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby zaleca się ostrożność, natomiast u osób z ciężkimi zaburzeniami wątroby (klasa C wg Child-Pugh) lek jest przeciwwskazany. Nie ma konieczności dostosowywania dawki u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek od łagodnych do ciężkich. Bezpieczeństwo stosowania u dzieci <10 lat nie zostało ustalone.
bezpieczeństwo stosowania, ciężkie zaburzenie czynności wątroby, farmakologia kliniczna, fingolimod, inicjacja leczenia, kapsułka fingolimod, klasyfikacja Child-Pugh, monitorowanie pacjenta, neurolog, pacjent pediatryczny, podanie doustne, stwardnienie rozsiane, terapia immunomodulująca, umiarkowane zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (pots) – Patofizjologia i mechanizm
Zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej (POTS) to heterogenne zaburzenie autonomicznego układu nerwowego, charakteryzujące się wzrostem częstości akcji serca o ≥30 uderzeń/min lub do ≥120 uderzeń/min w ciągu 10 minut od pionizacji, bez towarzyszącej hipotensji ortostatycznej. Patofizjologia POTS obejmuje dysfunkcję autonomiczną, hipowolemię (deficyt objętości krwi około 13%), neuropatię obwodową, stan hiperadrenergiczny z podwyższonym stężeniem noradrenaliny ≥600 pg/ml w pozycji stojącej, dekondycjonowanie sercowo-naczyniowe oraz mechanizmy autoimmunologiczne, w tym obecność autoprzeciwciał przeciw receptorom α1- i β1-adrenergicznym, muskarynowym M4 oraz receptorom angiotensyny II typu 1. Podtypy POTS (neuropatyczny, hiperadrenergiczny, hipowolemiczny) często współistnieją, co komplikuje obraz kliniczny i wymaga wielowymiarowego podejścia diagnostycznego, w tym testów pochyleniowych, oceny objętości krwi, oznaczenia noradrenaliny i autoprzeciwciał oraz badań neuropatii autonomicznej.
atrofia mięśnia sercowego, autonomiczny układ nerwowy, autoprzeciwciało, choroba Hashimoto, choroba trzewna, denerwacja współczulna, długi COVID, dysfunkcja autonomiczna, encefalopatia mialgiczna, fludrokortyzon, hipotensja ortostatyczna, koronawirus SARS-CoV-2, mechanizm autoimmunologiczny, neuropatia autonomiczna, objawy autonomiczne, objętość wyrzutowa serca, podtyp hipowolemiczny, receptor muskarynowy acetylocholiny, receptor α1-adrenergiczny, receptor β1-adrenergiczny, reumatoidalne zapalenie stawów, terapia immunomodulująca, test pochyleniowy, toczeń rumieniowaty układowy, transporter noradrenaliny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wydalanie sodu z moczem, zespół aktywacji komórek tucznych, zespół Ehlersa-Danlosa, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej, zespół przewlekłego zmęczenia, zespół Sjögrena - Leksykon substancji czynnych
Gronkowiec złocisty – Działania niepożądane
Staphylococcus aureus, jako inaktywowany składnik nieswoistych szczepionek bakteryjnych (Polyvaccinum submite, mite, forte), występuje w stężeniach od 5 mln komórek/ml w Polyvaccinum submite, przez 50 mln komórek/ml w Polyvaccinum mite, do 500 mln komórek/ml w Polyvaccinum forte. Działania niepożądane związane z tym składnikiem są klasyfikowane jako o częstości nieznanej i obejmują objawy ze strony układu nerwowego (ból głowy), przewodu pokarmowego (nudności), a także reakcje miejscowe i ogólne, takie jak zaczerwienienie, obrzęk, ból w miejscu podania, przejściowa gorączka do 38°C trwająca 6-8 godzin, złe samopoczucie, osłabienie oraz miejscowe stany zapalne. Objawy te zwykle ustępują samoistnie w ciągu 24 godzin po podaniu preparatu.
ból głowy, ból w miejscu podania, działanie niepożądane, gorączka przejściowa, gronkowiec złocisty, krople do nosa, miejscowy stan zapalny, monitorowanie działań niepożądanych, nieswoista szczepionka bakteryjna, nudności, obrzęk w miejscu podania, ogólne osłabienie, podanie donosowe, podanie pozajelitowe, podrażnienie błony śluzowej nosa, Polyvaccinum forte, Polyvaccinum mite, Polyvaccinum submite, terapia immunomodulująca, zaburzenie układu nerwowego, zaburzenie w miejscu podania, zaburzenie żołądka i jelit, zaczerwienienie w miejscu podania, zawiesina do wstrzykiwań, złe samopoczucie - Leksykon chorób i schorzeń
Azbestoza – Leczenie
Azbestoza to przewlekła, postępująca choroba płuc wywołana długotrwałą ekspozycją na włókna azbestu, charakteryzująca się bliznowaceniem tkanki płucnej i trwałym upośledzeniem funkcji oddechowych. Obecnie nie istnieje leczenie odwracające zmiany, dlatego terapia skupia się na spowolnieniu progresji, łagodzeniu duszności, zachowaniu funkcji płuc oraz zapobieganiu powikłaniom, takim jak infekcje. W zaawansowanych stadiach stosuje się tlenoterapię, dostarczając tlen przez kaniule nosowe lub maskę, często z wykorzystaniem koncentratorów tlenu w warunkach domowych. Rehabilitacja pulmonologiczna, obejmująca ćwiczenia oddechowe, trening wysiłkowy, wsparcie psychologiczne i edukację, jest integralną częścią leczenia, poprawiającą jakość życia pacjentów. Farmakoterapia obejmuje leki przeciwfibrotyczne (np. pirfenidon, nintedanib), bronchodilatatory (Accu-Hale, Maxair, Ventolin i inne), kortykosteroidy, mukolityki, antybiotyki oraz leki przeciwbólowe i przeciwkaszlowe.
