choroba Bowena

Choroba Bowena (carcinoma in situ) to rak kolczystokomórkowy skóry ograniczony do naskórka, nieinwazyjny. Klinicznie objawia się jako rumieniowa, łuszcząca się, dobrze odgraniczona od otoczenia zmiana o powolnym wzroście. Najczęściej występuje u osób starszych, na skórze eksponowanej na działanie promieniowania UV.

Do czynników ryzyka rozwoju choroby Bowena należą: przewlekła ekspozycja na promieniowanie słoneczne, narażenie na arsen, infekcja HPV (szczególnie typami 16 i 18), immunosupresja oraz przewlekłe stany zapalne skóry. Zmiany mogą lokalizować się na skórze tułowia, kończyn, głowy i szyi oraz w okolicach anogenitalnych.

Diagnostyka opiera się na badaniu histopatologicznym, które wykazuje obecność atypowych keratynocytów w całej grubości naskórka z zachowaniem ciągłości błony podstawnej. Leczenie obejmuje wycięcie chirurgiczne, krioterapię, laseroterapię, terapię fotodynamiczną lub miejscowe stosowanie 5-fluorouracylu czy imikwimodu. Nieleczona choroba Bowena może przekształcić się w inwazyjnego raka kolczystokomórkowego, dlatego wymaga regularnej kontroli dermatologicznej.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Choroba bowena – Diagnostyka i diagnoza

Choroba Bowena, czyli rak kolczystokomórkowy in situ, to wczesna postać raka skóry ograniczona do naskórka, bez naciekania skóry właściwej. Klinicznie manifestuje się jako czerwone, łuszczące się, dobrze odgraniczone zmiany, najczęściej na obszarach eksponowanych na UV. Diagnostyka opiera się na badaniu fizykalnym, dermoskopii (obserwacja łuszczącej powierzchni, charakterystycznych naczyń kłębuszkowatych i zmian barwnikowych) oraz przede wszystkim biopsji skóry (shave, punch lub wycinkowa), która pozostaje złotym standardem potwierdzenia rozpoznania. Histopatologia wykazuje pełną dysplazję naskórka z atypią keratynocytów, hiperkeratozę, parakeratozę i brak naciekania błony podstawnej. Immunohistochemia (markery PCNA, CK10, CK14, p16, p53, Ki-67, p27) wspomaga diagnostykę różnicową, zwłaszcza z chorobą Pageta. Nowoczesne metody obrazowania in vivo, takie jak mikroskopia konfokalna refleksyjna (RCM), pozwalają na ocenę zmian na poziomie komórkowym bez biopsji, szczególnie przydatne w postaci barwnikowej i monitorowaniu leczenia.
akantoza, badanie fizykalne skóry, badanie histopatologiczne, badanie immunohistochemiczne, biopsja ścinająca, biopsja skóry, biopsja sztancowa, biopsja wycinkowa, błona podstawna, choroba Bowena, choroba Pageta, cytokeratyna, dermoskopia, dysplazja naskórka, figura mitotyczna, hiperkeratoza, inwazyjny rak kolczystokomórkowy, keratynocyt, łuszczyca, mikroskopia konfokalna refleksyjna, parakeratoza, powierzchowny rak podstawnokomórkowy, rak kolczystokomórkowy in situ, rogowacenie słoneczne, wyprysk
Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry nieczerniakowy – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Nieczerniakowy rak skóry (NMSC) stanowi najczęstszy nowotwór złośliwy na świecie, z ponad 5,4 milionami diagnoz rocznie w USA. Dominują dwa główne typy: rak podstawnokomórkowy (BCC, 70-80%) oraz rak kolczystokomórkowy (SCC, 20-30%), z ekspozycją na promieniowanie UV jako głównym czynnikiem etiologicznym. Diagnostyka obejmuje badanie fizykalne, biopsję i ocenę histopatologiczną, a leczenie jest wielodyscyplinarne, obejmujące chirurgię (wycięcie z marginesem 4-6 mm, chirurgia Mohsa z wskaźnikiem wyleczenia do 99%), radioterapię, leczenie miejscowe (5-fluorouracyl, imikwimod, terapia fotodynamiczna) oraz terapie systemowe (immunoterapia z inhibitorami PD-1, inhibitory szlaku Hedgehog, chemioterapia). Koszt leczenia w USA wynosi około 4,8 mld USD rocznie. Szczególną uwagę wymaga opieka nad pacjentami z immunosupresją, np. biorcami przeszczepów, u których ryzyko agresywnego SCC jest 100-krotnie wyższe.
5-fluorouracyl, badanie histopatologiczne, biopsja, biorca przeszczepu narządu, cemiplimab, chirurg onkologiczny, chirurg plastyczny, chirurgia mikrograficzna Mohsa, choroba Bowena, czynnik ryzyka, dermatolog, dermatologia, imikwimod, immunomodulacja, immunosupresja, inhibitor punktów kontrolnych, inhibitor szlaku Hedgehog, komórka nowotworowa, krem z filtrem, krioterapia, lek immunosupresyjny, łyżeczkowanie i elektrokoagulacja, NMSC, obraz ciała, onkolog kliniczny, patolog, pembrolizumab, pielęgniarka onkologiczna, promieniowanie jonizujące, promieniowanie ultrafioletowe, przeciwciało anty-PD-1, przewlekła białaczka limfocytowa, radioterapeuta, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak skóry nieczerniakowy, rak z komórek Merkla, rogowacenie słoneczne, sonidegib, terapia fotodynamiczna, układ odpornościowy, wismodegib, wycięcie chirurgiczne, zespół znamion dysplastycznych, znamię dysplastyczne
Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry nieczerniakowy – Objawy

