naciek komórek zapalnych
Naciek komórek zapalnych to lokalne nagromadzenie leukocytów i innych komórek układu odpornościowego w tkance, będące reakcją obronną organizmu na uszkodzenie, infekcję lub obecność antygenów. Jest to kluczowy element procesu zapalnego, który ma na celu eliminację czynnika chorobotwórczego i inicjację procesów naprawczych.
W zależności od rodzaju czynnika wywołującego zapalenie oraz czasu trwania procesu, skład nacieku komórkowego może się różnić. W ostrym zapaleniu dominują neutrofile, natomiast w przewlekłym – limfocyty, plazmocyty i makrofagi. Ocena charakteru nacieku zapalnego (rodzaju komórek, ich liczby i rozmieszczenia) stanowi istotny element diagnostyki histopatologicznej wielu chorób.
Nacieki zapalne mogą występować w różnych narządach i tkankach, a ich obecność jest charakterystyczna dla szeregu stanów patologicznych, takich jak infekcje bakteryjne i wirusowe, choroby autoimmunologiczne, reakcje alergiczne czy procesy nowotworowe. W diagnostyce różnicowej istotne jest rozróżnienie nacieku zapalnego od nacieku nowotworowego, co może wymagać dodatkowych badań immunohistochemicznych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Łuszczyca – Patofizjologia i mechanizm
Łuszczyca to przewlekła, zapalna choroba skóry charakteryzująca się nadmierną proliferacją keratynocytów oraz masywnym naciekiem komórek zapalnych, w tym limfocytów Th17, Th1, komórek dendrytycznych i neutrofili. Patogeneza obejmuje fazę inicjacji, w której kluczową rolę odgrywają plazmocytoidalne komórki dendrytyczne (pDC) aktywowane przez kompleksy katelicydyny (LL-37) z DNA, stymulujące receptor TLR9 i produkcję interferonów typu I. Faza podtrzymania zapalenia jest napędzana przez oś TNF-α–IL-23–Th17, gdzie IL-17 (w tym IL-17A, IL-17F) indukuje proliferację keratynocytów, produkcję peptydów przeciwdrobnoustrojowych (np. S100A7, LL37, DEFB4A), chemokin (CXCL1, CXCL8, CCL20) oraz cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, TNF-α). W patogenezie istotne są także inne cytokiny, takie jak IL-22, IL-21 oraz rodzina IL-36, które wzmacniają stan zapalny i proliferację keratynocytów. Stres oksydacyjny i dysbioza mikrobiomu skóry oraz jelit dodatkowo modulują odpowiedź immunologiczną i przebieg choroby.
dysbioza mikrobioty, hiperproliferacja keratynocytów, interferony typu I, katelicydyna, komórki dendrytyczne, komórki prezentujące antygen, limfocyty Th17, łuszczyca, łuszczyca krostkowa, łuszczyca plackowata, metylacja CpG, mikrobiom skóry, naciek komórek zapalnych, odpowiedź immunologiczna, oś IL-23/Th17, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, peptydy przeciwdrobnoustrojowe, proliferacja keratynocytów, przepuszczalność jelit, reaktywne formy tlenu, receptor Toll-podobny 9, remisja bez leków, stres oksydacyjny, szlak JAK-STAT, wrodzone komórki limfoidalne, zapalna choroba skóry, zjawisko Koebnera