katelicydyna

Katelicydyna to białko o działaniu przeciwdrobnoustrojowym, należące do rodziny peptydów antybakteryjnych (AMPs). U ludzi występuje głównie w postaci peptydu LL-37, który powstaje w wyniku enzymatycznego rozkładu prekursora hCAP18 (human Cationic Antimicrobial Protein 18 kDa).

Katelicydyna wykazuje szerokie spektrum aktywności przeciwko bakteriom Gram-dodatnim i Gram-ujemnym, grzybom, wirusom oraz niektórym pasożytom. Jej mechanizm działania polega głównie na zaburzaniu integralności błon komórkowych patogenów. Poza bezpośrednim działaniem przeciwdrobnoustrojowym, katelicydyna pełni ważne funkcje immunomodulacyjne, wpływając na chemotaksję komórek układu odpornościowego, produkcję cytokin oraz procesy gojenia ran.

Niedobór katelicydyny wiąże się ze zwiększoną podatnością na infekcje skórne i układu oddechowego. Badania wskazują, że witamina D stymuluje ekspresję genu kodującego katelicydynę, co może częściowo wyjaśniać sezonowość niektórych infekcji. W praktyce klinicznej obserwuje się zainteresowanie potencjalnym zastosowaniem katelicydyny lub jej analogów jako alternatywy dla konwencjonalnych antybiotyków, szczególnie w kontekście narastającej oporności drobnoustrojów.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Rozszerzenie naczyń krwionośnych, inaczej rumień – Patofizjologia i mechanizm

Trądzik różowaty (rosacea) to przewlekła choroba zapalna skóry, charakteryzująca się nawracającym rumieniem, teleangiektazjami, grudkami, krostkami oraz zmianami przerostowymi w centralnej części twarzy. Patogeneza jest wieloczynnikowa, obejmująca dysfunkcję układu immunologicznego (zarówno wrodzonego, jak i nabytego) oraz zaburzenia neurowaskularne. Kluczową rolę odgrywa nadekspresja receptorów Toll-podobnych typu 2 (TLR2), zwiększona aktywność katelicydyny (CAMP) i jej aktywnej formy LL-37, a także enzymu kallikreiny 5 (KLK5). Wysokie poziomy cytokin prozapalnych, takich jak IL-8, IL-1β, TNF-α oraz aktywacja inflamasomu NLRP3 z podwyższonymi poziomami kaspazy-1 i IL-1β, prowadzą do przewlekłego stanu zapalnego i angiogenezy. Dysregulacja układu odpornościowego Th1/Th17, ze zwiększoną ekspresją IL-17 i VEGF, oraz zaburzenia neurowaskularne z udziałem kanałów TRP i neuropeptydów (substancja P, CGRP, VIP, PACAP) odpowiadają za charakterystyczne objawy, takie jak rumień, napadowe zaczerwienienie i teleangiektazje. Ponadto, dysbioza mikrobiologiczna, zwłaszcza kolonizacja Demodex folliculorum i bakterii Bacillus oleronius, oraz uszkodzenie bariery skórnej (zwiększona TEWL) nasilają proces zapalny.
Bacillus oleronius, czynnik martwicy nowotworu alfa, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, degranulacja komórek tucznych, Demodex folliculorum, dysfunkcja układu immunologicznego, dysregulacja odpowiedzi immunologicznej, Helicobacter pylori, inflamasom, interleukina-1β, interleukina-8, katelicydyna, limfocyt T CD4+, limfocyt T gamma-delta, metaloproteinaza macierzy pozakomórkowej, nabyta odpowiedź immunologiczna, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, peptyd związany z genem kalcytoniny, promieniowanie UV-B, przeznaskórkowa utrata wody, przysadkowy peptyd aktywujący cyklazę adenylową, reaktywna forma tlenu, rozszerzenie naczyń krwionośnych, rumień, stres oksydacyjny, stres retikulum endoplazmatycznego, substancja P, teleangiektazja, wazoaktywny peptyd jelitowy, zaburzenie neurowaskularne
Leksykon chorób i schorzeń
Epidermolysis bullosa – Leczenie