azbestoza, bliznowacenie tkanki płucnej, bronchodilator, dekortykacja, hipoksemia, kortykosteroid, leki rozszerzające oskrzela, międzybłoniak, mukolityк, niedodma, nintedanib, opieka paliatywna, pirfenidon, pleurektomia, przeszczep płuca, pulmonolog, rehabilitacja pulmonologiczna, spirometria, technika relaksacyjna, terapia immunomodulująca, tlenoterapia, toracenteza, włókna azbestu, wysięk opłucnowy, zwłóknienie opłucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka przeciw covid-19 – Leczenie
Szczepionki przeciw COVID-19, w tym preparaty mRNA (Pfizer-BioNTech, Moderna) oraz podjednostkowa białkowa (Novavax), wykazują wysoką skuteczność w zapobieganiu ciężkiemu przebiegowi choroby, hospitalizacji i zgonowi, osiągając odpowiednio 94-95% (Pfizer 95%, Moderna 94,1%) oraz około 90% skuteczności. Mechanizm działania szczepionek mRNA polega na wprowadzeniu instrukcji genetycznej do komórek, które syntetyzują białko kolca (spike protein), indukując odpowiedź immunologiczną z udziałem przeciwciał i limfocytów T, bez ryzyka infekcji czy ingerencji w genom. Szczepionka Novavax zawiera natomiast fragmenty białka kolca wraz z adjuwantem, stymulując odpowiedź immunologiczną tradycyjną metodą. Szczepienia są rekomendowane dla wszystkich osób powyżej 6 miesięcy, z indywidualizacją schematów dawkowania u osób z obniżoną odpornością, w tym pacjentów onkologicznych, u których dawki przypominające mogą zwiększyć poziom przeciwciał nawet 20-krotnie. Szczepionki są bezpieczne, a działania niepożądane są zazwyczaj łagodne i przemijające; rzadkie poważne zdarzenia, takie jak anafilaksja (2,5-11,1/1 mln dawek) czy zapalenie mięśnia sercowego, występują z niską częstością i są mniej prawdopodobne niż po naturalnym zakażeniu SARS-CoV-2.
adjuwant, anafilaksja, białko S, choroba autoimmunologiczna, immunosupresja, kortykosteroid, kwas rybonukleinowy, leczenie przeciwwirusowe, lek immunomodulujący, lek immunosupresyjny, lek modyfikujący przebieg choroby, limfocyt T, metotreksat, nadzór genomowy, nanocząsteczka, odporność hybrydowa, odpowiedź humoralna, odpowiedź immunologiczna, pamięciowy limfocyt B, przeciwciało, przeciwciało monoklonalne, przełomowe zakażenie, reakcja alergiczna, reaktywność krzyżowa, rytuksymab, szczepionka donosowa, szczepionka mRNA, szczepionka podjednostkowa, szczepionka przeciw COVID-19, terapia immunomodulująca, układ odpornościowy, wariant Omikron, zapalenie mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (hpv) – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zakażenie wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV) jest jedną z najczęstszych infekcji przenoszonych drogą płciową, obejmującą ponad 200 typów, z czego około 40 zakaża okolice narządów płciowych. Typy HPV niskiego ryzyka (6, 11) odpowiadają za około 90% brodawek płciowych, natomiast typy wysokiego ryzyka (16, 18) za około 70% przypadków raka szyjki macicy oraz innych nowotworów anogenitalnych i jamy ustnej. Większość zakażeń przebiega bezobjawowo i ustępuje samoistnie w ciągu 1-2 lat, jednak przewlekłe zakażenia mogą prowadzić do zmian przednowotworowych i nowotworów. Diagnostyka u kobiet opiera się na badaniach cytologicznych (test Pap) oraz testach wykrywających DNA HPV, zalecanych od 25 roku życia, z częstotliwością co 3-5 lat w zależności od wieku i ryzyka. U mężczyzn diagnostyka jest głównie kliniczna, z możliwością biopsji i testu kwasu octowego. Leczenie koncentruje się na usuwaniu zmian, takich jak brodawki (miejscowo: podofilotoksyna, imikwimod, kwas trichlorooctowy; zabiegowo: krioterapia, elektrokoagulacja, laseroterapia), oraz zmian przednowotworowych (LEEP, konizacja, ablacja laserowa). Szczepienie przeciwko HPV (Gardasil 9) chroni przed 9 typami wirusa, w tym 6, 11, 16 i 18, i jest zalecane dla dzieci w wieku 11-12 lat, z możliwością podania od 9 roku życia, w schemacie 2- lub 3-dawkowym w zależności od wieku i stanu immunologicznego.
badanie histopatologiczne, brodawczakowatość krtani, brodawki narządów płciowych, brodawki płciowe, cytologia szyjki macicy, dysplazja, elektrokoagulacja, folian, Gardasil 9, HPV wysokiego ryzyka, imikwimod, immunosupresja, kolposkopia, konizacja chirurgiczna, krioterapia, kwas trichlorooctowy, laseroterapia, lek immunosupresyjny, podofilotoksyna, rak odbytu, rak szyjki macicy, szczepionka przeciwko HPV, terapia immunomodulująca, test Pap, wirus brodawczaka ludzkiego, zabieg LEEP, zmiany przednowotworowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Neosine duo 1000 mg + 6,25 mg Zn2+
Neosine duo to preparat zawierający 1000 mg inozyny pranobeksu oraz 6,25 mg jonów cynku (w postaci cynku glukonianu) w formie tabletek, stosowany głównie u pacjentów z obniżoną odpornością i nawracającymi infekcjami górnych dróg oddechowych. Lek wykazuje działanie immunomodulujące oraz przeciwwirusowe, szczególnie w terapii opryszczki wargowej i skórnej wywołanej przez wirus Herpes simplex, poprzez hamowanie replikacji wirusa i wzmacnianie odpowiedzi immunologicznej. Preparat jest wskazany dla dorosłych oraz dzieci powyżej 8 roku życia i może być stosowany także w stanach zwiększonego zapotrzebowania na cynk, co jest istotne w kontekście infekcji wirusowych i osłabionej odporności. Tabletki mają postać podłużną, owalną, obustronnie wypukłą, białą z kreską dzielącą, co umożliwia łatwe dawkowanie.
