górny neuron ruchowy
Górny neuron ruchowy (GNR) to struktura układu nerwowego obejmująca komórki nerwowe, których ciała znajdują się w korze ruchowej mózgu oraz ich aksony biegnące drogami piramidowymi i pozapiramidowymi do dolnych neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym lub jądrach nerwów czaszkowych.
Uszkodzenie górnego neuronu ruchowego prowadzi do charakterystycznego zespołu objawów, obejmującego wzmożone napięcie mięśniowe (spastyczność), wygórowane odruchy głębokie, pojawienie się patologicznych odruchów, takich jak objaw Babińskiego, oraz osłabienie mięśni, szczególnie w zakresie ruchów precyzyjnych. W przeciwieństwie do uszkodzenia dolnego neuronu ruchowego, nie obserwuje się zaniku mięśni ani fascykulacji.
Przyczyny uszkodzenia GNR mogą być różnorodne i obejmują udary mózgu, urazy głowy, stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, guzy mózgu czy choroby zwyrodnieniowe układu nerwowego. Diagnoza opiera się na badaniu neurologicznym, badaniach obrazowych (MRI, CT) oraz badaniach neurofizjologicznych.
Leczenie zaburzeń związanych z uszkodzeniem górnego neuronu ruchowego jest ukierunkowane na przyczynę podstawową oraz łagodzenie objawów spastyczności za pomocą fizjoterapii i farmakoterapii (baklofen, tizanidyna, toksyna botulinowa). W ciężkich przypadkach spastyczności mogą być stosowane metody zabiegowe.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Dysartria – Objawy
Dysartria to motoryczne zaburzenie mowy wynikające z uszkodzenia układu nerwowego kontrolującego mięśnie aparatu mowy, obejmującego twarz, język, wargi, gardło, krtań oraz przeponę. Charakteryzuje się trudnościami w artykulacji dźwięków, zaburzeniami tempa i rytmu mowy, a także zmianami jakości głosu, takimi jak chrapliwość, hipofonia czy nosowość. Objawy mogą obejmować m.in. spowolnioną lub bełkotliwą mowę, ograniczoną ruchomość mięśni, trudności w inicjowaniu mowy oraz zaburzenia koordynacji oddechu podczas wypowiedzi. Dysartria występuje w różnych typach, zależnie od lokalizacji uszkodzenia: uszkodzenia górnych lub dolnych neuronów ruchowych, móżdżku, układu pozapiramidowego czy w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych, takich jak SLA, choroba Parkinsona, stwardnienie rozsiane czy pląsawica. Etiologia jest zróżnicowana i obejmuje udary, urazy, guzy, infekcje, działania niepożądane leków oraz zaburzenia metaboliczne.
anartria, choroba Huntingtona, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, dolny neuron ruchowy, dysartria ataktyczna, dysartria hiperkinetyczna, dysartria hipokinetyczna, dysartria mieszana, dysartria spastyczna, dysartria wiotka, dysfagia, dystonia, górny neuron ruchowy, guz mózgu, interwencja logopedyczna, krwotok mózgowy, miastenia, móżdżek, neuron ruchowy, obniżone napięcie mięśniowe, plastyczność mózgu, porażenie mózgowe, przejściowe niedokrwienie mózgu, stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, udar mózgu, uraz czaszkowo-mózgowy, uszkodzenie układu nerwowego, wzmożone napięcie mięśniowe, zaburzenia artykulacji, zaburzenie mowy motoryczne, zanik wieloukładowy, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon chorób i schorzeń
Dysartria – Diagnostyka i diagnoza
Dysartria to zaburzenie motoryczne mowy wynikające z uszkodzenia układu nerwowego, prowadzące do osłabienia lub porażenia mięśni odpowiedzialnych za oddychanie, fonację, rezonans, artykulację i prozodię. Wyróżnia się kilka typów dysartrii, m.in. wiotką (uszkodzenie dolnych dróg neuronu ruchowego), spastyczną (obustronne uszkodzenie górnego neuronu ruchowego), ataktyczną (zaburzenia móżdżkowe), hipokinetyczną i hiperkinetyczną (zaburzenia jąder podstawy), jednostronnego górnego neuronu ruchowego oraz mieszaną. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie neurologicznym, badaniu fizykalnym oraz ocenie logopedycznej, która obejmuje analizę mechanizmu mowy, podsystemów mowy (oddychanie, fonacja, artykulacja, rezonans, prozodia), ocenę percepcyjną i zrozumiałości mowy. W diagnostyce wykorzystuje się także badania obrazowe (CT, MRI), EMG, EEG, badania laboratoryjne oraz testy neuropsychologiczne i standaryzowane testy mowy, takie jak Frenchay Dysarthria Assessment (FDA). Różnicowanie dysartrii obejmuje wykluczenie afazji, apraksji mowy i afemii, co jest kluczowe dla prawidłowego rozpoznania i terapii.
