polekowe zapalenie trzustki
Polekowe zapalenie trzustki (ang. drug-induced pancreatitis, DIP) to stan zapalny trzustki wywołany działaniem niepożądanym leków. Stanowi ono około 0,1-2% wszystkich przypadków ostrego zapalenia trzustki. Chociaż występuje stosunkowo rzadko, może prowadzić do poważnych powikłań, w tym niewydolności wielonarządowej, a nawet zgonu.
Wśród leków najczęściej wywołujących zapalenie trzustki wyróżnia się: azatioprynę, kwas walproinowy, mesalazynę, tetracykliny, diuretyki tiazydowe, inhibitory ACE, statyny, estrogeny, tamoksyfen, a także niektóre leki przeciwwirusowe stosowane w terapii HIV. Mechanizmy powstawania polekowego zapalenia trzustki obejmują bezpośredni efekt toksyczny leku, reakcje immunologiczne, skurcz zwieracza Oddiego, akumulację toksycznych metabolitów oraz indukowanie hipertriglicerydemii.
Diagnostyka polekowego zapalenia trzustki opiera się na wykluczeniu innych przyczyn, czasowym związku między rozpoczęciem terapii a wystąpieniem objawów oraz ustąpieniem objawów po odstawieniu leku. Objawy kliniczne są podobne do zapalenia trzustki o innej etiologii i obejmują silny ból w nadbrzuszu, promieniujący do pleców, nudności, wymioty oraz wzrost aktywności enzymów trzustkowych w surowicy krwi (amylaza, lipaza).
Leczenie polega przede wszystkim na natychmiastowym odstawieniu leku wywołującego zapalenie oraz wdrożeniu standardowej terapii ostrego zapalenia trzustki, obejmującej nawodnienie, leczenie przeciwbólowe oraz monitorowanie powikłań. Ponowne włączenie leku, który spowodował zapalenie trzustki, jest zazwyczaj przeciwwskazane ze względu na ryzyko nawrotu, często o cięższym przebiegu.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Ostre zapalenie trzustki – Etiologia i przyczyny
Ostre zapalenie trzustki (OZT) jest nagle rozwijającą się chorobą zapalną trzustki, stanowiącą główną przyczynę hospitalizacji z powodu schorzeń układu pokarmowego. Najczęstszymi etiologiami są kamica żółciowa (40-70% przypadków), nadużywanie alkoholu (25-35%) oraz hipertriglicerydemia, która klinicznie manifestuje się zwykle przy poziomie triglicerydów >1000 mg/dL. Kamica żółciowa wywołuje OZT poprzez niedrożność przewodu żółciowo-trzustkowego, prowadzącą do refluksu żółci i aktywacji enzymów trzustkowych, natomiast alkohol indukuje wewnątrzkomórkową akumulację i przedwczesną aktywację enzymów trawiennych. Hipertriglicerydemia jest istotnym czynnikiem ryzyka, szczególnie przy stężeniach triglicerydów >500 mg/dL. Inne rzadsze przyczyny obejmują polekowe zapalenie trzustki, powikłania po ERCP, urazy jamy brzusznej, infekcje wirusowe i bakteryjne, hiperkalcemię, czynniki genetyczne (mutacje PRSS1, CFTR, SPINK-1) oraz autoimmunologiczne zapalenie trzustki. Etiologia wpływa na przebieg choroby – hipertriglicerydemia wiąże się z wyższą śmiertelnością i cięższym przebiegiem, alkohol z częstszym występowaniem martwiczego zapalenia, a kamica z łagodniejszymi formami OZT.
autoimmunologiczne zapalenie trzustki, brodawka Vatera, cholecystektomia, choroba dróg żółciowych, dziedziczne zapalenie trzustki, endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna, hipertriglicerydemia, idiopatyczne zapalenie trzustki, kamica żółciowa, martwicze zapalenie trzustki, mutacje genetyczne, nadużywanie alkoholu, ostre zapalenie trzustki, polekowe zapalenie trzustki, przewlekłe zapalenie trzustki, refluks żółci, torbiel rzekoma trzustki, trzustka dwudzielna, trzustka pierścieniowata, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie trzustki – Etiologia i przyczyny
Zapalenie trzustki, zarówno w formie ostrej, jak i przewlekłej, jest schorzeniem o zróżnicowanej etiologii, z dominującą rolą kamicy żółciowej (40-70% przypadków ostrego zapalenia) oraz nadużywania alkoholu (30-35% ostrego i 60-70% przewlekłego zapalenia). Mechanizmy patogenetyczne obejmują m.in. refluks żółci do przewodu trzustkowego oraz przedwczesną aktywację enzymów trawiennych prowadzącą do autodigestii narządu. Inne istotne czynniki ryzyka to hipertriglicerydemia (poziom triglicerydów ≥1000 mg/dl), hiperkalcemia, leki (np. azatiopryna, furosemid, kwas walproinowy), infekcje wirusowe i bakteryjne, autoimmunologiczne zapalenie trzustki, urazy jamy brzusznej, powikłania po ERCP oraz czynniki genetyczne (mutacje PRSS1, SPINK1, CFTR). Palenie tytoniu, otyłość (BMI >30) oraz cukrzyca typu 2 również zwiększają ryzyko rozwoju choroby.
autoimmunologiczne zapalenie trzustki, brodawka Vatera, cholecystektomia, dziedziczne zapalenie trzustki, enzymy trzustkowe, ERCP, hiperkalcemia, hipertriglicerydemia, idiopatyczne zapalenie trzustki, kamica żółciowa, kamienie żółciowe, mukowiscydoza, nadużywanie alkoholu, nawracające zapalenie trzustki, nieswoiste zapalenie jelit, ostre zapalenie trzustki, pierwotna marskość żółciowa wątroby, polekowe zapalenie trzustki, przewód trzustkowy, przewód żółciowy wspólny, rak brodawki Vatera, refluks żółci, włóknienie trzustki, zapalenie trzustki, zespół Sjögrena