cynku glukonian, działanie przeciwwirusowe, hamowanie replikacji wirusa, herpes simplex, inozyna pranobeksu, jony cynku, nawracająca infekcja górnych dróg oddechowych, niedobór cynku, nietolerancja glutenu, obniżona odporność, odpowiedź immunologiczna organizmu, opryszczka skórna, opryszczka wargowa, terapia immunomodulująca, wirus opryszczki pospolitej, właściwości immunomodulujące - Leksykon chorób i schorzeń
Denga – Leczenie
Denga jest chorobą wirusową bez specyficznego leczenia przeciwwirusowego, dlatego terapia opiera się na leczeniu objawowym i wspomagającym. W łagodnych przypadkach zaleca się odpoczynek, odpowiednie nawodnienie (woda, napoje elektrolitowe, soki owocowe), kontrolę gorączki i bólu za pomocą paracetamolu (acetaminofenu), przy jednoczesnym unikaniu NLPZ ze względu na ryzyko krwawień. W ciężkich postaciach, takich jak gorączka krwotoczna denga czy zespół wstrząsu dengi, konieczna jest hospitalizacja i intensywna opieka medyczna, w tym dożylne podawanie płynów izoosmotycznych (np. roztwór Ringera, 0,9% NaCl) z bolusami 10-20 ml/kg podawanymi przez 20 minut, monitorowanie parametrów życiowych, morfologii krwi (liczba płytek, hematokryt) oraz funkcji narządów wewnętrznych. Transfuzje płytek krwi i preparatów krwiopochodnych stosuje się wyłącznie przy aktywnym krwawieniu lub zabiegach inwazyjnych, a profilaktyczne transfuzje nie są zalecane.
choroba wirusowa, ciężki przebieg choroby, doustny roztwór nawadniający, gorączka krwotoczna, inhibitor, interakcja lekowa, koncentrat krwinek czerwonych, kortykosteroid, leczenie objawowe, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwwirusowy, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność wielonarządowa, parametr krzepnięcia, plazmafereza, powikłanie krwotoczne, przeciwciało monoklonalne, świeżo mrożone osocze, szczepionka, terapia immunomodulująca, transfuzja płytek krwi, uszkodzenie wątroby, wczesna diagnoza, wirus atenuowany, zapalenie wątroby, zespół Reye’a, zespół wstrząsu - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Sorafenib Sandoz 400 mg
Sorafenib Sandoz, dostępny w postaci tabletek powlekanych zawierających 400 mg sorafenibu (w formie sorafenibu tozylanu), jest lekiem przeciwnowotworowym o działaniu molekularnym, stosowanym w leczeniu pierwotnego raka wątrobowokomórkowego oraz zaawansowanego raka nerkowokomórkowego. W przypadku raka wątrobowokomórkowego, lek jest wskazany u pacjentów z przewlekłymi chorobami wątroby, takimi jak marskość związana z HBV, HCV czy stłuszczeniowe zapalenie wątroby, zwłaszcza gdy metody leczenia miejscowego są niewskazane. W raku nerkowokomórkowym sorafenib stosuje się jako terapię drugiej linii po nieskutecznej immunoterapii interferonem-alfa lub interleukiną-2, bądź jako terapię pierwszej linii u pacjentów niekwalifikujących się do leczenia immunomodulującego.
ablacja, chemoembolizacja, choroba uogólniona, działanie hipertensyjne, interferon alfa, interleukina-2, leczenie systemowe nowotworów, lek przeciwnowotworowy, marskość wątroby, pierwotny nowotwór wątroby, proces nowotworowy, progresja choroby, przerzut nowotworowy, rak nerkowokomórkowy, rak wątrobowokomórkowy, resekcja chirurgiczna, sorafenib tozylan, stłuszczeniowe zapalenie wątroby, tabletka powlekana, terapia immunomodulująca, toksyczność leku, wirusy hepatotropowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Ebetrexat 20 mg/ml
Ebetrexat, zawierający metotreksat w stężeniu 20 mg/ml w formie roztworu do wstrzykiwań, jest wskazany w leczeniu aktywnego reumatoidalnego zapalenia stawów u dorosłych, wielostawowej postaci młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów oraz ciężkiej, opornej na leczenie łuszczycy i łuszczycowego zapalenia stawów. Terapia jest zalecana w przypadkach, gdy konwencjonalne metody, takie jak NLPZ, fototerapia, PUVA czy retinoidy, okazały się nieskuteczne. Preparat dostępny jest w różnych objętościach ampułko-strzykawek, umożliwiających precyzyjne dawkowanie od 7,5 mg do 30 mg metotreksatu, co pozwala na indywidualizację terapii w zależności od aktywności i charakteru choroby.
biodostępność leku, fotochemioterapia, fototerapia, fotouczulacz, leki modyfikujące przebieg choroby, łuszczyca, łuszczycowe zapalenie stawów, metotreksat, metotreksat disodowy, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, niesteroidowe leki przeciwzapalne, pochodne witaminy A, podanie parenteralne, promieniowanie UV, promieniowanie UVA, psoralen, retinoidy, reumatoidalne zapalenie stawów, terapia immunomodulująca - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – AKVIR o smaku malinowym 250 mg/5 ml
AKVIR o smaku malinowym to syrop zawierający inozynę pranobeks w dawce 250 mg/5 ml, będący kompleksem inozyny i 4-acetamidobenzoesanu 2-hydroksypropylodimetyloamoniowego w stosunku molarnym 1:3. Lek jest wskazany jako terapia wspomagająca u pacjentów z obniżoną odpornością, zwłaszcza przy nawracających infekcjach górnych dróg oddechowych (≥3-4 epizody rocznie), przedłużonym czasie zdrowienia, klinicznych lub laboratoryjnych oznakach immunosupresji oraz chorobach przewlekłych wpływających na układ immunologiczny. Ponadto, AKVIR jest stosowany w leczeniu opryszczkowych zmian na wargach i skórze twarzy wywołanych przez wirus Herpes simplex, gdzie celem jest skrócenie czasu trwania infekcji i przyspieszenie gojenia, szczególnie przy wczesnym wdrożeniu terapii oraz w przypadku nawracających i rozległych zmian (≥3-4 epizody rocznie).