afazja, afemia, analiza akustyczna, analiza kinematyczna, apraksja mowy, badanie fizykalne, badanie przewodnictwa nerwowego, choroba Parkinsona, demencja, dolny neuron ruchowy, dysfagia, elektroencefalogram, elektromiografia, górny neuron ruchowy, jądra podstawy, laryngoskopia, mózgowe porażenie dziecięce, punkcja lędźwiowa, rezonans magnetyczny, stwardnienie zanikowe boczne, test neuropsychologiczny, tomografia komputerowa, udar mózgu, układ nerwowy, zaburzenia połykania, zaburzenie językowe, zaburzenie motoryczne mowy - Leksykon chorób i schorzeń
Stwardnienie zanikowe boczne – Diagnostyka i diagnoza
Stwardnienie zanikowe boczne (SLA) to postępująca choroba neurodegeneracyjna charakteryzująca się utratą neuronów ruchowych górnych i dolnych. Diagnoza opiera się na kryteriach klinicznych, głównie zrewidowanych kryteriach El Escorial i Awaji, które uwzględniają objawy LMN i UMN oraz progresję symptomów. Kluczowe badania diagnostyczne to elektromiografia (EMG) wykazująca denerwację (fibrylacje, dodatnie ostre fale, fascykulacje) i reinerwację mięśni, oraz badanie przewodnictwa nerwowego (NCS) z prawidłowym przewodnictwem ruchowym i czuciowym. Rezonans magnetyczny (MRI) służy głównie do wykluczenia innych schorzeń, a badania biochemiczne i serologiczne eliminują choroby różnicowe. Nowym biomarkerem jest neurofilament lekki (NfL) we krwi, którego podwyższony poziom (>80% czułości) wspiera diagnozę i ma wartość prognostyczną.
badanie przewodnictwa nerwowego, biopsja mięśnia, choroba Lou Gehriga, choroba neurodegeneracyjna, dolny neuron ruchowy, elektromiografia, fascykulacja, fibrylacja, górny neuron ruchowy, kinaza kreatynowa, miastenia gravis, mielopatia szyjna, miopatia, nakłucie lędźwiowe, neurofilament lekki, neuron ruchowy, neuropatia obwodowa, obrazowanie tensora dyfuzji, pierwotne stwardnienie boczne, płyn mózgowo-rdzeniowy, potencjał czynnościowy nerwu czuciowego, pozytonowa tomografia emisyjna, przepuklina krążka międzykręgowego, punkcja lędźwiowa, rezonans magnetyczny, spastyczność, spektroskopia rezonansu magnetycznego, stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, zanik mięśniowy - Leksykon chorób i schorzeń
Spastyczna paraplegia dziedziczna – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Spastyczna paraplegia dziedziczna (SPD) to grupa genetycznie heterogennych, neurodegeneracyjnych schorzeń charakteryzujących się postępującą spastycznością i osłabieniem kończyn dolnych, wynikającą z degeneracji górnego neuronu ruchowego w drogach korowo-rdzeniowych. SPD występuje w formach autosomalnie dominującej, recesywnej oraz sprzężonej z chromosomem X, a klinicznie dzieli się na formę „czystą” (spastyczne porażenie z zaburzeniami pęcherza moczowego) oraz „złożoną” z dodatkowymi objawami neurologicznymi lub systemowymi. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, wywiadzie rodzinnym oraz badaniach genetycznych, a różnicowanie obejmuje inne przyczyny paraplegii. Leczenie jest objawowe i obejmuje farmakoterapię (baklofen, tizanidyna, oksybutynina), iniekcje toksyny botulinowej, interwencje chirurgiczne (pompa baklofenowa, rizotomia grzbietowa) oraz regularną fizjoterapię ukierunkowaną na utrzymanie siły mięśniowej, zakresu ruchu i zapobieganie przykurczom.
