komórki plazmatyczne szpiczaka
Komórki plazmatyczne szpiczaka (myeloma cells) to patologicznie zmienione plazmocyty, będące podstawą rozwoju szpiczaka mnogiego (plazmocytowego). Wywodzą się z linii limfocytów B, które w wyniku transformacji nowotworowej ulegają niekontrolowanej proliferacji i akumulacji w szpiku kostnym.
Charakterystyczną cechą tych komórek jest produkcja monoklonalnej immunoglobuliny (białka M) lub jej fragmentów (łańcuchów lekkich), które można wykryć w surowicy lub moczu pacjenta. Morfologicznie komórki szpiczaka wykazują cechy atypowe – powiększone jądro komórkowe z wyraźnym jąderkiem, obfitą cytoplazmę oraz czasami wielojądrzastość.
Komórki plazmatyczne szpiczaka wydzielają cytokiny i czynniki wzrostu, które stymulują osteoklasty i hamują osteoblasty, prowadząc do charakterystycznych zmian osteolitycznych. Ekspresja molekuł adhezyjnych na ich powierzchni umożliwia interakcję z mikrośrodowiskiem szpiku, co przyczynia się do progresji choroby i oporności na leczenie.
Diagnostyka opiera się na ocenie morfologicznej, immunofenotypowej (CD138+, CD38+, CD56+, brak CD19) oraz cytogenetycznej komórek szpiczaka. Identyfikacja aberracji chromosomowych (np. t(4;14), t(14;16), del(17p)) ma istotne znaczenie prognostyczne i może wpływać na wybór optymalnej strategii terapeutycznej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Kleder 10 mg
Lenalidomid, substancja czynna leku Kleder (kod ATC: L04AX04), wykazuje wielokierunkowe działanie przeciwnowotworowe i immunomodulacyjne, oparte na interakcji z białkiem cereblon, kluczowym składnikiem kompleksu ligazy ubikwitynowej E3. Mechanizm ten prowadzi do ubikwitynacji i degradacji czynników transkrypcyjnych Aiolos i Ikaros w komórkach limfatycznych, co skutkuje cytotoksycznością oraz wzmocnieniem odporności komórkowej, w tym limfocytów T i NK. Lenalidomid hamuje proliferację komórek nowotworowych hematopoetycznych, indukuje apoptozę w komórkach szpiczaka mnogiego, chłoniaka grudkowego oraz komórkach z delecją 5q, a także wykazuje właściwości antyangiogenne, proerytropoetyczne i przeciwzapalne. W terapii zespołów mielodysplastycznych z delecją 5q lek selektywnie nasila apoptozę nieprawidłowego klonu komórkowego. Synergistyczne działanie z rytuksymabem zwiększa cytotoksyczność zależną od przeciwciał (ADCC) oraz apoptozę komórek chłoniaka grudkowego.
angiogeneza, apoptoza, autologiczne przeszczepienie komórek macierzystych, białko DDB1, cereblon, chłoniak grudkowy, chłoniak z komórek płaszcza, cytokina prozapalna, cytotoksyczność, cytotoksyczność zależna od przeciwciał, czynnik transkrypcyjny, delecja 5q, erytropoeza, hemoglobina płodowa, immunomodulacja, indolentny chłoniak nieziarniczy, komórki macierzyste CD34+, komórki NK, komórki plazmatyczne szpiczaka, komórki śródbłonka, komórki T, kulina 4, ligaza ubikwitynowa E3, rytuksymab, szpiczak mnogi, TNF-alfa, toksyczność ograniczająca dawkę, zespół mielodysplastyczny