Epidermolysis bullosa (EB) to grupa rzadkich, genetycznych chorób skóry charakteryzujących się kruchością skóry i błon śluzowych, prowadzącą do powstawania pęcherzy i przewlekłych ran. Leczenie EB jest obecnie objawowe i wymaga wielodyscyplinarnego podejścia, obejmującego zapobieganie urazom, odpowiednią pielęgnację ran (m.in. nakłuwanie pęcherzy, stosowanie nieprzylepnych opatrunków, kąpiele z dodatkiem wybielacza), kontrolę infekcji oraz łagodzenie bólu i świądu za pomocą leków przeciwbólowych (od paracetamolu po morfinę) i przeciwhistaminowych. Wsparcie żywieniowe jest kluczowe ze względu na zwiększone zapotrzebowanie kaloryczne i trudności w przyjmowaniu pokarmów, a w ciężkich przypadkach stosuje się leczenie chirurgiczne, takie jak przeszczepy skóry czy rozszerzanie przełyku. W ostatnich latach nastąpił przełom w terapii EB dzięki zatwierdzeniu przez FDA innowacyjnych leków: Vyjuvek (2023) – terapia genowa dla dystroficznej EB z mutacjami w genie COL7A1, wykazująca 65% skuteczność całkowitego zamknięcia ran w 24. tygodniu; Filsuvez (2023) – żel z triterpenu brzozowego do leczenia ran w EB typu łącznotkankowego i dystroficznego; oraz Zevaskyn (2025) – autologiczna terapia komórkowa z genetycznie zmodyfikowanymi keratynocytami ekspresyjnymi dla COL7A1, poprawiająca gojenie i zmniejszająca ból. Trwają liczne badania kliniczne nad terapiami genowymi, komórkowymi, zastępczymi białkami (np. rekombinowany kolagen typu VII) oraz lekami modulującymi procesy zapalne i świąd (inhibitory IL-4/13, JAK, diacereina, kalcypotriol, losartan). Kompleksowa opieka wymaga współpracy dermatologów, pielęgniarek, dietetyków i innych specjalistów, a postęp w terapii daje nadzieję na poprawę jakości życia i leczenie przyczynowe EB.
atopowe zapalenie skóry, bariera skórna, białko rekombinowane, choroba genetyczna skóry, diacereina, dysfagia, dystroficzna epidermolysis bullosa, epidermolysis bullosa, gen COL7A1, inhibitor JAK, kąpiel z wybielaczem, katelicydyna, keratynocyt, kolagen typu VII, kolonizacja bakteryjna, łagodzenie objawów, lek przeciwhistaminowy, mezenchymalna komórka macierzysta, pielęgnacja ran, przełyk, przeszczep skóry, rak kolczystokomórkowy, recesywna dystroficzna epidermolysis bullosa, świąd, terapia genowa, zespół wielodyscyplinarny, zgłębnik żywieniowy, zwężenie przełyku
Leksykon chorób i schorzeń
Wysypka wielopostaciowa na światło – Patofizjologia i mechanizm

Polimorficzna wysypka świetlna (PMLE) jest najczęstszą immunologiczną fotodermatozą, charakteryzującą się opóźnioną reakcją nadwrażliwości typu IV na endogenny antygen indukowany promieniowaniem UV, głównie UVA, ale także UVB, UVC, a u niektórych pacjentów nawet światłem widzialnym. Patogeneza PMLE obejmuje zaburzenia fizjologicznej immunosupresji po ekspozycji na UV, w tym nieprawidłową migrację komórek Langerhansa, zmniejszoną ekspresję cytokin takich jak TNF-α, IL-4, IL-10 oraz rolę cytokin z rodziny IL-1, zwłaszcza IL-36 gamma. W patomechanizmie istotne są również defekty apoptozy keratynocytów (obniżona ekspresja genów C1S i SCARB1), co sprzyja prezentacji fotoantygenu i rozwojowi reakcji zapalnej. Dodatkowo, zaburzenia mikrobioty skóry i niedobór witaminy D3 (niski poziom 25(OH)D) zwiększają podatność na chorobę, a efekt hartowania (photohardening) stanowi mechanizm adaptacyjny, wykorzystywany terapeutycznie poprzez stopniową ekspozycję na światło lub fototerapię UVB 311 nm.
akantoza naskórka, alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, apoptoza keratynocytów, bliźnięta dwujajowe, bliźnięta jednojajowe, cząsteczki adhezyjne, czynnik martwicy nowotworu alfa, defensyna, filtr przeciwsłoneczny, fotodermatoza, fototerapia UVB, hiperkeratoza, IL-31, immunosupresja indukowana promieniowaniem UV, interleukina-10, interleukina-4, katelicydyna, komórki Langerhansa, limfocyt CD4+, limfocyt CD8, miejscowy kortykosteroid, mikrobiota skórna, minimalna dawka rumieniowa, model wielogenowy, nadwrażliwość typu opóźnionego, niedobór witaminy D3, odpowiedź typu Th2, peptydy przeciwdrobnoustrojowe, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UVA, promieniowanie UVB, promieniowanie UVC, reakcja autoimmunologiczna, światło widzialne, tolerancja immunologiczna, wrodzony układ odpornościowy, współczynnik ochrony przeciwsłonecznej, wysypka wielopostaciowa na światło
Leksykon chorób i schorzeń
Łuszczyca – Patofizjologia i mechanizm