badanie urodynamiczne, baklofen, cięcie cesarskie, droga korowo-rdzeniowa, dysfunkcja dolnych dróg moczowych, dziedziczenie autosomalne dominujące, dziedziczenie autosomalne recesywne, dziedziczenie sprzężone z chromosomem X, górny neuron ruchowy, mięsień brzuchaty łydki, mięsień płaszczkowaty, odleżyna, oksybutynina, orteza stawu skokowego, paraplegia, pęcherz moczowy, pompa baklofenowa, porażenie spastyczne, przykurcz, selektywna rizotomia grzbietowa, spastyczna paraplegia dziedziczna, spastyczność, środek zwiotczający mięśnie, terapia poznawczo-behawioralna, tizanidyna, toksyna botulinowa, zakażenie układu moczowego, znieczulenie neuraksjalne, znieczulenie zewnątrzoponowe - Leksykon chorób i schorzeń
Spastyczna paraplegia dziedziczna – Epidemiologia
Spastyczna paraplegia dziedziczna (HSP) to grupa rzadkich, genetycznie uwarunkowanych chorób neurodegeneracyjnych charakteryzujących się postępującą spastycznością i osłabieniem kończyn dolnych. Globalne rozpowszechnienie HSP wynosi średnio 1,8-3,6 na 100 000 mieszkańców, z wyraźną zmiennością geograficzną – od 0,2/100 000 w Japonii do 7,4/100 000 w Norwegii. Dominują autosomalnie dominujące formy (70-80% przypadków w Ameryce Północnej i północnej Europie), podczas gdy autosomalnie recesywne są częstsze w populacjach o wysokim stopniu pokrewieństwa (np. Bliski Wschód, północna Afryka). Zidentyfikowano ponad 80 loci genowych związanych z HSP, z najczęstszymi podtypami SPG4 (0,90/100 000), SPG11 (0,34/100 000) i SPG7 (0,22/100 000). Klinicznie wyróżnia się formę czystą (objawy piramidowe kończyn dolnych) oraz złożoną (dodatkowe objawy neurologiczne), przy czym około 10-34% pacjentów ma formę złożoną, zwłaszcza w populacji pediatrycznej. Średni wiek wystąpienia objawów to 31,7 lat dla SPG4, choć możliwy jest początek od niemowlęctwa do późnej dorosłości.
ataksja móżdżkowa, badanie neurofizjologiczne, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, droga korowo-rdzeniowa, dziedziczenie mitochondrialne, dziedziczenie sprzężone z chromosomem X, górny neuron ruchowy, modyfikator epigenetyczny, modyfikator genetyczny, neuropatia obwodowa, niepełnosprawność poznawcza, objaw piramidowy, obrazowanie MRI, obrazowanie tensora dyfuzji, otępienie, padaczka, sekwencjonowanie eksonu, spastyczna paraplegia dziedziczna, spastyczność, stwardnienie zanikowe boczne, wzmożone napięcie mięśniowe, zaburzenie pozapiramidowe, zanik mózgu, zanik nerwu wzrokowego, zanik rdzenia kręgowego - Leksykon chorób i schorzeń
Pierwotne stwardnienie boczne – Diagnostyka i diagnoza
Pierwotne stwardnienie boczne (PLS) to rzadkie schorzenie neurodegeneracyjne charakteryzujące się postępującym uszkodzeniem górnego neuronu ruchowego. Diagnostyka opiera się na kryteriach z 2020 roku, które wymagają wieku >25 lat, co najmniej 2-letniego trwania objawów dysfunkcji górnego neuronu ruchowego w minimum dwóch regionach (kończyny dolne, górne, obszar opuszkowy), braku objawów czuciowych, braku aktywnego zwyrodnienia dolnego neuronu ruchowego oraz wykluczeniu innych schorzeń. Rozpoznanie dzieli się na prawdopodobne PLS (brak degeneracji dolnego neuronu ruchowego po 2 latach) oraz pewne PLS (brak degeneracji po 4 latach). Diagnostyka różnicowa obejmuje m.in. ALS, stwardnienie rozsiane, dziedziczne spastyczne paraparezy, choroby zakaźne i metaboliczne. Kluczowe badania to MRI mózgu i rdzenia, EMG, badania laboratoryjne (m.in. poziom witaminy B12, serologie), a także badania genetyczne w wybranych przypadkach (np. mutacje ALS2, SPAST, C9orf72). EMG w PLS wykazuje minimalne zmiany, co odróżnia ją od ALS.
