synukleinopatia

Synukleinopatia to grupa chorób neurodegeneracyjnych charakteryzujących się nieprawidłowym gromadzeniem i agregacją białka α-synukleiny w komórkach nerwowych i gleju. Patologiczne złogi tego białka tworzą struktury zwane ciałami Lewy’ego lub innymi inkluzjami cytoplazmatycznymi, prowadząc do dysfunkcji i ostatecznie śmierci komórek nerwowych.

Do głównych synukleinopatii zaliczamy chorobę Parkinsona, otępienie z ciałami Lewy’ego oraz zanik wieloukładowy (MSA). Mimo że choroby te różnią się objawami klinicznymi i obszarami mózgu, które są najbardziej dotknięte procesem chorobowym, łączy je wspólny mechanizm patogenetyczny związany z nieprawidłowym metabolizmem α-synukleiny.

Badania wskazują, że w synukleinopatiach dochodzi do nieprawidłowego fałdowania α-synukleiny, co prowadzi do tworzenia oligomerów i agregatów toksycznych dla komórek nerwowych. Proces ten może rozprzestrzeniać się w sposób przypominający choroby prionowe, gdzie patologiczne formy białka indukują nieprawidłowe fałdowanie prawidłowych cząsteczek α-synukleiny w sąsiednich komórkach.

Diagnostyka synukleinopatii opiera się głównie na ocenie klinicznej, badaniach obrazowych mózgu oraz biomarkerach płynu mózgowo-rdzeniowego. W ostatnich latach rozwijane są metody detekcji patologicznej α-synukleiny w płynach ustrojowych, co może znacząco usprawnić wczesne rozpoznawanie tych schorzeń.

Strategie terapeutyczne w synukleinopatiach koncentrują się obecnie na leczeniu objawowym, jednak intensywnie badane są podejścia mające na celu hamowanie agregacji α-synukleiny, promowanie jej usuwania z komórek czy immunoterapię skierowaną przeciwko patologicznym formom tego białka.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Atrofia wieloukładowa – Etiologia i przyczyny

Atrofia wieloukładowa (MSA) to postępujące, śmiertelne schorzenie neurodegeneracyjne charakteryzujące się parkinsonizmem, ataksją móżdżkową i dysfunkcją autonomiczną, z medianą przeżycia 6-10 lat od diagnozy. Patognomonicznym markerem jest akumulacja hiperfosforylowanej alfa-synukleiny w oligodendrocytach, tworząca inkluzje cytoplazmatyczne (ciała Pappa-Lantosa), co odróżnia MSA od choroby Parkinsona, gdzie agregaty białka lokalizują się głównie w neuronach. Hipoteza prionowa sugeruje zakaźny charakter alfa-synukleiny w MSA, potwierdzony eksperymentalnie na modelach mysich, co wskazuje na odrębność patomechanizmu względem innych synukleinopatii. Patologia obejmuje głównie istotę białą, z wtórnym uszkodzeniem neuronów, a dysfunkcja mitochondrialna, neuroinflammacja, zaburzenia autofagii i proteasomów oraz dysregulacja metabolizmu żelaza są uznawane za kluczowe mechanizmy patogenetyczne.
alfa-synukleina, ataksja móżdżkowa, ataksja rdzeniowo-móżdżkowa, atrofia wieloukładowa, autofagia, choroba prionowa, dehydrogenaza bursztynianowa, dysfunkcja autonomiczna, glukocerebrozydaza, istota biała, istota czarna, koenzym Q10, komórki macierzyste, metabolizm żelaza, metale ciężkie, mikroglej, neuroinflammacja, oligodendrocyty, parkinsonizm, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, proteasom, rozpuszczalniki organiczne, synukleinopatia
Leksykon chorób i schorzeń
Demencja ciałek lewy’ego – Patofizjologia i mechanizm

