ciałko wtrętowe
Ciałko wtrętowe (inclusion body) to strukturalna nieprawidłowość występująca wewnątrz komórki lub jądra komórkowego, widoczna w badaniu mikroskopowym. Może zawierać różnorodne substancje, takie jak złogi białek, materiał genetyczny wirusów, lub inne patologiczne struktury, które nie występują w prawidłowych komórkach.
W kontekście klinicznym, ciałka wtrętowe często stanowią ważny marker diagnostyczny w wielu chorobach wirusowych (np. wtrętowe zapalenie wątroby, cytomegalia), neurodegeneracyjnych (choroba Alzheimera, choroba Parkinsona) oraz w miopatiach z ciałkami wtrętowymi. Ich obecność może wskazywać na konkretny proces patologiczny i pomóc w różnicowaniu jednostek chorobowych.
Badanie ciałek wtrętowych odbywa się głównie przy użyciu mikroskopii świetlnej lub elektronowej, często z zastosowaniem specjalnych barwień histopatologicznych, które pozwalają na ich uwidocznienie. W diagnostyce molekularnej coraz częściej wykorzystuje się również metody immunohistochemiczne do identyfikacji konkretnych białek tworzących te struktury.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Grypa – Patofizjologia i mechanizm
Grypa jest ostrą infekcją wirusową układu oddechowego wywołaną przez wirusy grypy typów A, B, C i D, z patogenezą obejmującą zarówno bezpośrednie cytopatyczne działanie wirusa, jak i nasilony stan zapalny indukowany przez gospodarza. Replikacja wirusa następuje głównie w komórkach nabłonkowych górnych i dolnych dróg oddechowych, ze szczytem po około 48 godzinach od zakażenia. Kluczowe białka wirusa, hemaglutynina (HA) i neuraminidaza (NA), determinują wirulencję i są głównymi celami neutralizujących przeciwciał. Patofizjologia ciężkich postaci grypy, w tym zespołu ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), wiąże się z uszkodzeniem pęcherzyków płucnych, burzą cytokinową oraz dysfunkcją krzepnięcia, prowadzącą do rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego i mikrozatorów płucnych. Determinanty wirulencji obejmują mutacje w genach kodujących kompleks polimerazy RNA (PB1, PB2, PA, NP), białko PB1-F2 oraz NS1, które modulują replikację wirusa i odpowiedź immunologiczną gospodarza.
białko hemaglutyninowe, błona szklista, burza cytokinowa, choroba zakaźna, ciałko wtrętowe, cytokiny i chemokiny, drogi oddechowe, dryf antygenowy, endocytoza, hemaglutynina, inflammasom NLRP3, inhibitor endonukleazy, inhibitor neuraminidazy, jądro komórkowe, komórki zapalne, kwas sialowy, naciek jednokomórkowy, neuraminidaza, obrzęk płuc, odpowiedź immunologiczna gospodarza, pęcherzyk płucny, przesunięcie antygenowe, rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe, rzęskowa komórka nabłonkowa, wirus grypy, wirusowe zapalenie płuc, zapalenie górnych dróg oddechowych, zespół niewydolności wielonarządowej, zespół ostrej niewydolności oddechowej - Leksykon chorób i schorzeń
Opoksa – Patofizjologia i mechanizm
Wirus opoksy (MPXV), należący do rodzaju Orthopoxvirus, charakteryzuje się liniowym, dwuniciowym DNA o długości około 197 kb i średnicy 200-250 nm. Patogeneza zależy od szczepu (klad I i II z podkladami Ia, Ib, IIa, IIb), statusu immunologicznego pacjenta oraz powikłań. Klad I, szczególnie podklad Ib wykazujący wyższą transmisyjność, powoduje cięższe postacie choroby. Inkubacja trwa do 14 dni, po czym pojawiają się objawy prodromalne: gorączka, ból, powiększenie węzłów chłonnych (szczególnie pachwinowych), a następnie wysypka ewoluująca od grudek do krost i strupów, trwająca 2-4 tygodnie. W fazie pęcherzykowej obserwuje się charakterystyczne zmiany histopatologiczne z akantozą, spongiozą i naciekiem zapalnym. Wirus replikuje się w komórkach nabłonkowych, dendrytycznych i makrofagach, wykorzystując mechanizmy unikania odpowiedzi immunologicznej, m.in. hamując ekspresję interferonów i MHC klasy I. W zakażeniu występują dwie formy wirionów: IMV (jednobłonowe) i EEV (dwubłonowe), różniące się mechanizmem wnikania i uwalniania z komórki. Kluczowe enzymy wirusa to kinaza B1R i fosfopilaza F13, z mutacjami w F13 związanymi z opornością na tekowirimat.
akantoza naskórka, apoptoza, błona śluzowa, burza cytokinowa, choroba krwotoczna, ciałko wtrętowe, cytokina zapalna, dysfagia, główny kompleks zgodności tkankowej, inflamasom, komórka NK, MSM, nefrotoksyczność, Orthopoxvirus, płyn ustrojowy, posocznica, powiększenie węzłów chłonnych, poxviridae, przeciwciało neutralizujące, pyroptoza, retikulum endoplazmatyczne, spongioza, stan zapalny, zwyrodnienie balonowate