4-acetamidobenzoesan 2-hydroksypropylodimetyloamoniowy, herpes simplex, infekcja wirusowa, inozyna pranobeks, metylu parahydroksybenzoesan, nawracające infekcje górnych dróg oddechowych, obniżona odporność, obniżona odporność organizmu, propylu parahydroksybenzoesan, sacharoza, terapia immunomodulująca, terapia przeciwwirusowa, wirus opryszczki pospolitej, wspomaganie odporności, zmiany opryszczkowe - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – Zapobieganie i profilaktyka
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AIH) to przewlekła choroba charakteryzująca się podwyższonymi aminotransferazami, obecnością przeciwciał przeciwjądrowych lub przeciw mięśniom gładkim oraz podwyższonym poziomem immunoglobuliny G (IgG). Diagnostyka opiera się na badaniu histologicznym wykazującym naciek limfocytarno-plazmocytowy na granicy zrazików. Wczesne rozpoznanie i regularne monitorowanie funkcji wątroby, w tym systematyczne badania krwi oraz kontrola skuteczności terapii, są kluczowe dla zapobiegania progresji choroby i powikłaniom. Przed rozpoczęciem terapii immunomodulującej zaleca się badania przesiewowe w kierunku AIH oraz zakażeń HBV i HCV, szczególnie u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi lub poddawanych terapii inhibitorami punktów kontrolnych układu immunologicznego (ICI).
aminotransferaza, autoimmunologiczne zapalenie wątroby, azatiopryna, badanie histologiczne, budezonid, działanie niepożądane, funkcja wątroby, hepatolog, immunoglobulina G, immunoprofilaktyka, inhibitor punktów kontrolnych układu immunologicznego, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, lek przeciwwirusowy, mykofenolan mofetylu, ostra niewydolność wątroby, piorunująca niewydolność wątroby, powikłanie, prednizon, przeciwciało przeciwjądrowe, przeszczep wątroby, przewlekłe zapalenie wątroby typu B, remisja biochemiczna, remisja histologiczna, replikacja wirusa, schorzenie wątroby, terapia immunomodulująca, transaminaza, uszkodzenie wątroby, wirusowe zapalenie wątroby typu A, włóknienie wątroby, zakażenie HBV, zakażenie HCV - Leksykon substancji czynnych
Streptococcus pyogenes – Wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn
Preparaty immunostymulujące zawierające lizaty bakteryjne, w tym Streptococcus pyogenes, takie jak Broncho-Vaxom dla dzieci, wykazują korzystny profil bezpieczeństwa w kontekście zdolności prowadzenia pojazdów i obsługi maszyn. Broncho-Vaxom, dostępny w dawce 20 mg liofilizatu OM-85, zawierający 3,5 mg liofilizowanych lizatów bakterii (m.in. Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus, Streptococcus sanguinis, Moraxella catarrhalis), nie wpływa negatywnie na funkcje psychomotoryczne pacjentów. W praktyce klinicznej oznacza to, że pacjenci stosujący ten preparat mogą bezpiecznie wykonywać czynności wymagające koncentracji i koordynacji, takie jak prowadzenie pojazdów mechanicznych czy obsługa maszyn.
Broncho-Vaxom, działanie niepożądane, funkcja psychomotoryczna, Haemophilus influenzae, immunostymulacja, Klebsiella pneumoniae, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwkaszlowy, liofilizat OM-85, liofilizowany lizat bakteryjny, lizat bakteryjny, Moraxella catarrhalis, schorzenie dróg oddechowych, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Streptococcus sanguinis, terapia immunomodulująca - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Sorafenib Sandoz 200 mg
Sorafenib Sandoz w dawce 200 mg w postaci tabletek powlekanych jest wskazany do leczenia raka wątrobowokomórkowego (HCC) oraz zaawansowanego raka nerkowokomórkowego (RCC). W HCC lek stosuje się u pacjentów z nowotworami nieoperacyjnymi lub zaawansowanymi, gdy standardowe metody leczenia (resekcja, przeszczep, ablacja) są niewskazane. W RCC preparat jest przeznaczony dla pacjentów z zaawansowaną chorobą, którzy doświadczyli niepowodzenia terapii interferonem-alfa lub interleukiną-2, bądź nie kwalifikują się do tych immunoterapii z powodu przeciwwskazań lub nietolerancji. Sorafenib powinien być stosowany pod nadzorem doświadczonych onkologów, z uwzględnieniem specyfiki działania i profilu bezpieczeństwa leku.
