cancer-related cognitive impairment

Cancer-related cognitive impairment (CRCI), znane również jako „chemobrain”, to zespół zaburzeń poznawczych występujących u pacjentów onkologicznych. Obejmuje problemy z pamięcią, koncentracją, zdolnością do wielozadaniowości oraz spowolnienie przetwarzania informacji. CRCI może wystąpić przed rozpoczęciem leczenia, nasilić się w jego trakcie i utrzymywać się długo po zakończeniu terapii przeciwnowotworowej.

Patofizjologia CRCI jest złożona i obejmuje szereg mechanizmów, w tym neurotoksyczność chemioterapii, stres oksydacyjny, zaburzenia funkcji bariery krew-mózg, neuroplastyczność, zmiany w regulacji neuroprzekaźników oraz przewlekły stan zapalny. Badania obrazowe mózgu wykazują u pacjentów z CRCI zmiany w objętości istoty szarej oraz w integralności istoty białej, a także zaburzenia w sieciach neuronalnych.

Diagnostyka CRCI opiera się głównie na testach neuropsychologicznych, samoocenie pacjenta oraz wykluczeniu innych przyczyn zaburzeń poznawczych. Leczenie ma charakter multidyscyplinarny i obejmuje interwencje niefarmakologiczne (trening poznawczy, aktywność fizyczną, terapię behawioralną) oraz farmakoterapię objawową. Coraz większą rolę przypisuje się również profilaktyce, która może obejmować modyfikację protokołów chemioterapii czy stosowanie neuroprotekcji.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Chemo brain – Diagnostyka i diagnoza

Termin „chemo brain” odnosi się do zaburzeń poznawczych, które mogą wystąpić u pacjentów onkologicznych podczas i po leczeniu przeciwnowotworowym, niekoniecznie ograniczając się do chemioterapii. Objawy obejmują deficyty pamięci, koncentracji, funkcji wykonawczych i prędkości przetwarzania informacji, które mogą dotyczyć nawet 75% pacjentów. Diagnostyka opiera się głównie na szczegółowym wywiadzie klinicznym, wykluczeniu innych przyczyn (np. niedokrwistości, zaburzeń hormonalnych, depresji, zaburzeń snu) oraz ocenie neuropsychologicznej, w tym testach takich jak Montreal Cognitive Assessment (MoCA) i Functional Assessment of Cancer Therapy-Cognitive Function (FACT-Cog). Zaawansowane techniki obrazowania mózgu (fMRI, DTI, PET/CT) mogą wykazać zmiany strukturalne i funkcjonalne, np. zmniejszenie regionalnego metabolizmu mózgu czy pogorszenie integralności istoty białej, korelujące z objawami poznawczymi.
badanie obrazowe mózgu, bezsenność, cancer-related cognitive impairment, chemioterapia, choroba Alzheimera, depresja, funkcja poznawcza, funkcja wykonawcza, funkcjonalny rezonans magnetyczny, genotyp APOE4, immunoterapia, istota biała mózgu, leczenie przeciwnowotworowe, marker stanu zapalnego, menopauza, mgła chemioterapeutyczna, mikrobiota jelitowa, Montreal Cognitive Assessment, neurogeneza, niedokrwistość, obrazowanie tensora dyfuzji, ocena neuropsychologiczna, plastyczność mózgu, pozytonowa tomografia emisyjna, przerzut do mózgu, radioterapia, rehabilitacja poznawcza, rezonans magnetyczny, stan zapalny, strategia kompensacyjna, terapia hormonalna, zaburzenia poznawcze związane z rakiem, zaburzenie hormonalne, zaburzenie lękowe, zaburzenie poznawcze
Leksykon chorób i schorzeń
Chemo brain – Patofizjologia i mechanizm

Chemo brain, znany również jako chemofog lub CICI, to zespół zaburzeń funkcji poznawczych występujących u pacjentów poddawanych leczeniu przeciwnowotworowemu, obejmujący deficyty pamięci krótkotrwałej, koncentracji, funkcji wykonawczych oraz uwagi. Patogeneza jest wieloczynnikowa i obejmuje stres oksydacyjny indukowany przez leki takie jak doksorubicyna i cisplatyna, które generują reaktywne formy tlenu (ROS) i azotu (RNS), prowadząc do uszkodzeń DNA neuronów. Przewlekły stan zapalny z podwyższonymi poziomami cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, TNF-alfa) oraz dysfunkcja bariery krew-mózg (BBB) również odgrywają kluczową rolę. Uszkodzenia obejmują zmniejszoną neurogenezę w hipokampie, demielinizację istoty białej oraz dysfunkcję mitochondrialną, m.in. poprzez zwiększenie poziomu sfingozyny-1-fosforanu (S1P) i aktywację receptora S1PR1. Leki takie jak metotreksat, paklitaksel i doksorubicyna wykazują specyficzne mechanizmy neurotoksyczności, w tym stymulację mikrogleju, dysbiozę jelitową oraz zmiany w strukturze dendrytów i synaps. Predyspozycje genetyczne (APOE, COMT) oraz hormonalne (obniżenie estrogenów i testosteronu) wpływają na ryzyko rozwoju chemo brain, podobnie jak wiek i wcześniejsze zaburzenia poznawcze.
anizotropia frakcyjna, apolipoproteina E, bariera krew-mózg, cancer-related cognitive impairment, chemo brain, cisplatyna, cytokiny prozapalne, demielinizacja, doksorubicyna, dysfunkcja mitochondrialna, fosfolipaza D, funkcjonalny rezonans magnetyczny, istota biała, katecholo-O-metylotransferaza, kinaza białkowa C, komórki progenitorowe nerwowe, metotreksat, modafinil, N-acetylocysteina, naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu, neurofeedback, neurogeneza, obrazowanie tensora dyfuzji, oligodendrocyty, paklitaksel, plastyczność synaptyczna, reaktywne formy azotu, reaktywne formy tlenu, sekwencjonowanie RNA, sfingozyna-1-fosforan, terapia poznawczo-behawioralna, uszkodzenie DNA, zaburzenia funkcji poznawczych

cancer-related cognitive impairment

Powiązane wpisy

Chemo brain – Diagnostyka i diagnoza

Chemo brain – Patofizjologia i mechanizm