dysfagia, dziedziczna spastyczna paraplegia, elektromiografia, funkcjonalny rezonans magnetyczny, górny neuron ruchowy, kiła OUN, malformacja Arnolda-Chiariego, młodzieńcze pierwotne stwardnienie boczne, neuroborelioza, obrazowanie tensora dyfuzji, pierwotne stwardnienie boczne, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, rezonans magnetyczny, somatosensoryczne potencjały wywołane, spastyczność, stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, tomografia emisyjna pojedynczych fotonów - Leksykon chorób i schorzeń
Pierwotne stwardnienie boczne – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Pierwotne stwardnienie boczne (PLS) to rzadkie schorzenie neurodegeneracyjne, charakteryzujące się selektywnym uszkodzeniem górnych neuronów ruchowych przy zachowaniu funkcji dolnych neuronów ruchowych. W odróżnieniu od stwardnienia zanikowego bocznego (ALS), PLS cechuje się znacznie korzystniejszym rokowaniem oraz długim czasem przeżycia, z medianą przekraczającą 10 lat (7,2–14,5 lat). Progresja choroby jest powolna i nieregularna, obejmując rozprzestrzenianie się objawów na kolejne regiony układu nerwowego oraz narastanie nasilenia symptomów w zajętych obszarach. Wyróżnia się podtypy kliniczne PLS-A (asymetryczny) i PLS-M (mieszany), które różnią się przewidywalnością rozprzestrzeniania objawów, przy czym tempo progresji jest wolniejsze niż w ALS. PLS nie wpływa istotnie na oczekiwaną długość życia, jednak postępująca niepełnosprawność ruchowa znacząco obniża jakość życia pacjentów.
baklofen, choroba neurodegeneracyjna, czynności życia codziennego, długość życia, dolny neuron ruchowy, dysfagia, funkcja motoryczna, górny neuron ruchowy, łagodzenie objawów, mobilność, nasilenie objawów, niedożywienie, niepełnosprawność ruchowa, patofizjologia, pierwotne stwardnienie boczne, pomoc ortopedyczna, progresja choroby, skala ALSFRS-R, skala PLSFRS, spastyczność, stwardnienie zanikowe boczne, wózek inwalidzki - Leksykon chorób i schorzeń
Pierwotne stwardnienie boczne – Epidemiologia
Pierwotne stwardnienie boczne (PLS) to rzadka, neurodegeneracyjna choroba charakteryzująca się selektywnym uszkodzeniem górnego neuronu ruchowego przy zachowanym dolnym neuronie ruchowym. Epidemiologia PLS wskazuje na zapadalność na poziomie 0,1-0,6 przypadków na 100 000 osób rocznie oraz chorobowość 1-9 przypadków na 100 000 osób, z przewagą mężczyzn (stosunek 2:1 do 4:1) i średnim wiekiem zachorowania około 50 lat. Diagnostyka opiera się na kryteriach klinicznych wymagających co najmniej 2-letniej progresji objawów górnego neuronu ruchowego, a w praktyce obserwacja trwa zwykle 3-4 lata, aby wykluczyć ALS. Brak specyficznych biomarkerów i nakładanie się symptomów z ALS oraz dziedziczną paraparetyką spastyczną utrudniają rozpoznanie. W USA szacuje się obecnie 300-500 pacjentów z PLS, jednak dane te mogą być niedoszacowane. Wyzwania epidemiologiczne obejmują rzadkość choroby, zmieniające się kryteria diagnostyczne oraz ograniczone badania populacyjne, co podkreśla potrzebę międzynarodowej współpracy i tworzenia rejestrów pacjentów.
