ekspresja VEGF
Ekspresja VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) to proces produkcji i uwalniania czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego w komórkach organizmu. VEGF jest kluczowym regulatorem angiogenezy, czyli powstawania nowych naczyń krwionośnych, oraz ma istotne znaczenie w utrzymaniu homeostazy naczyniowej.
W warunkach fizjologicznych ekspresja VEGF jest regulowana głównie przez hipoksję, za pośrednictwem czynnika indukowanego hipoksją (HIF-1α). Zwiększona ekspresja VEGF występuje również pod wpływem różnych cytokin, czynników wzrostu, hormonów oraz w odpowiedzi na stres oksydacyjny czy stany zapalne.
W kontekście patologicznym, nadmierna ekspresja VEGF odgrywa kluczową rolę w rozwoju wielu chorób, w tym nowotworów (gdzie przyczynia się do unaczynienia guza), retinopatii cukrzycowej, zwyrodnienia plamki żółtej związanego z wiekiem (AMD), łuszczycy czy reumatoidalnego zapalenia stawów. Wiele strategii terapeutycznych skupia się na blokowaniu działania lub ekspresji VEGF, czego przykładem są przeciwciała monoklonalne (np. bewacyzumab) czy inhibitory kinaz tyrozynowych.
Diagnostycznie poziom ekspresji VEGF może służyć jako biomarker w monitorowaniu progresji choroby nowotworowej oraz odpowiedzi na leczenie antyangiogenne. Metody oceny ekspresji VEGF obejmują techniki immunohistochemiczne, ELISA, RT-PCR oraz inne metody biologii molekularnej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak gruczołów łojowych – Patofizjologia i mechanizm
Rak łojowy (sebaceous carcinoma, SC) to rzadki, agresywny nowotwór skóry wywodzący się z gruczołów łojowych, stanowiący 0,2-4,6% wszystkich złośliwych nowotworów skóry, z 5-10% śmiertelnością. Etiopatogeneza obejmuje ekspozycję na promieniowanie UV, immunosupresję (np. po przeszczepach narządów, AIDS), infekcje HPV i HIV oraz tło genetyczne, zwłaszcza zespół Muira-Torre’a (MTS) – wariant zespołu Lyncha z mutacjami w genach naprawy DNA (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2). Molekularnie wyróżnia się trzy klasy raka łojowego: związany z uszkodzeniem UV, z niestabilnością mikrosatelitarną (MSI) oraz pauci-mutacyjny, co koreluje z lokalizacją i przebiegiem klinicznym. Kluczowe szlaki sygnałowe zaangażowane w patogenezę to Wnt/β-katenina, PI3K/AKT/mTOR, Sonic Hedgehog, TGF-β oraz CASPASE-3/YAP, a także ekspresja HER2 i VEGF, co wskazuje na potencjalne cele terapii celowanej. Histopatologicznie rak łojowy wykazuje zróżnicowane wzorce wzrostu i różnicowania, z dominacją wzorca zrazikowego i obecnością komórek bazaloidalnych oraz sebocytów, a immunohistochemicznie cechuje się ekspresją EMA, BerEp4, AR, CK7, Ki-67 (mediana 35%, zakres 5-80%) i p53 (mediana 10%, zakres 0-80%), gdzie ekspresja p53 ≥10% i Ki-67 ≥25% wspierają rozpoznanie.
choroba Bowena, czynnik transformujący wzrostu beta, ekspresja PTEN, ekspresja VEGF, gen p53, gen PTCH1, HPV, immunosupresja, inwazja naczyniowo-limfatyczna, limfangiogeneza, mismatch repair, naczyniowy czynnik wzrostu śródbłonka, naprawa niesparowanych zasad DNA, niepolipowaty rak jelita grubego, niestabilność mikrosatelitarna, nowotwór skóry, promieniowanie ultrafioletowe, przerzut odległy, przeszczep narządu, radioterapia głowy i szyi, rak łojowy, receptor androgenowy, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, retinoblastoma, rogowacenie słoneczne, szlak Hedgehog, szlak PI3K/AKT/mTOR, szlak Sonic Hedgehog, szlak sygnałowy, szlak TGF-β, szlak Wnt/β-katenina, zakażenie HPV, zespół Lyncha, zespół Muira-Torre’a, znamię łojowe