Demencja ciałek Lewy’ego (DLB) to postępująca choroba neurodegeneracyjna charakteryzująca się obecnością wewnątrzneuronalnych ciałek Lewy’ego, zbudowanych głównie z nieprawidłowo sfałdowanego białka alfa-synukleiny. Patogeneza DLB obejmuje złożone mechanizmy, takie jak agregacja alfa-synukleiny w oligomery i fibryle, dysfunkcję mitochondrialną z obniżoną aktywnością kompleksów I-IV łańcucha oddechowego, zaburzenia syntezy białek oraz procesy zapalne z udziałem mikrogleju i limfocytów T. W DLB obserwuje się także deregulację receptorów węchowych i smakowych w mózgu, co koreluje z kliniczną utratą węchu. Genetycznie choroba wiąże się z wariantami w genach SNCA, GBA i APOE, które wpływają na agregację alfa-synukleiny i funkcjonowanie lizosomów, podkreślając nakładanie się DLB z chorobą Parkinsona i chorobą Alzheimera. Patologia DLB często współistnieje z amyloidem beta i tau, co komplikuje diagnostykę i przebieg kliniczny.
alfa-synukleina, aparat Golgiego, bariera krew-mózg, beta-amyloid, białko tau, choroba Alzheimera, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, ciałko Lewy’ego, demencja ciałek Lewy’ego, dysfunkcja mitochondriów, ekspresja białek, fluktuacja poznawcza, fosforylacja, funkcja mitochondrialna, funkcje poznawcze, halucynacja wzrokowa, inhibitor cholinoesterazy, istota czarna, komórka glejowa, łańcuch oddechowy mitochondriów, lek przeciwpsychotyczny, lizosom, metabolizm energetyczny, mikroglej, nerw błędny, neuron dopaminergiczny, otępienie w chorobie Parkinsona, płyn mózgowo-rdzeniowy, proces zapalny, receptor węchowy, splątki neurofibrylarne, stres oksydacyjny, synukleinopatia, ubikwityna, układ cholinergiczny, układ odpornościowy, zaburzenie snu REM, zanik wieloukładowy
Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie zachowania we śnie rem – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Zaburzenie zachowania we śnie REM (RBD) charakteryzuje się utratą fizjologicznej atonii mięśniowej podczas fazy REM, co prowadzi do odgrywania marzeń sennych poprzez gwałtowne ruchy i wokalizacje. RBD występuje głównie u osób powyżej 50. roku życia, częściej u mężczyzn, i może być idiopatyczne lub wtórne do chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Parkinsona, otępienie z ciałami Lewy’ego czy zanik wieloukładowy. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, w tym z partnerem pacjenta, oraz polisomnografii z rejestracją wideo (vPSG), która jest badaniem obligatoryjnym do potwierdzenia rozpoznania. RBD jest istotnym markerem prodromalnym synukleinopatii – u 70-90% pacjentów z idiopatycznym RBD w ciągu 10-15 lat dochodzi do rozwoju tych schorzeń. W diagnostyce należy wykluczyć inne parasomnie oraz ocenić obecność wczesnych objawów parkinsonizmu.
alfa-synukleina, atonia mięśniowa, bezdech senny, biomarker, buproprion, choroba Parkinsona, depresja, donepezil, faza snu REM, idiopatyczne RBD, inhibitor acetylocholinoesterazy, karbamazepina, klonazepam, klonidyna, lek serotoninergiczny, lęki nocne, lewetiracetam, melatonina, otępienie z ciałami Lewy’ego, parasomnia, parkinsonizm, pramipeksol, prazosyna, rywastygmina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, somnambulizm, synukleinopatia, terapia immunologiczna, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, zaburzenie lękowe, zaburzenie zachowania we śnie REM, zanik wieloukładowy
Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie zachowania we śnie rem – Diagnostyka i diagnoza

