refluks żółci
Refluks żółci, znany również jako refluks dwunastniczo-żołądkowy lub żółciowy, to stan patologiczny polegający na zarzucaniu treści dwunastniczej zawierającej żółć z dwunastnicy do żołądka, a niekiedy dalej – do przełyku. Występuje on często u pacjentów po resekcji żołądka lub cholecystektomii, ale może również rozwijać się bez wcześniejszych interwencji chirurgicznych.
W przeciwieństwie do kwaśnego refluksu żołądkowo-przełykowego, refluks żółci charakteryzuje się alkalicznym pH zarzucanej treści. Pacjenci zgłaszają typowo uczucie pieczenia w nadbrzuszu i gardle, przewlekłe nudności, wymioty o gorzkim posmaku oraz bóle w górnej części brzucha. Długotrwały refluks żółci może prowadzić do rozwoju zapalenia błony śluzowej żołądka (gastropatii żółciowej) i przełyku (ezofagitis), a w konsekwencji zwiększać ryzyko metaplazji jelitowej i nowotworów.
Diagnostyka refluksu żółci obejmuje głównie endoskopię górnego odcinka przewodu pokarmowego, spektrofotometrię żółci, 24-godzinną pH-metrię oraz badania scyntygraficzne. Leczenie koncentruje się na modyfikacji stylu życia, farmakoterapii (leki wiążące kwasy żółciowe, prokinetyczne, inhibitory pompy protonowej) oraz w przypadkach opornych na leczenie zachowawcze – interwencji chirurgicznej, najczęściej w formie zespolenia Roux-en-Y.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Lipanthyl 267M
Przed rozpoczęciem terapii fenofibratem mikronizowanym (Lipanthyl 267M) konieczne jest wykluczenie i leczenie wtórnych przyczyn hiperlipidemii, takich jak niekontrolowana cukrzyca typu 2, niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy, dysproteinemia, choroby wątroby z zastojem żółci oraz alkoholizm. U pacjentek stosujących doustne estrogeny lub środki antykoncepcyjne zawierające estrogeny należy zweryfikować charakter zaburzenia lipidowego, gdyż estrogeny mogą maskować efekt fenofibratu. Monitorowanie funkcji wątroby jest kluczowe – aktywność aminotransferaz powinna być kontrolowana co 3 miesiące przez pierwsze 12 miesięcy terapii, a następnie okresowo, zgodnie z indywidualnym ryzykiem. Leczenie należy przerwać, jeśli AspAT (SGOT) i AlAT (SGPT) przekroczą 3-krotność górnej granicy normy lub pojawią się objawy zapalenia wątroby, takie jak żółtaczka czy świąd skóry.
AlAT, aminotransferaza, AspAT, cukrzyca typu 2, dysproteinemia, fenofibrat mikronizowany, hipertrójglicerydemia, kamienie żółciowe, laktoza jednowodna, lek hipolipemizujący, Lipanthyl, niedobór laktazy, niedoczynność tarczycy, nietolerancja galaktozy, przewód trzustkowy, refluks żółci, środki antykoncepcyjne, świąd skóry, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zastój żółci, zespół nerczycowy, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy, żółtaczka - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Ursopol 150 mg
Produkt leczniczy Ursopol, zawierający kwas ursodeoksycholowy w dawkach 150 mg i 300 mg w formie kapsułek twardych, jest wskazany przede wszystkim do rozpuszczania cholesterolowych kamieni żółciowych o średnicy ≤15 mm, przepuszczalnych dla promieni rentgenowskich, u pacjentów z zachowaną czynnością pęcherzyka żółciowego. Ponadto, Ursopol znajduje zastosowanie w leczeniu pierwotnej marskości żółciowej wątroby, pod warunkiem braku niewyrównanej marskości, oraz w szerokim spektrum schorzeń wątroby i dróg żółciowych, gdzie wykazuje działanie hepatoprotekcyjne i choleretyczne. Szczególne wskazania obejmują wewnątrzwątrobową cholestazę ciężarnych (II i III trymestr), zapalenie błony śluzowej żołądka spowodowane zarzucaniem żółci oraz zaburzenia czynności wątroby i dróg żółciowych u dzieci i młodzieży z mukowiscydozą (6-18 lat).
