komórki podstawne naskórka

Komórki podstawne naskórka, znane również jako keratynocyty warstwy podstawnej, stanowią fundament homeostazy skóry. Zlokalizowane w najgłębszej warstwie naskórka (stratum basale), przylegają do błony podstawnej, która oddziela naskórek od skóry właściwej.

Te komórki macierzyste charakteryzują się zdolnością do intensywnych podziałów mitotycznych, zapewniając ciągłą regenerację naskórka. W procesie różnicowania komórki potomne migrują w kierunku powierzchni skóry, przechodząc przez kolejne warstwy: kolczystą, ziarnistą i ostatecznie rogową, gdzie ulegają apoptozie i złuszczeniu.

Komórki podstawne naskórka zawierają cytoszkielet z keratyny 5 i 14, co stanowi marker diagnostyczny w badaniach histopatologicznych. Odgrywają kluczową rolę w gojeniu ran oraz są zaangażowane w patogenezę chorób skóry, w tym nowotworów, takich jak rak podstawnokomórkowy (BCC), wywodzący się właśnie z tych komórek.

Zaburzenia funkcji komórek podstawnych naskórka mogą prowadzić do genodermatoz, takich jak pęcherzowe oddzielanie się naskórka (EB) czy rogowiec dłoni i stóp. Współczesne badania nad komórkami podstawnymi naskórka stanowią podstawę dla rozwoju terapii regeneracyjnych oraz inżynierii tkankowej skóry.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry nieczerniakowy – Patofizjologia i mechanizm

Rak skóry nieczerniakowy (NMSC), obejmujący głównie rak podstawnokomórkowy (BCC, ~80% przypadków) i rak kolczystokomórkowy (SCC, ~20%), jest najczęściej diagnozowanym nowotworem skóry. Patogeneza NMSC jest wieloczynnikowa, z kluczową rolą promieniowania UV, zwłaszcza UVB, które indukuje charakterystyczne mutacje DNA, m.in. w genie supresorowym TP53 (mutacje w 50% BCC i 90% SCC). Promieniowanie UV działa jako „kompletny karcynogen”, uszkadzając DNA bezpośrednio (dimerami dipirymidynowymi) oraz pośrednio przez generowanie reaktywnych form tlenu (ROS), a także wywołując immunosupresję skóry. W BCC istotne jest zaburzenie szlaku Sonic Hedgehog (SHH), z mutacjami w genach PTCH1 (58,6-72%) i TP53 (31,4-46%), a także w promotorach TERT i DPH3. W SCC dodatkowo obserwuje się mutacje w onkogenach RAS oraz wpływ czynników takich jak zakażenia beta-HPV, ekspozycja na arsen i immunosupresja. Mechanizmy naprawy DNA, takie jak fotoliaza i naprawa przez wycinanie nukleotydów (NER), są kluczowe dla zapobiegania akumulacji mutacji, a ich nieskuteczność sprzyja karcynogenezie.
białko p53, choroba Bowena, cząsteczki adhezji komórkowej, dimery dipirymidynowe, fototyp skóry, gen TP53, heparanaza, karcynogeneza skóry, komórki Langerhansa, komórki podstawne naskórka, naprawa przez wycinanie nukleotydów, niekontrolowany wzrost komórek, onkogen ras, promieniowanie ultrafioletowe, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak skóry nieczerniakowy, reaktywne formy tlenu, rogowacenie słoneczne, szlak sygnałowy Hedgehog, szlak sygnałowy Wnt, terapia PUVA, uszkodzenie DNA, utrata heterozygotyczności, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus Epsteina-Barr
Leksykon chorób i schorzeń
Rak podstawnokomórkowy – Patofizjologia i mechanizm

Rak podstawnokomórkowy (BCC) jest najczęstszym nowotworem złośliwym skóry, charakteryzującym się miejscową inwazyjnością i niszczeniem tkanek, ale rzadko dającym przerzuty. Kluczowym mechanizmem patogenezy jest nieprawidłowa aktywacja szlaku sygnałowego Hedgehog (HH), głównie poprzez mutacje typu „loss-of-function” w genie PTCH1 (obecne w 85-90% przypadków) oraz mutacje „gain-of-function” w genie SMO (10-20% przypadków). Mutacje te prowadzą do konstytutywnej aktywacji szlaku HH, co skutkuje nadekspresją czynników transkrypcyjnych GLI i indukcją genów odpowiedzialnych za proliferację, przeżycie komórek, angiogenezę i inwazyjność. Drugim istotnym elementem genetycznym są mutacje punktowe w genie supresorowym TP53, obecne w co najmniej 50% przypadków, które hamują apoptozę komórek uszkodzonych przez promieniowanie UV. Promieniowanie UV, zwłaszcza UVB (280-320 nm), jest głównym czynnikiem ryzyka, indukującym mutacje o charakterystycznej „sygnaturze UV” oraz immunosupresję skóry, co sprzyja karcynogenezie.
czynnik proangiogenny, dimery tyminy, ekspresja VEGF, gen TP53, komórki podstawne naskórka, metaloproteinaza macierzy, mieszek włosowy, mutacja gain-of-function, promieniowanie ultrafioletowe, rak kolczystokomórkowy skóry, rak podstawnokomórkowy, reaktywne formy tlenu, receptor Patched 1, Sonic Hedgehog, szlak Hedgehog, szlak sygnałowy Hedgehog, szlak Wnt/β-katenina, torbiel szczęki, uszkodzenie DNA, zespół Gorlina
Leksykon chorób i schorzeń
Rak podstawnokomórkowy – Etiologia i przyczyny

Rak podstawnokomórkowy (BCC) jest najczęstszym nowotworem złośliwym skóry, rozwijającym się z komórek podstawnych naskórka na skutek mutacji DNA, głównie indukowanych przez promieniowanie ultrafioletowe (UV), zwłaszcza UVB. Kluczowe czynniki ryzyka to długotrwała i intensywna ekspozycja na UV, szczególnie we wczesnym dzieciństwie, jasna karnacja (fototypy I-III), predyspozycje genetyczne (mutacje w genach PTCH1, PTCH2, TP53 oraz aberracje w szlaku Hedgehog), a także immunosupresja (np. u biorców przeszczepów, pacjentów z HIV). Ryzyko wzrasta z wiekiem, jest wyższe u mężczyzn oraz u osób z historią wcześniejszych BCC (około 10-krotnie). Dodatkowo, ekspozycja na arsen, radiację jonizującą oraz leki fotosensybilizujące, takie jak hydrochlorotiazyd, zwiększa ryzyko rozwoju BCC.
albinizm, arsen, dimery tyminy, fototyp skóry, gen PTCH1, gen SMO, gen supresorowy nowotworu, gen TP53, hydrochlorotiazyd, komórki podstawne naskórka, lek immunosupresyjny, mutacja PTCH1, poparzenie słoneczne, promieniowanie jonizujące, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UVA, promieniowanie UVB, rak podstawnokomórkowy, szlak sygnałowy Hedgehog, terapia PUVA, wariant patogenny, wirus HPV, xeroderma pigmentosum, zespół Bazex-Dupré-Christol, zespół Gorlina, zespół Rombo

komórki podstawne naskórka

Powiązane wpisy

Rak skóry nieczerniakowy – Patofizjologia i mechanizm

Rak podstawnokomórkowy – Patofizjologia i mechanizm

Rak podstawnokomórkowy – Etiologia i przyczyny