ablacja, działanie niepożądane, interferon alfa, interleukina-2, klasyfikacja ECOG, leczenie przeciwnowotworowe, marskość wątroby, morfologia krwi, nieoperacyjny nowotwór, nowotwór wątroby, progresja choroby, przeszczep wątroby, rak nerkowokomórkowy, rak wątrobowokomórkowy, resekcja chirurgiczna, skala Karnofsky’ego, sorafenib, sorafenib tozylan, tabletka powlekana, terapia immunomodulująca - Leksykon substancji czynnych
Kwas L-glutaminowy – Działania niepożądane
Kwas L-glutaminowy, obecny w preparatach do żywienia pozajelitowego i terapii immunomodulującej (np. Aminomel 10E, Aminomel 12,5E, Copaxone), może wywoływać liczne działania niepożądane obejmujące układ immunologiczny, metaboliczny, oddechowy, wątrobowy, nerkowy oraz reakcje miejscowe w miejscu podania. Najpoważniejsze reakcje immunologiczne to anafilaksja, reakcje rzekomoanafilaktyczne oraz nadwrażliwość, manifestujące się objawami od sinicy, wstrząsu i niedotlenienia po pokrzywkę, tachykardię i duszność. Wśród zaburzeń metabolicznych istotna jest hiperkaliemia, która może prowadzić do arytmii, zwłaszcza u pacjentów z niewydolnością nerek. Preparat Copaxone wywołuje reakcje natychmiastowe po wstrzyknięciu u około 31% pacjentów (w porównaniu do 13% placebo), obejmujące uderzenia gorąca, ból w klatce piersiowej, duszność i kołatanie serca. Działania niepożądane wątroby i dróg żółciowych to m.in. hiperamonemia, niewydolność, marskość, zwłóknienie, cholestaza, stłuszczenie, zapalenie i kamica pęcherzyka żółciowego. W obrębie układu moczowego obserwuje się azotemię, a w miejscu podania – zator, zapalenie żyły, ból, rumień, obrzęk i stwardnienie tkanek. Reakcje miejscowe w Copaxone występują u około 70% pacjentów i obejmują również rzadkie przypadki lipoatrofii i martwicy skóry.
azotemia, cholestaza, duszność, encefalopatia wątrobowa, hiperamonemia, hiperbilirubinemia, hiperkaliemia, hiperwentylacja, kamica pęcherzyka żółciowego, kołatanie serca, kwas L-glutaminowy, lipoatrofia, marskość wątroby, martwica skóry, nadciśnienie, niedociśnienie, niedotlenienie, niewydolność wątroby, obrzęk uogólniony, parestezja, podwyższone enzymy wątrobowe, reakcja anafilaktyczna, reakcja nadwrażliwości, reakcja rzekomoanafilaktyczna, sinica, stłuszczenie wątroby, świst krtaniowy, świszczący oddech, tachykardia, terapia immunomodulująca, wstrząs, zaburzenie oddychania, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie żyły, zwłóknienie wątroby, żywienie pozajelitowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Sorafenib Stada 200 mg
Sorafenib Stada, zawierający 200 mg sorafenibu w formie tozylanu, jest wskazany w leczeniu trzech głównych typów nowotworów złośliwych: raka wątrobowokomórkowego, zaawansowanego raka nerkowokomórkowego oraz zróżnicowanego raka tarczycy. W raku wątrobowokomórkowym lek stosuje się u pacjentów z potwierdzonym nowotworem wątrobowokomórkowym, natomiast w raku nerkowokomórkowym jest zalecany jako terapia drugiego rzutu u chorych po niepowodzeniu leczenia interferonem-alfa lub interleukiną-2, bądź u pacjentów niekwalifikujących się do tych immunoterapii. W przypadku zróżnicowanego raka tarczycy, sorafenib jest wskazany u pacjentów z postępującą chorobą miejscowo zaawansowaną lub z przerzutami, u których stwierdzono oporność na standardowe leczenie jodem radioaktywnym oraz potwierdzono histologicznie typ brodawkowaty, pęcherzykowy lub raka z komórek Hürthle’a.
immunoterapia, interferon alfa, interleukina-2, jod radioaktywny, nowotwór złośliwy, nowotwór złośliwy wątroby, przerzut odległy, rak brodawkowaty tarczycy, rak nerkowokomórkowy, rak pęcherzykowy tarczycy, rak wątrobowokomórkowy, rak z komórek Hürthle’a, terapia immunomodulująca, terapia izotopowa, terapia przeciwnowotworowa, tozylat sorafenibu, zróżnicowany rak tarczycy - Leksykon leków
Interakcje leku – Glatiramer acetate Teva 40 mg/ml
Octan glatirameru (Glatiramer acetate Teva) nie wykazuje istotnych klinicznie interakcji z lekami powszechnie stosowanymi w terapii stwardnienia rozsianego (SM), w tym z kortykosteroidami stosowanymi do 28 dni, co umożliwia bezpieczne stosowanie terapii skojarzonej. Badania in vitro wskazują na wysokie wiązanie octanu glatirameru z białkami osocza, jednak nie zaobserwowano wypierania go ani przez fenytoinę, ani karbamazepinę, co sugeruje niskie ryzyko interakcji farmakokinetycznych. Mimo to, ze względu na teoretyczną możliwość wpływu na dystrybucję leków silnie wiążących się z białkami osocza, zaleca się ścisłe monitorowanie pacjentów przyjmujących jednocześnie octan glatirameru oraz takie leki.
białko osocza, choroba współistniejąca, fenytoina, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja lekowa, karbamazepina, kortykosteroid, lek modyfikujący przebieg choroby, octan glatirameru, ośrodkowy układ nerwowy, progresja choroby, rzut choroby, stwardnienie rozsiane, terapia immunomodulująca, układ immunologiczny - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół post-polio – Patofizjologia i mechanizm
Zespół post-polio (PPS) to późne powikłanie ostrego porażennego poliomyelitis, manifestujące się po 15-40 latach od pierwotnego zakażenia i dotykające 25-40%, a według nowszych danych nawet ponad 80% osób po przebytym polio. Charakterystyczne objawy to postępujące osłabienie i zanik mięśni, ból mięśniowo-stawowy oraz znaczne zmęczenie. Patogeneza PPS jest wieloczynnikowa, z dominującą teorią zmęczenia neuronalnego, która opisuje nadmierne obciążenie metaboliczne powiększonych jednostek ruchowych powstałych w wyniku sprouting aksonalnego po uszkodzeniu neuronów ruchowych w ostrej fazie choroby. Elektrofizjologiczne badania, takie jak EMG i SFEMG, potwierdzają niestabilność tych jednostek, objawiającą się zwiększonym jitteringiem i blokadami przewodzenia w obrębie połączeń nerwowo-mięśniowych. Inne mechanizmy obejmują przyspieszone starzenie się neuronów ruchowych, procesy zapalne i autoimmunologiczne z podwyższonym poziomem cytokin prozapalnych (TNF-alfa, IFN-gamma, IL-4, IL-10) w płynie mózgowo-rdzeniowym oraz zaburzenia metaboliczne mięśni o podłożu mitochondrialnym, które mogą tłumaczyć objawy zmęczenia i kognitywne („mgła mózgowa”).
