zanik korowy

Zanik korowy (atrofia korowa) to proces patologiczny charakteryzujący się postępującą utratą neuronów i tkanki nerwowej w korze mózgowej. Proces ten prowadzi do zmniejszenia objętości mózgu, poszerzenia bruzd korowych i zwężenia zakrętów mózgowych.

Zanik korowy może być uogólniony, obejmujący równomiernie całą korę mózgową, lub ogniskowy, dotyczący wybranych obszarów funkcjonalnych mózgu. W zależności od lokalizacji, manifestuje się różnorodnymi objawami neurologicznymi i neuropsychologicznymi, takimi jak zaburzenia pamięci, funkcji wykonawczych, zdolności językowych czy motorycznych.

Etiologia zaniku korowego jest złożona i obejmuje procesy neurodegeneracyjne (choroba Alzheimera, otępienie czołowo-skroniowe), naczyniowe (wielozawałowe uszkodzenie mózgu), toksyczne (przewlekły alkoholizm), metaboliczne, zapalne, pourazowe oraz idiopatyczne. Diagnostyka obejmuje badania neuroobrazowe (MRI, CT), które uwidaczniają zmniejszoną objętość kory mózgowej oraz poszerzenie przestrzeni płynowych.

Leczenie zaniku korowego ukierunkowane jest na przyczynę podstawową, gdy jest ona możliwa do zidentyfikowania i modyfikacji. W przypadku procesów neurodegeneracyjnych stosuje się leczenie objawowe oraz neuroprotekcyjne. Rokowanie zależy od etiologii, rozległości zaniku oraz wieku pacjenta. Wczesne rozpoznanie i interwencja mogą spowolnić progresję zaniku i poprawić jakość życia pacjentów.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Choroba małych naczyń – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Choroba małych naczyń mózgowych (CSVD) jest kluczowym czynnikiem ryzyka udarów mózgu (25% przypadków) oraz demencji (45%). Biomarkery CSVD, takie jak hiperintensywności istoty białej (WMH), zanik korowy i głęboki, oraz mikrokrwawienia, wykazują istotne powiązania z gorszymi wynikami funkcjonalnymi po krwotoku śródmózgowym (ICH) i ostrym udarze niedokrwiennym (AIS). W modelach wieloczynnikowych OR dla WMH wynosi 1,52 (95% CI 1,12-2,06), dla zaniku korowego 1,80 (95% CI 1,19-2,73), a dla ciężkiego zaniku 1,94 (95% CI 1,36-2,74). Liczba mikrokrwawień poprawia predykcję wyniku udaru (p=0,002), a obecność lakunowych ognisk niedokrwiennych również istotnie wpływa na rokowanie (p=0,01). Całkowite obciążenie CSVD, oceniane w MRI, modyfikuje efekty leczenia chirurgicznego i jest powiązane z jakością życia (HRQoL), zwłaszcza w domenach mobilności i widzenia, 3 miesiące po udarze.
amyloid beta, choroba Alzheimera, choroba małych naczyń, choroba małych naczyń mózgowych, demencja, funkcjonalny rezonans magnetyczny, hiperintensywność istoty białej, jakość życia związana ze zdrowiem, krwotok śródmózgowy, mikrokrwawienie, mikrokrwawienie mózgowe, mózgowa angiopatia amyloidowa, MRI mózgu, nadciśnienie tętnicze, niedrożność dużych naczyń, obrazowanie ściany naczyń, obrazowanie tensora dyfuzji, ostry udar niedokrwienny, pogorszenie funkcji poznawczych, pole pod krzywą, udar mózgu, zanik korowy
Leksykon chorób i schorzeń
Pląsawica huntingtona – Diagnostyka i diagnoza

Pląsawica Huntingtona (HD) to autosomalnie dominująca choroba neurodegeneracyjna charakteryzująca się objawami neuropsychiatrycznymi, pląsawicznymi ruchami mimowolnymi oraz postępującym upośledzeniem funkcji poznawczych. Diagnostyka opiera się na wywiadzie rodzinnym, badaniu neurologicznym oraz badaniach genetycznych, które stanowią złoty standard. Analiza liczby powtórzeń trójnukleotydów CAG w genie HTT jest kluczowa: ≥40 powtórzeń oznacza pełną penetrację i pewny rozwój choroby, 36-39 powtórzeń wskazuje na niepełną penetrację (60-70%), 27-35 powtórzeń to zakres prawidłowy, ale z ryzykiem ekspansji u potomstwa, a ≤26 powtórzeń wyklucza chorobę. Liczba powtórzeń koreluje z wiekiem wystąpienia objawów – postać dorosła zwykle 40-50 powtórzeń, młodzieńcza >60. Diagnostyka różnicowa jest istotna ze względu na podobieństwo objawów do innych schorzeń, a badania obrazowe (MRI, CT, PET) wspomagają ocenę zaniku jądra ogoniastego i innych struktur mózgowych.
amniocenteza, autosomalny dominujący, badanie genetyczne, biopsja kosmówki, choroba neurodegeneracyjna, diagnostyka preimplantacyjna, funkcjonalny rezonans magnetyczny, gen HTT, objaw neuropsychiatryczny, penetracja genu, pląsawica Huntingtona, płyn mózgowo-rdzeniowy, poradnictwo genetyczne, postać młodzieńcza, pozytonowa tomografia emisyjna, rezonans magnetyczny, tomografia komputerowa, upośledzenie funkcji poznawczych, wywiad rodzinny, zaburzenie ruchu, zanik korowy, zapłodnienie in vitro
Leksykon chorób i schorzeń
Otępienie z ciałami lewy’ego – Epidemiologia

Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) jest trzecią najczęstszą przyczyną otępienia neurodegeneracyjnego, stanowiąc od 5% do 30% wszystkich przypadków otępienia, z częstością zapadalności od 0,5 do 1,6 na 1000 osobolat w populacji ogólnej, a u osób powyżej 65 roku życia wzrastającą do 31,6 na 100 000 osobolat. Średni wiek zachorowania wynosi około 75 lat, a największa liczba przypadków dotyczy osób powyżej 85 roku życia (około 39% przypadków). DLB jest częściej diagnozowane u mężczyzn (stosunek 4:1), choć niektóre badania wskazują na większą częstość patologii u kobiet. Diagnostyka jest utrudniona ze względu na kliniczną heterogenność i nakładanie się objawów z chorobą Parkinsona i chorobą Alzheimera, co prowadzi do znacznego niedodiagnozowania – kliniczna diagnoza DLB stawiana jest jedynie w 4,6% przypadków skierowań do specjalistycznych ośrodków, podczas gdy patologia ciał Lewy’ego stwierdzana jest w około 20% mózgów w badaniach pośmiertnych. Kryteria diagnostyczne uwzględniają obecność otępienia oraz cech podstawowych lub biomarkerów, takich jak względne zachowanie struktur przyśrodkowej części płata skroniowego w MRI, co pomaga różnicować DLB od choroby Alzheimera.
allel APOE ε4, badanie neuropatologiczne, barwienie immunohistochemiczne, biomarker, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, choroba psychiczna, dysfagia, działanie niepożądane leku, glukocerebrozydaza, kryteria diagnostyczne, otępienie naczyniowe, otępienie neurodegeneracyjne, otępienie w chorobie Parkinsona, otępienie z ciałami Lewy’ego, parkinsonizm, rozpowszechnienie choroby, schizofrenia, synukleinopatia, wskaźnik zapadalności, zaburzenie zachowania w fazie snu REM, zanik korowy, zapalenie płuc
Leksykon chorób i schorzeń
Atrofia korowej tylna – Objawy

Atrofia korowa tylna (PCA, Posterior Cortical Atrophy) to rzadki, neurodegeneracyjny zespół, będący wariantem choroby Alzheimera, charakteryzujący się postępującym zanikiem neuronów w tylnej części kory mózgowej, głównie w płatach potylicznych i ciemieniowych. W przeciwieństwie do klasycznej choroby Alzheimera, w PCA dominują wczesne zaburzenia wzrokowo-przestrzenne i wzrokowo-percepcyjne, takie jak symultanagnozja, apraksja, aleksja, agnozja wzrokowa i prozopagnozja, przy względnie zachowanej pamięci. Średni wiek zachorowania wynosi około 59 lat, a czas przeżycia od pojawienia się pierwszych objawów to 10-12 lat. Diagnostyka jest utrudniona ze względu na początkowe objawy przypominające problemy okulistyczne lub psychiatryczne, a okres od symptomów do diagnozy wynosi średnio 3-4 lata. Neuroobrazowanie wykazuje hipometabolizm i zanik w obustronnych płatach ciemieniowych i potylicznych, z większą objętością prawego hipokampa w porównaniu do typowej choroby Alzheimera. W około 75% przypadków stwierdza się patologię charakterystyczną dla choroby Alzheimera, z przewagą patologii tau w tylnych obszarach mózgu.
agnozja palców, agnozja wzrokowa, agrafia, akalkulia, apraksja, ataksja optyczna, atrofia korowa tylna, choroba Alzheimera, choroba Creutzfeldta-Jakoba, funkcjonalna ślepota, halucynacja wzrokowa, hipometabolizm, mioklonia, napad padaczkowy, otępienie z ciałkami Lewy’ego, patologia tau, zaburzenie widzenia, zaburzenie wzrokowo-przestrzenne, zanik korowy, zespół Balinta, zespół Bensona, zespół Gerstmanna, zespół korowo-podstawny, zespół neurodegeneracyjny, zwyrodnienie korowo-podstawne

zanik korowy

Powiązane wpisy

Choroba małych naczyń – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Pląsawica huntingtona – Diagnostyka i diagnoza

Otępienie z ciałami lewy’ego – Epidemiologia

Atrofia korowej tylna – Objawy