białko hemaglutyninowe
Białko hemaglutyninowe (HA) jest główną glikoproteiną powierzchniową wirusa grypy, odgrywającą kluczową rolę w infekcji komórek gospodarza. Odpowiada za przyłączanie wirusa do receptorów kwasu sialowego na powierzchni komórek gospodarza oraz za fuzję osłonki wirusowej z błoną komórkową, umożliwiając wniknięcie materiału genetycznego wirusa do wnętrza komórki.
Struktura hemaglutyininy składa się z trzech identycznych podjednostek (homotrimer), z których każda zawiera dwie części: HA1 i HA2, połączone mostkiem dwusiarczkowym. Część HA1 zawiera domenę wiążącą receptor, natomiast HA2 odpowiada za proces fuzji błon. Nazwa białka pochodzi od jego zdolności do aglutynacji (zlepiania) erytrocytów, co wykorzystuje się w diagnostyce wirusologicznej.
Hemaglutynina jest głównym antygenem powierzchniowym wirusa grypy i stanowi główny cel przeciwciał neutralizujących. Ze względu na wysoką zmienność genetyczną (drift antygenowy) i możliwość reasortacji genetycznej (shift antygenowy), białko HA ulega ciągłym zmianom, co prowadzi do powstawania nowych szczepów wirusa grypy i stanowi wyzwanie dla skuteczności szczepionek.
Znanych jest 18 różnych podtypów hemaglutyniny (H1-H18), które wraz z 11 podtypami neuraminidazy (N1-N11) określają podtyp wirusa grypy (np. H1N1, H3N2, H5N1). Identyfikacja podtypu hemaglutyniny ma istotne znaczenie w diagnostyce, epidemiologii oraz w opracowywaniu skutecznych szczepionek przeciwko grypie.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Grypa – Patofizjologia i mechanizm
Grypa jest ostrą infekcją wirusową układu oddechowego wywołaną przez wirusy grypy typów A, B, C i D, z patogenezą obejmującą zarówno bezpośrednie cytopatyczne działanie wirusa, jak i nasilony stan zapalny indukowany przez gospodarza. Replikacja wirusa następuje głównie w komórkach nabłonkowych górnych i dolnych dróg oddechowych, ze szczytem po około 48 godzinach od zakażenia. Kluczowe białka wirusa, hemaglutynina (HA) i neuraminidaza (NA), determinują wirulencję i są głównymi celami neutralizujących przeciwciał. Patofizjologia ciężkich postaci grypy, w tym zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), wiąże się z uszkodzeniem pęcherzyków płucnych, burzą cytokinową oraz dysfunkcją krzepnięcia, prowadzącą do rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego i mikrozatorów płucnych. Determinanty wirulencji obejmują mutacje w genach kodujących kompleks polimerazy RNA (PB1, PB2, PA, NP), białko PB1-F2 oraz NS1, które modulują replikację wirusa i odpowiedź immunologiczną gospodarza.
białko hemaglutyninowe, błona szklista, burza cytokinowa, choroba zakaźna, ciałko wtrętowe, cytokiny i chemokiny, drogi oddechowe, dryf antygenowy, endocytoza, hemaglutynina, inflammasom NLRP3, inhibitor endonukleazy, inhibitor neuraminidazy, jądro komórkowe, komórki zapalne, kwas sialowy, naciek jednokomórkowy, neuraminidaza, obrzęk płuc, odpowiedź immunologiczna gospodarza, pęcherzyk płucny, przesunięcie antygenowe, rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, rzęskowa komórka nabłonkowa, wirus grypy, wirusowe zapalenie płuc, zapalenie górnych dróg oddechowych, zespół niewydolności wielonarządowej, zespół ostrej niewydolności oddechowej - Leksykon chorób i schorzeń
Odra – Patofizjologia i mechanizm
Wirus odry (MeV) to wysoce zakaźny wirus RNA z rodziny Paramyxoviridae, który infekuje wyłącznie ludzi, powodując ogólnoustrojowe zakażenie z charakterystyczną plamisto-grudkową wysypką oraz przejściową immunosupresją. Kluczowe białka osłonki, F (fuzyjne) i H (hemaglutyninowe), umożliwiają fuzję z komórkami gospodarza i wiązanie z receptorami CD150 (SLAM) na komórkach immunologicznych oraz nektyną-4 na komórkach nabłonkowych. Po początkowej replikacji w nabłonku dróg oddechowych i regionalnych węzłach chłonnych, wirus rozprzestrzenia się do układu limfoidalnego i różnych narządów, wywołując dwie fazy wiremii. Adaptacyjna odpowiedź immunologiczna usuwa wirusa i prowadzi do dożywotniej odporności, jednak infekcja wywołuje głęboką immunosupresję, w tym tzw. amnezję immunologiczną, trwającą średnio 27 miesięcy, podczas której dochodzi do deplecji komórek pamięci CD150+ T i B, co zwiększa podatność na zakażenia oportunistyczne i powikłania bakteryjne.
amnezja immunologiczna, białko fuzyjne, białko hemaglutyninowe, demielinizacja, genotypowanie wirusa, immunosupresja, komórki dendrytyczne, komórki nabłonkowe, limfocyty, morbillivirus, nukleoproteina, oligodendrocyty, paramyxoviridae, plamki Koplika, podostre stwardniające zapalenie mózgu, polimeraza RNA, receptory rozpoznające wzorce, receptory toll-podobne, szczepionka MMR, wiremia, wirus odry, witamina A, wysypka plamisto-grudkowa, zapalenie mózgu, zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego - Leksykon chorób i schorzeń
Odra, świnka i różyczka – Patofizjologia i mechanizm
Szczepionka MMR, zawierająca żywe atenuowane wirusy odry, świnki i różyczki, jest podawana w dwóch dawkach: pierwsza w wieku 12-15 miesięcy, druga w wieku 4-6 lat, z odstępem co najmniej 4 tygodni w przypadku opóźnienia. Mechanizm działania opiera się na stymulacji układu odpornościowego do produkcji przeciwciał IgG, których poziom ≥120 mIU/ml dla odry jest uznawany za ochronny. Skuteczność jednej dawki wynosi 93% dla odry, 78% dla świnki i 97% dla różyczki, natomiast dwie dawki zwiększają skuteczność do 97%, 88% i 97% odpowiednio. Szczepionka indukuje również odporność śluzówkową w drogach oddechowych, co jest kluczowe w zapobieganiu transmisji wirusa odry. W badaniach wykazano związek odpowiedzi immunologicznej z określonymi allelami HLA, co może wpływać na indywidualną skuteczność szczepienia.
amnezja immunologiczna, białko fuzyjne, białko hemaglutyninowe, ciężka reakcja alergiczna, komórka dendrytyczna, miano przeciwciał, morbillivirus, odporność śluzówkowa, okres inkubacji, paramyksowirus, podanie śródskórne, przeciwciało IgG, różyczka, świnka, szczepionka MMR, test immunoenzymatyczny, test neutralizacji, układ HLA, układ odpornościowy, wiremia, wirus odry, zakażenie ogólnoustrojowe, żywy atenuowany wirus