apoptoza, badanie histopatologiczne, biopsja mięśnia, choroba mitochondrialna, cytokina prozapalna, elektromiografia, elektromiografia krtani, neuron ruchowy, osłabienie mięśni, płyn mózgowo-rdzeniowy, poliomyelitis, potencjał czynnościowy, prążek oligoklonalny, proces zapalny, rabdomioliza, rdzeń kręgowy, reakcja łańcuchowej polimerazy, róg przedni rdzenia kręgowego, śmierć komórkowa, spektroskopia rezonansu magnetycznego, sprouting aksonalny, terapia immunomodulująca, zaburzenie mitochondrialne, zanik mięśni, zespół post-polio, zmęczenie neuronalne - Leksykon chorób i schorzeń
Uszkodzenie nerwów autonomicznych – Leczenie
Leczenie neuropatii autonomicznej wymaga przede wszystkim identyfikacji i terapii choroby podstawowej, takiej jak cukrzyca (kontrola glikemii), choroby autoimmunologiczne (immunosupresja) czy amyloidoza transtyretynowa (leki modyfikujące przebieg choroby: inotersen, patisiran, vutrisiran). W przypadku objawów sercowo-naczyniowych, takich jak hipotonia ortostatyczna, stosuje się m.in. fludrokortyzon, midodrynę, droksydopę oraz beta-blokery. Leczenie gastroparezy obejmuje dietę, prokinetyki (metoklopramid, domperidon, erytromycyna) oraz w ciężkich przypadkach stymulację elektryczną żołądka (GES). Zaburzenia pęcherza moczowego leczy się farmakologicznie (oksybutynina, tolterodyna, betanechol), a w razie potrzeby cewnikowaniem lub zabiegami chirurgicznymi. Terapia zaburzeń seksualnych obejmuje inhibitory fosfodiesterazy typu 5 u mężczyzn oraz lubrykanty i flibanserinę u kobiet. W leczeniu zaburzeń termoregulacji stosuje się glikopironat i toksynę botulinową, z uwzględnieniem ryzyka działań niepożądanych.
acetylo-L-karnityna, amyloidoza transtyretynowa, autoimmunologiczna neuropatia autonomiczna, awanafil, beta-bloker, choroba autoimmunologiczna, ciągły monitoring glukozy, cukrzyca, desmopresyna, domperidon, droksydopa, erytromycyna, erytropoetyna, fludrokortyzon, gastropareza, guanfacyna, hipotonia ortostatyczna, inhibitor fosfodiesterazy typu 5, inhibitor pompy protonowej, inotersen, krioterapia, kwas alfa-liponowy, lek immunosupresyjny, metoklopramid, midodryna, neuropatia autonomiczna, neuropatia autonomiczna cukrzycowa, neuropatia obwodowa wywołana chemioterapią, nietrzymanie moczu, oksybutynina, patisiran, pirydostygmina, POTS, poziom glukozy we krwi, propranolol, przezskórna elektryczna stymulacja nerwów, sildenafil, stymulacja elektryczna żołądka, stymulator rdzenia kręgowego, tadalafil, terapia immunomodulująca, toksyna botulinowa, tolterodyna, uszkodzenie nerwów autonomicznych, vutrisiran, wardenafil, zaburzenie erekcji, zaburzenie termoregulacji, zaparcie, zespół posturalnej tachykardii ortostatycznej, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba behçeta – Zapobieganie i profilaktyka
Choroba Behçeta to przewlekłe, autoimmunologiczne zapalenie naczyń, charakteryzujące się nawracającymi owrzodzeniami jamy ustnej i narządów płciowych oraz zapaleniem błony naczyniowej oka. Etiologia pozostaje nieznana, co uniemożliwia skuteczną pierwotną profilaktykę. Kluczowe w zarządzaniu chorobą jest wczesne wdrożenie terapii immunomodulującej (IMT) w celu tłumienia nawrotów i kontroli przewlekłego stanu zapalnego, co pozwala na zachowanie ostrości wzroku i ograniczenie powikłań ogólnoustrojowych. Zalecane są także modyfikacje stylu życia, takie jak zrównoważona aktywność fizyczna, dieta bogata w owoce i warzywa, unikanie potencjalnych czynników wyzwalających (np. orzechy, ananas, niektóre sery) oraz techniki redukcji stresu.