czynność pęcherzyka żółciowego, dekompensacja wątroby, działanie choleretyczne, działanie hepatoprotekcyjne, kamienie cholesterolowe, kamienie żółciowe cholesterolowe, kwas ursodeoksycholowy, nietolerancja laktozy, niewyrównana marskość wątroby, pierwotna marskość żółciowa wątroby, pierwotne zapalenie dróg żółciowych, refluks żółci, refluks żółciowy, wewnątrzwątrobowa cholestaza ciężarnych, zapalenie błony śluzowej żołądka - Leksykon chorób i schorzeń
Ostre zapalenie trzustki – Etiologia i przyczyny
Ostre zapalenie trzustki (OZT) jest nagle rozwijającą się chorobą zapalną trzustki, stanowiącą główną przyczynę hospitalizacji z powodu schorzeń układu pokarmowego. Najczęstszymi etiologiami są kamica żółciowa (40-70% przypadków), nadużywanie alkoholu (25-35%) oraz hipertriglicerydemia, która klinicznie manifestuje się zwykle przy poziomie triglicerydów >1000 mg/dL. Kamica żółciowa wywołuje OZT poprzez niedrożność przewodu żółciowo-trzustkowego, prowadzącą do refluksu żółci i aktywacji enzymów trzustkowych, natomiast alkohol indukuje wewnątrzkomórkową akumulację i przedwczesną aktywację enzymów trawiennych. Hipertriglicerydemia jest istotnym czynnikiem ryzyka, szczególnie przy stężeniach triglicerydów >500 mg/dL. Inne rzadsze przyczyny obejmują polekowe zapalenie trzustki, powikłania po ERCP, urazy jamy brzusznej, infekcje wirusowe i bakteryjne, hiperkalcemię, czynniki genetyczne (mutacje PRSS1, CFTR, SPINK-1) oraz autoimmunologiczne zapalenie trzustki. Etiologia wpływa na przebieg choroby – hipertriglicerydemia wiąże się z wyższą śmiertelnością i cięższym przebiegiem, alkohol z częstszym występowaniem martwiczego zapalenia, a kamica z łagodniejszymi formami OZT.
autoimmunologiczne zapalenie trzustki, brodawka Vatera, cholecystektomia, choroba dróg żółciowych, dziedziczne zapalenie trzustki, endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna, hipertriglicerydemia, idiopatyczne zapalenie trzustki, kamica żółciowa, martwicze zapalenie trzustki, mutacje genetyczne, nadużywanie alkoholu, ostre zapalenie trzustki, polekowe zapalenie trzustki, przewlekłe zapalenie trzustki, refluks żółci, torbiel rzekoma trzustki, trzustka dwudzielna, trzustka pierścieniowata, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie trzustki – Etiologia i przyczyny
Zapalenie trzustki, zarówno w formie ostrej, jak i przewlekłej, jest schorzeniem o zróżnicowanej etiologii, z dominującą rolą kamicy żółciowej (40-70% przypadków ostrego zapalenia) oraz nadużywania alkoholu (30-35% ostrego i 60-70% przewlekłego zapalenia). Mechanizmy patogenetyczne obejmują m.in. refluks żółci do przewodu trzustkowego oraz przedwczesną aktywację enzymów trawiennych prowadzącą do autodigestii narządu. Inne istotne czynniki ryzyka to hipertriglicerydemia (poziom triglicerydów ≥1000 mg/dl), hiperkalcemia, leki (np. azatiopryna, furosemid, kwas walproinowy), infekcje wirusowe i bakteryjne, autoimmunologiczne zapalenie trzustki, urazy jamy brzusznej, powikłania po ERCP oraz czynniki genetyczne (mutacje PRSS1, SPINK1, CFTR). Palenie tytoniu, otyłość (BMI >30) oraz cukrzyca typu 2 również zwiększają ryzyko rozwoju choroby.
autoimmunologiczne zapalenie trzustki, brodawka Vatera, cholecystektomia, dziedziczne zapalenie trzustki, enzymy trzustkowe, ERCP, hiperkalcemia, hipertriglicerydemia, idiopatyczne zapalenie trzustki, kamica żółciowa, kamienie żółciowe, mukowiscydoza, nadużywanie alkoholu, nawracające zapalenie trzustki, nieswoiste zapalenie jelit, ostre zapalenie trzustki, pierwotna marskość żółciowa wątroby, polekowe zapalenie trzustki, przewód trzustkowy, przewód żółciowy wspólny, rak brodawki Vatera, refluks żółci, włóknienie trzustki, zapalenie trzustki, zespół Sjögrena