Łuszczyca to przewlekła, zapalna choroba skóry charakteryzująca się nadmierną proliferacją keratynocytów oraz masywnym naciekiem komórek zapalnych, w tym limfocytów Th17, Th1, komórek dendrytycznych i neutrofili. Patogeneza obejmuje fazę inicjacji, w której kluczową rolę odgrywają plazmocytoidalne komórki dendrytyczne (pDC) aktywowane przez kompleksy katelicydyny (LL-37) z DNA, stymulujące receptor TLR9 i produkcję interferonów typu I. Faza podtrzymania zapalenia jest napędzana przez oś TNF-α–IL-23–Th17, gdzie IL-17 (w tym IL-17A, IL-17F) indukuje proliferację keratynocytów, produkcję peptydów przeciwdrobnoustrojowych (np. S100A7, LL37, DEFB4A), chemokin (CXCL1, CXCL8, CCL20) oraz cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, TNF-α). W patogenezie istotne są także inne cytokiny, takie jak IL-22, IL-21 oraz rodzina IL-36, które wzmacniają stan zapalny i proliferację keratynocytów. Stres oksydacyjny i dysbioza mikrobiomu skóry oraz jelit dodatkowo modulują odpowiedź immunologiczną i przebieg choroby.
dysbioza mikrobioty, hiperproliferacja keratynocytów, interferony typu I, katelicydyna, komórki dendrytyczne, komórki prezentujące antygen, limfocyty Th17, łuszczyca, łuszczyca krostkowa, łuszczyca plackowata, metylacja CpG, mikrobiom skóry, naciek komórek zapalnych, odpowiedź immunologiczna, oś IL-23/Th17, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, peptydy przeciwdrobnoustrojowe, proliferacja keratynocytów, przepuszczalność jelit, reaktywne formy tlenu, receptor Toll-podobny 9, remisja bez leków, stres oksydacyjny, szlak JAK-STAT, wrodzone komórki limfoidalne, zapalna choroba skóry, zjawisko Koebnera
Leksykon chorób i schorzeń
Rozszerzenie naczyń krwionośnych, inaczej rumień – Etiologia i przyczyny

Rozszerzenie naczyń krwionośnych (rumień) to przewlekła choroba zapalna skóry o nie do końca poznanej etiologii, z istotnym udziałem predyspozycji genetycznych, w tym genów HLA i transferaz glutationowych (GSTs). Patogeneza obejmuje dysregulację naczyniowo-nerwową oraz nadreaktywność układu odpornościowego, prowadzącą do przewlekłego stanu zapalnego i zmian w naczyniach twarzy. Charakterystyczne jest zwiększone stężenie receptorów TLR-2, kalikreiny-5 (KLK-5), katelicydyny oraz metaloproteinaz macierzy (MMPs), co skutkuje podwyższoną ekspresją cytokin prozapalnych (IL-8, IL-1β, TNF-α). W patogenezie istotną rolę odgrywają mikroorganizmy, zwłaszcza nużeniec ludzki (Demodex folliculorum) oraz bakterie Bacillus oleronius, a także zakażenia Helicobacter pylori i zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO), które mogą nasilać stan zapalny i objawy choroby.
Bacillus oleronius, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, choroba zapalna jelit, cytokina prozapalna, Demodex folliculorum, Helicobacter pylori, katelicydyna, kortykosteroid, ludzki antygen leukocytarny, metaloproteinaza macierzy, nadciśnienie tętnicze, nużeniec ludzki, peptyd przeciwdrobnoustrojowy, predyspozycja genetyczna, promieniowanie ultrafioletowe, przewlekła choroba zapalna skóry, reumatoidalne zapalenie stawów, rozszerzenie naczyń krwionośnych, rumień, transferaza glutationowa, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenie bariery skórnej, zaburzenie lipidowe, zaburzenie naczyniowe, zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego
Leksykon chorób i schorzeń
Rozszerzenie naczyniówki ocznej – Patofizjologia i mechanizm