apremilast, azatiopryna, bliznowacenie, choroba Behçeta, cyklofosfamid, cyklosporyna A, dusquetide, dysfagia, kortykosteroid, leczenie immunomodulujące, lek anty-TNF, leki immunosupresyjne, manifestacja choroby, opieka multidyscyplinarna, owrzodzenia jamy ustnej, powikłania oczne, powikłania ogólnoustrojowe, przewlekły stan zapalny, reumatolog dziecięcy, schorzenie autoimmunologiczne, terapia immunomodulująca, utrata wzroku, zapalenie błony naczyniowej oka - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mięśni – Epidemiologia
Idiopatyczne miopatie zapalne (IIM), obejmujące polimiozytis (PM), dermatomyositis (DM) oraz zapalenie ciała włączkowego (IBM), to rzadkie choroby autoimmunologiczne charakteryzujące się zapaleniem mięśni szkieletowych. Częstość występowania IIM waha się od 2 do 25 przypadków na 100 000 osób, z zapadalnością 0,2-2 na 100 000 osobolat. PM i DM łącznie mają częstość występowania 5-22/100 000 i zapadalność 1,2-19/milion rocznie, natomiast IBM występuje z częstością 31,9-33,7/milion i zapadalnością 2,5/milion rocznie, ze wzrostem częstości u osób >50 r.ż. do 50-180/milion. Epidemiologia wykazuje zróżnicowanie geograficzne i etniczne, np. wyższą zapadalność PM u osób czarnoskórych w USA (stosunek 3-5:1 w porównaniu do białych). Wiek zachorowania różni się w zależności od typu: DM ma rozkład bimodalny (5-15 i 45-60 lat), PM średnio 50-60 lat, a IBM zwykle >50 lat. Kobiety dominują w PM i DM (stosunek 2-3:1), natomiast IBM częściej dotyka mężczyzn (stosunek 2:1). Opóźnienie diagnostyczne wynosi średnio 27,91 miesięcy dla IIM i 5-6 lat dla IBM, co wpływa na niedoszacowanie częstości występowania i opóźnioną terapię.
badanie przesiewowe, biomarker genetyczny, choroba autoimmunologiczna, cukrzyca, dermatomyositis, dysfagia, dystrofia mięśniowa Beckera, dystrofia mięśniowa Duchenne’a, hospitalizacja, lek immunomodulujący, mięsień szkieletowy, mieszana choroba tkanki łącznej, miopatia zapalna, opóźnienie diagnostyczne, rdzeniowy zanik mięśni, remisja choroby, reumatoidalne zapalenie stawów, stan zapalny, terapia immunomodulująca, toczeń rumieniowaty układowy, włókno mięśniowe, zajęcie serca, zapalenie mięśni, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba gravesa-basedowa – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Choroba Gravesa-Basedowa (GD) jest autoimmunologiczną przyczyną nadczynności tarczycy, charakteryzującą się stymulacją receptora TSH przez przeciwciała TRAb. Długoterminowe obserwacje wskazują, że trwała remisja funkcji tarczycy występuje u około 27-34% pacjentów, podczas gdy większość rozwija niedoczynność tarczycy wymagającą terapii substytucyjnej. Czynniki zwiększające ryzyko nawrotu to m.in. wiek <40 lat (iloraz szans 3,22), obecność oftalmopatii tarczycowej (iloraz szans 2,26), palenie tytoniu (iloraz szans 2,21), wysokie miano TRAb, duża objętość wola oraz podwyższone stężenia cytokin zapalnych (IL-6, TNFRS9). Skala prognostyczna GREAT, oparta na wieku, poziomie wolnej T4, miano TRAb i wielkości wola, pozwala na stratifikację ryzyka nawrotu: 16% (0-1 pkt), 44% (2-3 pkt) i 68% (4-6 pkt). Rozszerzenie GREAT+ uwzględnia czynniki genetyczne, co szczególnie poprawia ocenę u pacjentów z umiarkowanym ryzykiem nawrotu.
choroba autoimmunologiczna, czynnik martwicy nowotworów, guzek tarczycy, hormon tarczycy, jawna niedoczynność tarczycy, lek przeciwtarczycowy, lewotyroksyna, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, oftalmopatia tarczycowa, powikłanie sercowo-naczyniowe, przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycowej, przeciwciała przeciwko receptorowi TSH, rak tarczycy, receptor TSH, reumatoidalne zapalenie stawów, subkliniczna niedoczynność tarczycy, terapia immunomodulująca, trójjodotyronina, tyreoidektomia, tyroksyna - Leksykon substancji czynnych
Dwoinka nieżytowa – Przeciwwskazania stosowania
Dwoinka nieżytowa (Moraxella catarrhalis) jest składnikiem immunomodulujących preparatów bakteryjnych, takich jak Polyvaccinum w formach submite, mite i forte, stosowanych w profilaktyce i leczeniu nawracających infekcji dróg oddechowych. Preparaty te zawierają odpowiednio 1 mln, 10 mln oraz 100 mln komórek bakteryjnych/ml, co wpływa na siłę działania immunomodulującego. Przeciwwskazania do ich stosowania obejmują nadwrażliwość na składniki preparatu, aktywne choroby zakaźne, ostre stany zapalne (z wyjątkiem Polyvaccinum mite), choroby nerek i wątroby, niewydolność krążenia, ciążę i laktację (z wyjątkiem Polyvaccinum mite), dzieci poniżej 2 roku życia (z wyjątkiem Polyvaccinum mite), choroby układowe oraz stosowanie leków immunosupresyjnych. Dodatkowo, Polyvaccinum mite jest przeciwwskazane u pacjentów z chorobami rozrostowymi układu krwiotwórczego.