Zaburzenie zachowania we śnie REM (RBD) charakteryzuje się utratą atonii mięśniowej podczas fazy REM, co prowadzi do fizycznego odgrywania marzeń sennych. Diagnoza opiera się na kryteriach ICSD-3, w tym powtarzających się epizodach ruchowych i wokalizacji w fazie REM, potwierdzonych polisomnografią z zapisem wideo (vPSG), wykazującą REM bez atonii (RSWA). Kluczowe jest wykluczenie innych zaburzeń snu i stanów medycznych. W diagnostyce pomocne są kwestionariusze przesiewowe, takie jak RBD1Q (czułość 94%, swoistość 87%) i RBDSQ, jednak ich swoistość spada do 56% przy współistnieniu innych zaburzeń snu. Polisomnografia monitoruje EEG, EOG, EMG (szczególnie napięcie mięśni podbródka i kończyn), aktywność serca, płuc, ruchy kończyn i poziom saturacji, co pozwala na precyzyjne rozpoznanie RBD i ocenę RSWA metodami wizualnymi i komputerowymi.
aktografia, aktywność napadowa, badanie polisomnograficzne, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, elektroencefalografia, elektromiografia, elektrookulografia, faza snu REM, lek neuroprotekcyjny, Międzynarodowa Klasyfikacja Zaburzeń Snu, narkolepsja, narkolepsja z katapleksją, obturacyjny bezdech senny, otępienie z ciałami Lewy’ego, parasomnia, sen REM bez atonii, somnambulizm, synukleinopatia, wideo-polisomnografia, zaburzenie zachowania we śnie REM, zanik wieloukładowy, zmienność rytmu serca
Leksykon chorób i schorzeń
Demencja ciałek lewy’ego – Diagnostyka i diagnoza

Demencja ciałek Lewy’ego (LBD) stanowi 10-15% wszystkich przypadków otępienia i jest drugą najczęstszą formą po chorobie Alzheimera. Diagnostyka LBD jest skomplikowana ze względu na nakładanie się objawów z innymi schorzeniami neurodegeneracyjnymi, co prowadzi do opóźnień i błędnych rozpoznań – średni czas diagnozy wynosi około 18 miesięcy, z koniecznością konsultacji u kilku specjalistów. Kluczowe kryteria diagnostyczne obejmują postępujące otępienie oraz obecność co najmniej dwóch z czterech głównych cech klinicznych: fluktuacje poznawcze, nawracające halucynacje wzrokowe, zaburzenia zachowania w fazie REM (RBD) oraz objawy parkinsonowskie. Diagnostyka różnicowa opiera się także na biomarkerach, takich jak DaTscan (czułość 78%, swoistość 90%), scyntygrafia MIBG (czułość 69-77%, swoistość 87-94%) oraz PET wykazujący zmniejszony metabolizm w płatach potylicznych. Testy neuropsychologiczne, zwłaszcza MoCA, są preferowane ze względu na wyższą czułość w wykrywaniu deficytów poznawczych charakterystycznych dla LBD.
atonia mięśniowa, badanie polisomnograficzne, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, demencja ciałek Lewy’ego, donepezyl, dysfunkcja układu autonomicznego, fluktuacja poznawcza, funkcja poznawcza, haloperidol, halucynacja wzrokowa, hipotonia ortostatyczna, inhibitor cholinesterazy, Mini-Mental State Examination, Montrealska Skala Oceny Funkcji Poznawczych, neuroleptyk, niedobór witaminy B12, niedoczynność tarczycy, objaw parkinsonowski, otępienie, otępienie w chorobie Parkinsona, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytonowa tomografia emisyjna, rezonans magnetyczny, rywastygmina, scyntygrafia mięśnia sercowego, synukleinopatia, tomografia emisyjna pojedynczego fotonu, tomografia komputerowa, wodogłowie, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie psychiatryczne, zaburzenie zachowania w fazie snu REM
Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie zachowania we śnie rem – Objawy

Zaburzenie zachowania we śnie REM (RBD) charakteryzuje się brakiem fizjologicznej atonii mięśniowej podczas fazy REM, co prowadzi do odgrywania marzeń sennych poprzez złożone ruchy i wokalizacje. Objawy ruchowe obejmują kopanie, uderzanie, gwałtowne ruchy, chwytanie czy duszenie, często odzwierciedlające treść snów o charakterze defensywnym i przemocowym. Wokalizacje są głośne, emocjonalne i mogą zawierać wulgaryzmy. Epizody RBD pojawiają się zwykle co najmniej 90 minut po zaśnięciu, częściej w drugiej połowie nocy, i mają tendencję do progresji, nasilając się z czasem. RBD jest silnie powiązane z rozwojem chorób neurodegeneracyjnych, zwłaszcza synukleinopatii, takich jak choroba Parkinsona, otępienie z ciałami Lewy’ego czy zanik wieloukładowy. Około 80-90% pacjentów z idiopatycznym RBD rozwinie synukleinopatię w ciągu 10-15 lat, a u 50% pojawią się zaburzenia neurologiczne w ciągu 10-12 lat.
anosmia, atonia mięśniowa, bradykinezja, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, dysfunkcja seksualna, faza snu REM, halucynacja, hipokinezja, hipotonia ortostatyczna, idiopatyczne RBD, krwiak podtwardówkowy, łagodne zaburzenie poznawcze, niestabilność postawy, objaw parkinsonowski, otępienie z ciałami Lewy’ego, paraliż mięśni, parasomnia, synukleinopatia, upośledzenie funkcji poznawczych, zaburzenie autonomiczne, zaburzenie chodu, zaburzenie węchu, zaburzenie widzenia barwnego, zaburzenie zachowania we śnie REM, zanik wieloukładowy
Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie zachowania we śnie rem – Zapobieganie i profilaktyka