badanie kliniczne, biomarker, choroba neuronu ruchowego, chorobowość, diagnostyka różnicowa, dolny neuron ruchowy, dziedziczna paraplegia spastyczna, fizykoterapia, górny neuron ruchowy, nadzór epidemiologiczny, neuron ruchowy, patofizjologia, pierwotne stwardnienie boczne, postępujący zanik mięśni, proces neurodegeneracyjny, progresja choroby, skala PLSFRS, ślinotok, spastyczność, stwardnienie zanikowe boczne, terapia zajęciowa, toksyna botulinowa, wspomaganie oddychania, zapadalność, żywienie dojelitowe - Leksykon substancji czynnych
Tolperyzon – Wskazania do stosowania
Tolperyzon chlorowodorek jest miorelaksantem stosowanym wyłącznie w leczeniu objawowym spastyczności poudarowej u dorosłych, będącej następstwem uszkodzenia górnego neuronu ruchowego po udarze mózgu. Preparaty dostępne na rynku zawierają dawki 50 mg (Mydocalm, Tolperis VP, Tolperison NeuroPharma) oraz 150 mg (Mydocalm Forte, Tolperison NeuroPharma), różniące się także zawartością laktozy, co jest istotne przy nietolerancji tego cukru. Tolperyzon nie eliminuje przyczyny spastyczności, lecz łagodzi jej objawy, poprawiając komfort życia i wspomagając rehabilitację ruchową.
choroba nerwowo-mięśniowa, działanie miorelaksacyjne, fizjoterapia, górny neuron ruchowy, mózgowe porażenie dziecięce, nietolerancja laktozy, rehabilitacja ruchowa, spastyczność mięśniowa, spastyczność poudarowa, stwardnienie rozsiane, tabletka powlekana, terapia neurologiczna, terapia objawowa, terapia zajęciowa, tolperyzon, tolperyzon chlorowodorek, udar mózgu, uraz rdzenia kręgowego, zwiększone napięcie mięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Pierwotne stwardnienie boczne – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Pierwotne stwardnienie boczne (PLS) to rzadkie schorzenie neurodegeneracyjne obejmujące głównie górne neurony ruchowe, charakteryzujące się powolną progresją spastyczności mięśniowej, zaburzeniami koordynacji, równowagi oraz dysartrią i dysfagią. Diagnoza opiera się na obrazie klinicznym i wykluczeniu innych jednostek, takich jak ALS czy stwardnienie rozsiane, z typowym początkiem około 50. roku życia. Leczenie jest objawowe, koncentrujące się na redukcji spastyczności za pomocą leków takich jak baklofen, tyzanidyna, benzodiazepiny (klonazepam, diazepam), a w przypadku oporności na terapię doustną rozważa się podawanie baklofenu dokanałowo. Dawkowanie toksyny botulinowej typu A (np. 50 jednostek do mięśni brzuchatych łydek) może przynieść znaczną poprawę funkcjonalną. Kompleksowa opieka wielodyscyplinarna obejmuje fizjoterapię, terapię zajęciową, terapię mowy oraz wsparcie dietetyczne, co pozwala na utrzymanie funkcji motorycznych i poprawę jakości życia.
baklofen, benzodiazepina, biomarker, choroba neuronu ruchowego, diazepam, dysfagia, dyzartria, dziedziczna paraplegia spastyczna, funkcja poznawcza, górny neuron ruchowy, klonazepam, komórka macierzysta, komunikacja alternatywna i wspomagająca, leczenie objawowe, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwdepresyjny, neuron ruchowy, objawy opuszkowe, orteza kończyny dolnej, pierwotne stwardnienie boczne, płyn mózgowo-rdzeniowy, pompa baklofenowa, schorzenie neurodegeneracyjne, spastyczność mięśni, stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, terapia komórkami macierzystymi, terapia zajęciowa, toksyna botulinowa typu A, tyzanidyna - Leksykon chorób i schorzeń
Pierwotne stwardnienie boczne – Zapobieganie i profilaktyka
Pierwotne stwardnienie boczne (PLS) to rzadka choroba neurodegeneracyjna charakteryzująca się postępującym uszkodzeniem górnych neuronów ruchowych w korze mózgowej i drogach korowo-rdzeniowych. Etiologia PLS pozostaje nieznana, co uniemożliwia obecnie skuteczną prewencję pierwotną. Pacjenci z rodzinną historią chorób neuronu ruchowego powinni rozważyć konsultację z doradcą genetycznym w celu oceny ryzyka i planowania rodziny. Wczesne rozpoznanie oraz kompleksowe postępowanie terapeutyczne, obejmujące farmakoterapię spastyczności, fizjoterapię, terapię zajęciową oraz adaptacje środowiskowe, mogą znacząco poprawić jakość życia i spowolnić progresję choroby.