antygen bakteryjny, bakteria Gram-ujemna, charakterystyka produktu leczniczego, choroba nerek i wątroby, choroba rozrostowa układu krwiotwórczego, choroba układowa, choroba zakaźna, dwoinka nieżytowa, działanie immunomodulujące, homeostaza naczyniowa, immunosupresja, inaktywowana bakteria, Moraxella catarrhalis, nadwrażliwość, nawracająca infekcja dróg oddechowych, nieswoista szczepionka bakteryjna, niewydolność krążenia, odpowiedź immunologiczna, ostry stan zapalny, Polyvaccinum, Polyvaccinum forte, Polyvaccinum mite, Polyvaccinum submite, preparat immunomodulujący, preparat immunosupresyjny, reakcja alergiczna, terapia immunomodulująca, układ immunologiczny - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Fingolimod Zentiva 0,5 mg
Fingolimod Zentiva (kapsułki twarde 0,5 mg) jest lekiem modyfikującym przebieg choroby, stosowanym w monoterapii u dorosłych oraz dzieci i młodzieży powyżej 10 lat i masie ciała >40 kg z wysoce aktywną postacią ustępująco-nawracającego stwardnienia rozsianego (SM). Lek jest wskazany dla pacjentów, u których choroba pozostaje aktywna pomimo pełnego cyklu leczenia innym lekiem modyfikującym przebieg choroby (opcja drugiego rzutu) lub u pacjentów z szybko rozwijającą się, ciężką postacią SM charakteryzującą się co najmniej dwoma rzutami powodującymi niepełnosprawność w ciągu roku oraz obecnością zmian wzmacniających się po gadolinu lub znaczącym wzrostem liczby zmian T2 w MRI (leczenie pierwszego rzutu). Przed wdrożeniem terapii konieczna jest dokładna ocena aktywności choroby klinicznej i radiologicznej oraz weryfikacja spełnienia kryteriów wiekowo-masowych.
badanie MRI, charakterystyka produktu leczniczego, chlorowodorek fingolimodu, immunosupresja, kapsułka twarda, lek modyfikujący przebieg choroby, monoterapia, okres wypłukiwania leku, rzut choroby, stwardnienie rozsiane, stwardnienie rozsiane ustępująco-nawracające, terapia immunomodulująca, wzmocnienie po gadolinie, zmiany demielinizacyjne, zmiany T2-zależne - Leksykon chorób i schorzeń
Neurofibromatoza typu 2 – Patofizjologia i mechanizm
Neurofibromatoza typu 2 (NF2) jest autosomalnie dominującym zespołem wielonowotworowym wywołanym mutacjami w genie supresorowym NF2 na chromosomie 22q12.2, kodującym białko merlinę. Utrata funkcji merliny prowadzi do niekontrolowanej proliferacji komórek Schwanna i rozwoju charakterystycznych guzów, takich jak obustronne nerwiaki osłonkowe nerwu przedsionkowego (90-95% przypadków), oponiaki (50%) oraz wyściółczaki. Patogeneza opiera się na modelu „dwóch uderzeń” Knudsona, gdzie dziedziczona mutacja germinalna jest uzupełniana somatyczną inaktywacją drugiego allelu, często poprzez utratę heterozygotyczności (LOH) chromosomu 22. Typ mutacji w genie NF2 (np. nonsensowne, splicingowe, zmiany sensu) koreluje z fenotypem klinicznym, a lokalizacja mutacji wpływa na przebieg choroby i liczbę guzów. Mozaikowatość somatyczna występuje u 20-30% pacjentów bez rodzinnej historii, a metylacja genu NF2 jest obserwowana w 20-40% sporadycznych schwannoma.
bewacyzumab, domena aminoterminalna, ewerolimus, hipoteza dwóch uderzeń Knudsona, immunosupresja, korelacja genotyp-fenotyp, LOH, merlina, metylacja genu, mozaicyzm, mutacja miejsca splicingowego, mutacja nonsensowna, mutacja zmiany sensu, nerwiak osłonkowy nerwu przedsionkowego, oponiak, przesunięcie ramki odczytu, receptorowa kinaza tyrozynowa, schwannoma, schwannomina, supresor nowotworowy, szlak FAK/SRC, szlak Hippo, szlak PI3K/AKT/mTOR, szlak Ras/Raf/MEK/ERK, szlak Wnt/β-katenina, terapia antyangiogenna, terapia immunomodulująca, tumorogeneza, utrata heterozygotyczności, wyściółczak - Leksykon chorób i schorzeń
Paraneoplastyczne zespoły nerwowe – Patofizjologia i mechanizm
Paraneoplastyczne zespoły nerwowe to rzadkie zaburzenia neurologiczne wynikające z reakcji autoimmunologicznej przeciwko antygenom onkoneuronalnym, które są wspólne dla komórek nowotworowych i układu nerwowego. Patogeneza opiera się na odpowiedzi humoralnej (przeciwciała) i komórkowej (limfocyty T), prowadząc do uszkodzenia neuronów. Przeciwciała dzielą się na te skierowane przeciw antygenom wewnątrzkomórkowym (np. anty-Hu, anty-Yo) oraz powierzchniowym (np. przeciwciała przeciw receptorom NMDA, VGCC). Zespoły takie jak LEMS, związany z przeciwciałami przeciw VGCC, często dobrze reagują na immunoterapię, podczas gdy zespoły z przeciwciałami przeciw antygenom wewnątrzkomórkowym, jak paraneoplastyczne zwyrodnienie móżdżku (PCD) czy neuropatia czuciowa, mają zwykle niekorzystne rokowanie i słabą odpowiedź na leczenie. Warto podkreślić, że LEMS najczęściej współwystępuje z drobnokomórkowym rakiem płuca (SCLC) i charakteryzuje się osłabieniem mięśni proksymalnych spowodowanym zmniejszonym uwalnianiem acetylocholiny w złączu nerwowo-mięśniowym.
aktywacja mikrogleju, antygen onkoneuronalny, ból neuropatyczny, cyklofosfamid, drobnokomórkowy rak płuca, immunoglobulina dożylna, inhibitor punktów kontrolnych układu immunologicznego, kanał wapniowy zależny od potencjału, komórkowa odpowiedź immunologiczna, limfocyt T cytotoksyczny, napad padaczkowy, objawy móżdżkowe, odpowiedź humoralna, paraneoplastyczne zwyrodnienie móżdżku, paraneoplastyczny zespół nerwowy, plazmafereza, przeciwciało przeciwko antygenom wewnątrzkomórkowym, reakcja autoimmunologiczna, terapia immunomodulująca, uwalnianie acetylocholiny, zespół miasteniczny Lamberta-Eatona, złącze nerwowo-mięśniowe, zwój korzenia grzbietowego