Zaburzenie zachowania we śnie REM (RBD) charakteryzuje się występowaniem gwałtownych, złożonych ruchów ciała podczas fazy REM, co niesie wysokie ryzyko urazów u pacjenta i partnera. Profilaktyka opiera się na modyfikacji środowiska snu (usunięcie ostrych przedmiotów, zabezpieczenie łóżka, wyściełanie podłogi), eliminacji czynników wyzwalających (SSRI, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, beta-blokery, alkohol) oraz leczeniu farmakologicznym. Melatonina (3-12 mg, zwykle 6 mg przed snem) jest lekiem pierwszego wyboru, porównywalnym skutecznością do klonazepamu (0,25-2,0 mg), który jednak niesie ryzyko działań niepożądanych, takich jak senność i pogorszenie bezdechu sennego. Współistniejący obturacyjny bezdech senny (OSA) powinien być leczony terapią CPAP, co może poprawić objawy RBD.
alfa-synukleina, antagonista receptora oreksynowego, badanie obrazowe mózgu, beta-bloker, bezdech senny, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, funkcja poznawcza, klonazepam, krwiak podtwardówkowy, łagodne zaburzenie poznawcze, marzenie senne, melatonina, obturacyjny bezdech senny, otępienie z ciałami Lewy’ego, parasomnia, pramipeksol, rehabilitacja multidyscyplinarna, rywastygmina, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sen REM bez atonii, somnambulizm, synukleinopatia, terapia CPAP, terapia poznawczo-behawioralna, trójcykliczny lek przeciwdepresyjny, zaburzenie zachowania we śnie REM, zanik wieloukładowy
Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie zachowania we śnie rem – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Zaburzenie zachowania w fazie snu REM (RBD) jest uznawane za istotny marker prodromalny synukleinopatii, takich jak choroba Parkinsona, otępienie z ciałami Lewy’ego oraz zanik wieloukładowy. Wskaźnik konwersji idiopatycznego RBD (iRBD) do chorób neurodegeneracyjnych wynosi około 50% co 10 lat, a długoterminowe obserwacje wskazują, że 81-91% pacjentów z iRBD rozwinie neurodegenerację lub łagodne zaburzenia poznawcze w ciągu co najmniej 14 lat. Roczne wskaźniki konwersji wahają się między 6,3% a 8%. Biomarkery elektrofizjologiczne, takie jak toniczny REM sleep without atonia (RSWA), oraz biomarkery płynowe (np. poziomy amyloidu-42) i neuroobrazowanie strukturalne wykazują potencjał prognostyczny. Dysfunkcja motoryczna, oceniana m.in. testem naprzemiennego stukania palcami, jest najsilniejszym predyktorem konwersji do parkinsonizmu lub otępienia, z czułością 66,7% i swoistością 77,3% na 2 lata przed diagnozą kliniczną. Modele uczenia maszynowego oparte na zmienności rytmu serca (HRV) osiągają dokładność klasyfikacji do 94%, co może wspierać wczesne wykrywanie iRBD.
choroba Parkinsona, faza prodromalna, idiopatyczne RBD, łagodne zaburzenia poznawcze, mutacja genu GBA, otępienie z ciałami Lewy’ego, parkinsonizm, podtyp z dominującym drżeniem, skala MDS-UPDRS III, synukleinopatia, zaburzenia węchu, zaburzenie zachowania we śnie REM, zanik wieloukładowy, zmienność rytmu serca
Leksykon chorób i schorzeń
Otępienie z ciałami lewy’ego – Epidemiologia

Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) jest trzecią najczęstszą przyczyną otępienia neurodegeneracyjnego, stanowiąc od 5% do 30% wszystkich przypadków otępienia, z częstością zapadalności od 0,5 do 1,6 na 1000 osobolat w populacji ogólnej, a u osób powyżej 65 roku życia wzrastającą do 31,6 na 100 000 osobolat. Średni wiek zachorowania wynosi około 75 lat, a największa liczba przypadków dotyczy osób powyżej 85 roku życia (około 39% przypadków). DLB jest częściej diagnozowane u mężczyzn (stosunek 4:1), choć niektóre badania wskazują na większą częstość patologii u kobiet. Diagnostyka jest utrudniona ze względu na kliniczną heterogenność i nakładanie się objawów z chorobą Parkinsona i chorobą Alzheimera, co prowadzi do znacznego niedodiagnozowania – kliniczna diagnoza DLB stawiana jest jedynie w 4,6% przypadków skierowań do specjalistycznych ośrodków, podczas gdy patologia ciał Lewy’ego stwierdzana jest w około 20% mózgów w badaniach pośmiertnych. Kryteria diagnostyczne uwzględniają obecność otępienia oraz cech podstawowych lub biomarkerów, takich jak względne zachowanie struktur przyśrodkowej części płata skroniowego w MRI, co pomaga różnicować DLB od choroby Alzheimera.
allel APOE ε4, badanie neuropatologiczne, barwienie immunohistochemiczne, biomarker, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, choroba psychiczna, dysfagia, działanie niepożądane leku, glukocerebrozydaza, kryteria diagnostyczne, otępienie naczyniowe, otępienie neurodegeneracyjne, otępienie w chorobie Parkinsona, otępienie z ciałami Lewy’ego, parkinsonizm, rozpowszechnienie choroby, schizofrenia, synukleinopatia, wskaźnik zapadalności, zaburzenie zachowania w fazie snu REM, zanik korowy, zapalenie płuc
Leksykon chorób i schorzeń
Zaburzenie zachowania we śnie rem – Epidemiologia

Zaburzenie zachowania we śnie REM (RBD) to parasomnia charakteryzująca się utratą atonii mięśniowej podczas fazy REM, co prowadzi do odgrywania marzeń sennych i gwałtownych ruchów. Epidemiologia RBD wskazuje na częstość występowania w populacji ogólnej na poziomie 0,5-1,5%, z wyższą częstością u osób starszych, sięgającą nawet 8,9% w grupie wiekowej 70-89 lat. RBD dotyka głównie mężczyzn (stosunek 9:1 u osób starszych), choć u osób poniżej 50. roku życia częstość jest podobna u obu płci. Diagnostyka opiera się na badaniu polisomnograficznym (PSG) z oceną wideo, które jest niezbędne do potwierdzenia utraty atonii REM i obecności objawów klinicznych. Wtórne przyczyny RBD obejmują parkinsonizm, narkolepsję (częstość do 36%) oraz stosowanie leków przeciwdepresyjnych (do 6%).
atonia mięśniowa, badanie polisomnograficzne, badanie populacyjne, choroba demielinizacyjna, choroba neurodegeneracyjna, choroba Parkinsona, dysfunkcja autonomiczna, idiopatyczne RBD, leczenie modyfikujące przebieg choroby, lek przeciwdepresyjny, narkolepsja, otępienie z ciałami Lewy’ego, parasomnia, parkinsonizm, sen REM bez atonii, synukleinopatia, uraz mózgu, zaburzenie autoimmunologiczne, zaburzenie zachowania we śnie REM, zanik wieloukładowy, zespół stresu pourazowego, zmiana naczyniowa
Leksykon chorób i schorzeń
Otępienie z ciałami lewy’ego – Objawy

Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) jest drugim najczęstszym typem otępienia po chorobie Alzheimera, charakteryzującym się odkładaniem patologicznych złogów białkowych w neuronach, co prowadzi do progresywnych zaburzeń funkcji poznawczych, motorycznych i autonomicznych. W odróżnieniu od choroby Alzheimera, w DLB pamięć może być stosunkowo zachowana we wczesnym stadium, natomiast dominują fluktuacje funkcji poznawczych, wczesne halucynacje wzrokowe (występujące u około 80% pacjentów), zaburzenia snu REM (RBD) oraz objawy parkinsonowskie pojawiające się równocześnie lub w ciągu roku od zaburzeń poznawczych. W średnim stadium choroby obserwuje się nasilenie deficytów poznawczych, wyraźne objawy parkinsonizmu (sztywność, bradykinezja, drżenie, zaburzenia równowagi) oraz dysfunkcje autonomiczne, takie jak ortostatyczna hipotonia, zaburzenia kontroli pęcherza i zaparcia. Końcowe stadium cechuje się całkowitą zależnością pacjenta, ciężkimi zaburzeniami poznawczymi i motorycznymi oraz powikłaniami, które często prowadzą do zgonu w ciągu 2 miesięcy do roku od jego wystąpienia.
aspiracja pokarmów, bradykinezja, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, ciało Lewy’ego, drżenie spoczynkowe, dysfagia, fluktuacja funkcji poznawczych, halucynacja wzrokowa, hipomimia, hipotonia ortostatyczna, objaw parkinsonowski, odleżyna, otępienie w chorobie Parkinsona, otępienie z ciałami Lewy’ego, synukleinopatia, sztywność mięśniowa, zaburzenie autonomicznego układu nerwowego, zaburzenie behawioralne, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie motoryczne, zaburzenie poznawcze, zaburzenie ruchu, zaburzenie snu REM, zaburzenie wzrokowo-przestrzenne, zaburzenie zachowania w fazie snu REM, zakrzepica żył głębokich
Leksykon chorób i schorzeń
Otępienie z ciałami lewy’ego – Patofizjologia i mechanizm

Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) jest drugą najczęstszą przyczyną otępienia po chorobie Alzheimera, charakteryzującą się postępującym deficytem funkcji poznawczych oraz obecnością wewnątrzcytoplazmatycznych inkluzji – ciał Lewy’ego, zbudowanych głównie z α-synukleiny i ubikwityny. Patogeneza DLB obejmuje zaburzenia mitochondrialne w korze czołowej, prowadzące do stresu oksydacyjnego i nieprawidłowego zwijania α-synukleiny, a także dysfunkcję układów cholinergicznego, dopaminergicznego, noradrenergicznego i serotoninergicznego. Genetycznie, DLB wiąże się z wariantami w genach APOE (szczególnie allel ε4), GBA (z OR 8,28 dla otępienia) oraz SNCA, które wpływają na agregację α-synukleiny i metabolizm lizosomalny. Współistnienie patologii typu Alzheimera (amyloid β, tau) jest częste i pogarsza przebieg kliniczny. Mechanizmy zapalne, w tym aktywacja mikrogleju, astrocytów oraz limfocytów T CD4+, odgrywają istotną rolę w neurodegeneracji DLB, a hipoteza prionopodobnej transmisji α-synukleiny tłumaczy rozprzestrzenianie się patologii w mózgu.
aktywacja mikrogleju, angiopatia amyloidowa mózgu, anosmia, astrocyt, bariera krew-mózg, białko tau, blaszka amyloidowa, choroba Alzheimera, choroba Gauchera, choroba małych naczyń, ciało Lewy’ego, dysfunkcja autonomiczna, dysfunkcja mitochondriów, fosforylacja, funkcja poznawcza, hiperfosforylacja, komórka glejowa, kora mózgowa, łańcuch oddechowy mitochondriów, limfocyt T CD4+, metylacja DNA, mikrobiota jelitowa, neurofilament, objaw parkinsonowski, oś jelitowo-mózgowa, otępienie naczyniowe, otępienie z ciałami Lewy’ego, pień mózgu, proteoliza, splot neurofibrylarny, stan zapalny, stres oksydacyjny, synukleinopatia, ubikwityna, udar niedokrwienny mózgu, układ cholinergiczny, układ dopaminergiczny, układ limbiczny, układ noradrenergiczny, układ serotoninergiczny, zaburzenie zachowania w fazie REM, α-synukleina