ciałko Lewy’ego
Ciałka Lewy’ego to patologiczne struktury białkowe występujące wewnątrz neuronów, składające się głównie z nieprawidłowo zagregowanej α-synukleiny. Stanowią charakterystyczną cechę neuropatologiczną chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona, otępienie z ciałkami Lewy’ego oraz wariant choroby Alzheimera z ciałkami Lewy’ego.
W obrazie mikroskopowym ciałka Lewy’ego mają postać eozynofilnych, sferycznych wtrętów cytoplazmatycznych z centralnie położonym gęstym rdzeniem otoczonym halo. Oprócz α-synukleiny zawierają również ubikwitynę, białka chaperonowe oraz inne elementy cytoszkieletu neuronu. W korze mózgowej są zwykle mniejsze i mniej wyraźnie odgraniczone niż w pniu mózgu.
Obecność ciałek Lewy’ego wiąże się z dysfunkcją neuronów dopaminergicznych, szczególnie w istocie czarnej śródmózgowia, co prowadzi do objawów parkinsonowskich. W otępieniu z ciałkami Lewy’ego występują one również w korze mózgowej, co koreluje z zaburzeniami poznawczymi, halucynacjami wzrokowymi i fluktuacjami funkcji poznawczych. Diagnostyka neuropatologiczna opiera się na wykrywaniu tych struktur za pomocą barwień immunohistochemicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenia ruchowe – Etiologia i przyczyny
Zaburzenia ruchowe to heterogenna grupa schorzeń neurologicznych, obejmująca zaburzenia hiperkinetyczne i hipokinetyczne, o złożonej, wieloczynnikowej etiologii. Genetyka odgrywa istotną rolę, czego przykładem są choroby takie jak Huntingtona (mutacja genu na chromosomie 4, dziedziczenie autosomalne dominujące, ryzyko 50% dla potomstwa), Wilsona (dziedziczenie autosomalne recesywne) oraz około 10% przypadków choroby Parkinsona z mutacjami genu GBA. Neurodegeneracja, zwłaszcza degeneracja neuronów dopaminergicznych w istocie czarnej, jest kluczowa w patogenezie choroby Parkinsona, manifestującej się bradykinezją, sztywnością i drżeniem spoczynkowym. Inne neurodegeneracyjne przyczyny to zanik wieloukładowy (MSA) i zanik móżdżkowo-rdzeniowy. Urazy mózgu, udary, hipoksja oraz leki (np. przeciwpsychotyczne, metoklopramid) mogą indukować lub nasilać zaburzenia ruchowe, w tym parkinsonizm polekowy, dystonię i dyskinezy późne. Infekcje (np. zapalenie mózgu, tężec) oraz choroby autoimmunologiczne (np. toczeń, stwardnienie rozsiane) również przyczyniają się do ich rozwoju. Czynniki naczyniowe, takie jak udar mózgu (22% wtórnych zaburzeń ruchowych) i malformacje naczyniowe, oraz ekspozycja na toksyny środowiskowe (mangan, ołów, pestycydy) mają istotne znaczenie patogenetyczne.
alfa-synukleina, ataksja, bradykinezja, choroba Huntingtona, choroba Parkinsona, choroba Wilsona, ciałko Lewy’ego, czynnościowe zaburzenie ruchowe, drżenie samoistne, dyskineza późna, dystonia, istota czarna, jądro podstawne, krwotok podpajęczynówkowy, malformacja naczyniowa mózgu, mutacja genu GBA, parkinsonizm polekowy, pląsawica Sydenhama, proces neurodegeneracyjny, rezonans magnetyczny, spastyczność, tik, udar mózgu, uraz czaszkowo-mózgowy, zaburzenie hiperkinetyczne, zaburzenie hipokinetyczne, zaburzenie ruchowe, zanik wieloukładowy, zapalenie mózgu, zespół kompleksowego bólu regionalnego