choroba neurodegeneracyjna, choroba neuronu ruchowego, ćwiczenia funkcjonalne, ćwiczenia rozciągające, ćwiczenia terapeutyczne, ćwiczenia wzmacniające, droga korowo-rdzeniowa, dysfagia, etiologia choroby, fizjoterapia, funkcja mięśniowa, funkcja motoryczna, górny neuron ruchowy, leczenie objawowe, pierwotne stwardnienie boczne, poradnictwo genetyczne, poradnictwo żywieniowe, progresja choroby, przykurcz, ruchomość stawów, siła mięśniowa, spastyczność, terapia przyczynowa, terapia zajęciowa, wtórne powikłania - Leksykon chorób i schorzeń
Spondyloza szyjna – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w mielopatii spondylotycznej szyjnej (CSM) zależy od wielu czynników klinicznych i radiologicznych. Kluczowymi predyktorami są przedoperacyjne nasilenie objawów, czas ich trwania oraz wiek pacjenta, przy czym starszy wiek wiąże się z gorszym stanem funkcjonalnym, choć pacjenci powyżej 65 roku życia nadal mogą osiągać istotną poprawę po dekompresji chirurgicznej. Dodatkowo, obecność zaniku mięśni dłoni, spastyczności kończyn dolnych, klonusu i dodatniego objawu Babińskiego wskazuje na cięższe uszkodzenie rdzenia i gorsze rokowanie. Wśród czynników radiologicznych najistotniejsza jest krzywizna kręgosłupa szyjnego, gdzie kifoza koreluje z gorszymi wynikami, a także niestabilność kręgosłupa, współczynnik kompresji rdzenia oraz hiperintensywność sygnału w obrazach T2-zależnych MRI. Wartości takie jak zakres ruchu lordozy szyjnej (CL(ROM)) oraz pole przekroju rdzenia (Normal-TA) mają prognostyczne znaczenie, zwłaszcza w łagodnych postaciach CSM, gdzie formuła L = CL(ROM) + 2,175 * Normal-TA ≤ 13,0 wskazuje na wolniejszą progresję choroby.
droga piramidowa, górny neuron ruchowy, kifoza szyjna, klonus, kompresja rdzenia kręgowego, lordoza szyjna, mielopatia spondylotyczna szyjna, niestabilność kręgosłupa szyjnego, objaw Babińskiego, obrazowanie tensora dyfuzji, operacja dekompresyjna, parestezja, rdzeń kręgowy, rezonans magnetyczny, somatosensoryczne potencjały wywołane, spastyczność kończyn dolnych, spektroskopia rezonansu magnetycznego, spondyloza szyjna, stan neurologiczny, zaburzenia chodu, zanik mięśni dłoni - Leksykon leków
Przedawkowanie – Thalidomide Accord 50 mg
Przedawkowanie talidomidu (Thalidomide Accord) w dawkach od 350 mg do 14,4 g, znacznie przekraczających dawki terapeutyczne, manifestuje się głównie objawami o charakterze sedatywnym i neurologicznym, takimi jak senność, drażliwość, ból głowy oraz niespecyficzne pogorszenie samopoczucia. W populacji dorosłych objawy te są stosunkowo łagodne, a u części pacjentów nawet nieobecne pomimo wysokich dawek. W przypadku dzieci, jak opisano u 2-letniego pacjenta po jednorazowym podaniu 700 mg, mogą pojawić się dodatkowe objawy neurologiczne, np. nieprawidłowy odruch podeszwowy, sugerujący uszkodzenie górnego neuronu ruchowego. Brak specyficznego antidotum wymaga leczenia objawowego i monitorowania funkcji życiowych, ze szczególnym uwzględnieniem układu krążenia i oddechowego.