Rozacz oczna, występująca u 58-72% pacjentów z różowatym zapaleniem skóry, jest przewlekłym zapalnym schorzeniem powierzchni oka, którego patogeneza obejmuje dysregulację wrodzonego układu odpornościowego, zwłaszcza nadmierną aktywację szlaku TLR2-KLK5-katelicydyna (LL-37). Katelicydyna LL-37 indukuje wzrost VEGF, aktywację szlaku JAK/STAT oraz produkcję cytokin prozapalnych (IL-6, IL-8, TNFα), co prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego i angiogenezy. W łzach pacjentów obserwuje się podwyższone stężenia IL-1α, IL-1β, TNF-α oraz zwiększoną aktywność MMP-8 i MMP-9, a także nadekspresję ICAM-1 i HLA-DR w nabłonku spojówki. Dysfunkcja gruczołów Meiboma (MGD), będąca efektem keratynizacji i atrofii gruczołów, prowadzi do zaburzeń filmu łzowego i nasilenia objawów zapalnych. Kolonizacja roztoczy Demodex folliculorum oraz bakterii takich jak Bacillus oleronius, Staphylococcus epidermidis i Cutibacterium acnes dodatkowo stymuluje odpowiedź immunologiczną i zapalenie, nasilając przebieg choroby.
azytromycyna, Bacillus oleronius, cyklosporyna A, czynnik jądrowy kappa-B, czynnik martwicy nowotworów, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, Demodex folliculorum, doksycyklina, dysfunkcja gruczołów Meiboma, fliktena, Helicobacter pylori, interleukina-1, katelicydyna, metaloproteinaza 9, neowaskularyzacja rogówki, receptor Toll-podobny, staphylococcus epidermidis, teleangiektazja, układ dopełniacza, zapalna choroba jelit, zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego
Leksykon chorób i schorzeń
Rozszerzenie naczyniówki ocznej – Etiologia i przyczyny

Trądzik różowaty oczny, występujący u 50-60% pacjentów z postacią skórną, charakteryzuje się złożoną patogenezą obejmującą predyspozycje genetyczne (m.in. specyficzne loci HLA), dysregulację naczyniową i nerwową oraz nadaktywność wrodzonego układu odpornościowego. W bioptach powiek stwierdza się zwiększoną ekspresję receptora TLR-4, a w łzach podwyższone poziomy cytokin prozapalnych (IL-1, IL-1β, IL-16, TNF-α, MCP-1) oraz metaloproteinaz MMP-8 i MMP-9, co sprzyja przewlekłemu stanowi zapalnemu i uszkodzeniom tkanek oka. Istotną rolę odgrywają także mikroorganizmy, takie jak Demodex folliculorum, Helicobacter pylori oraz Staphylococcus epidermidis, które nasilają proces zapalny i dysfunkcję gruczołów Meiboma, obecnych u 85% chorych, prowadząc do suchości oczu, zaczerwienienia i dyskomfortu.
Bacillus oleronius, bariera skórna, bradykinina, cytokina prozapalna, cytokiny zapalne, dysfunkcja gruczołów Meiboma, Helicobacter pylori, katelicydyna, komórki tuczne, metaloproteinaza macierzy, neowaskularyzacja rogówki, nużeniec ludzki, promieniowanie ultrafioletowe, staphylococcus epidermidis, teleangiektazja, trądzik różowaty oczny, trądzik różowaty skórny, uszkodzenie rogówki, zapalenie brzegów powiek, zapalenie spojówek, zespół suchego oka

katelicydyna

Powiązane wpisy

Rozszerzenie naczyń krwionośnych, inaczej rumień – Patofizjologia i mechanizm

Epidermolysis bullosa – Leczenie

Wysypka wielopostaciowa na światło – Patofizjologia i mechanizm

Łuszczyca – Patofizjologia i mechanizm

Rozszerzenie naczyń krwionośnych, inaczej rumień – Etiologia i przyczyny

Rozszerzenie naczyniówki ocznej – Patofizjologia i mechanizm

Rozszerzenie naczyniówki ocznej – Etiologia i przyczyny