farmakokinetyka ceftazydymu
Ceftazydym jest cefalosporyną III generacji o szerokim spektrum działania przeciwbakteryjnego, szczególnie skuteczną wobec bakterii Gram-ujemnych, w tym Pseudomonas aeruginosa. Farmakokinetyka ceftazydymu charakteryzuje się dobrą penetracją do tkanek i płynów ustrojowych oraz niskim wiązaniem z białkami osocza (około 10-17%).
Po podaniu dożylnym ceftazydym osiąga maksymalne stężenie w surowicy niemal natychmiast. Przy podaniu domięśniowym szczytowe stężenie występuje po około 1 godzinie. Czas półtrwania leku wynosi 1,5-2 godziny u pacjentów z prawidłową funkcją nerek, ale może ulec znacznemu wydłużeniu u osób z niewydolnością nerek, co wymaga dostosowania dawkowania.
Ceftazydym jest wydalany głównie przez nerki (80-90% w postaci niezmienionej) poprzez filtrację kłębuszkową i sekrecję kanalikową. Lek nie podlega istotnym przemianom metabolicznym w organizmie. Ze względu na dominującą drogę eliminacji nerkową, u pacjentów z upośledzoną funkcją nerek konieczne jest zmniejszenie dawki lub wydłużenie odstępów między dawkami w zależności od stopnia niewydolności.
Powiązane wpisy
-
Leksykon substancji czynnych
Ceftazydym wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek 0,5-2,0 g podawanych dożylnie lub domięśniowo, z szybkim osiąganiem maksymalnych stężeń w osoczu: po 5 minutach od podania i.v. stężenia wynoszą 46 mg/l (500 mg), 87 mg/l (1 g) oraz 170 mg/l (2 g), natomiast po podaniu i.m. 18 mg/l (500 mg) i 37 mg/l (1 g). Lek charakteryzuje się niskim (ok. 10%) wiązaniem z białkami osocza, co umożliwia szeroką dystrybucję do tkanek i płynów ustrojowych, w tym kości, serca, żółci, plwociny, ciała szklistego, płynu stawowego, opłucnowego i otrzewnowego. Ceftazydym przenika przez barierę łożyskową i do mleka matki, a w przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych osiąga w płynie mózgowo-rdzeniowym stężenia 4-20 mg/l. Nie ulega metabolizmowi, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki (80-90% dawki w postaci niezmienionej w moczu w ciągu 24 h), z minimalnym udziałem wydalania żółciowego (<1%). Okres półtrwania u dorosłych z prawidłową funkcją nerek wynosi około 2 godziny.
bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, ceftazydym, centralny układ nerwowy, dystrybucja leku, farmakokinetyka ceftazydymu, faza eliminacji, filtracja kłębuszkowa, interakcja metaboliczna, klirens nerkowy, metabolizm leku, minimalne stężenie hamujące, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie domięśniowe, przesączanie kłębuszkowe, wiązanie z białkami osocza, wstrzyknięcie dożylne, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych -
Leksykon leków
Stosowanie ceftazydymu (Biotum) wiąże się z istotnymi interakcjami farmakodynamicznymi i farmakokinetycznymi, które wymagają szczególnej uwagi klinicznej. Szczególnie ważne jest monitorowanie funkcji nerek podczas jednoczesnego stosowania ceftazydymu w dużych dawkach z lekami nefrotoksycznymi (aminoglikozydy, wankomycyna, amfoterycyna B, cyklosporyna), ze względu na ryzyko nasilenia nefrotoksyczności. Chloramfenikol wykazuje in vitro antagonizm wobec ceftazydymu, co może obniżać skuteczność terapii, dlatego zaleca się rozważenie alternatywnych antybiotyków lub ścisłe monitorowanie efektów terapeutycznych. Probenecyd hamuje wydzielanie kanalikowe ceftazydymu, prowadząc do zwiększenia jego stężenia i wydłużenia okresu półtrwania, co wymaga dostosowania dawki i kontroli funkcji nerek. Furosemid, mimo braku szczegółowych danych, może potencjalnie zwiększać ryzyko nefrotoksyczności i ototoksyczności, co uzasadnia monitorowanie nerek i słuchu pacjenta.
amfoterycyna B, aminoglikozyd, antagonizm lekowy, antybiotykoterapia, cefalosporyna, ceftazydym, chloramfenikol, cyklosporyna, diuretyk pętlowy, działanie niepożądane, farmakokinetyka ceftazydymu, furosemid, inhibitor wydzielania kanalikowego, interakcja lekowa, lek nefrotoksyczny, metabolizm wątrobowy, metronidazol, ototoksyczność, reakcja disulfiramowa, terapia skojarzona, uszkodzenie nerek, wankomycyna, wydzielanie nerkowe