Nieczerniakowy rak skóry (NMSC) obejmuje głównie raka podstawnokomórkowego (BCC, 75% przypadków) oraz raka kolczystokomórkowego (SCC, 20-25%). BCC charakteryzuje się powolnym wzrostem, manifestując się jako perłowo-białe, różowe lub czerwone guzki, często z owrzodzeniem i krwawieniem, z ryzykiem przerzutów około 0,1%. SCC natomiast rośnie szybciej, prezentując się jako twarde, łuszczące się guzki z tendencją do krwawienia i bólu, z ryzykiem przerzutów od 0,33% do 3,7%, szczególnie w podgrupach wysokiego ryzyka. Zmiany przednowotworowe, takie jak rogowacenie słoneczne i choroba Bowena (rak in situ), mogą progresować do SCC. Lokalizacje predysponujące to obszary eksponowane na UV: twarz, szyja, uszy, ramiona, dłonie i dolne części nóg, choć zmiany mogą pojawić się także w innych miejscach, np. na paznokciach czy okolicach anogenitalnych.
biopsja skóry, carcinoma in situ, choroba Bowena, czerniak, immunosupresja, inwazja tkanek, inwazyjny rak kolczystokomórkowy, nieczerniakowy rak skóry, owrzodzenie skóry, przerzut nowotworowy, radioterapia, rak in situ, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rogowacenie słoneczne, stadium zaawansowania nowotworu, terapia fotodynamiczna, tkanka podskórna, węzeł chłonny, zajęcie okołonerwowe, zmiana przednowotworowa
Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry nieczerniakowy – Leczenie

Rak skóry nieczerniakowy, obejmujący głównie raka podstawnokomórkowego (BCC) i kolczystokomórkowego (SCC), stanowi najczęstszy nowotwór złośliwy skóry z odsetkiem wyleczeń przekraczającym 90% przy wczesnym wykryciu. Podstawą leczenia jest chirurgia, w tym proste wycięcie z marginesem 4-6 mm (skuteczność >95%) oraz chirurgia mikrograficzna Mohsa, która osiąga wskaźnik wyleczeń do 99% w nowotworach wysokiego ryzyka. Alternatywne metody to łyżeczkowanie z elektrodesykacją, kriochirurgia, terapia fotodynamiczna oraz radioterapia (SXRT, HDR), stosowana zwłaszcza w lokalizacjach trudnych chirurgicznie lub u pacjentów niekwalifikujących się do zabiegu. Miejscowe terapie, takie jak 5-fluorouracyl i imikwimod, wykazują skuteczność powyżej 70% w leczeniu powierzchownych zmian i rogowacenia słonecznego.
5-fluorouracyl, brachyterapia, cemiplimab, cetuximab, chemioterapia miejscowa, chemioterapia systemowa, chirurgia laserowa, chirurgia mikrograficzna Mohsa, choroba Bowena, choroba współistniejąca, cisplatyna, diklofenak, imikwimod, immunoterapia miejscowa, ingenol mebutate, inhibitor EGFR, inhibitor punktów kontrolnych, inhibitor szlaku Hedgehog, inwazja naczyniowa, inwazja okołonerwowa, karboplatyna, kriochirurgia, kwas trichlorooctowy, łyżeczkowanie i elektrodesykacja, nowotwór złośliwy skóry, paklitaksel, peeling chemiczny, pembrolizumab, pochodna platyny, przeciwciało anty-PD-1, radioterapia, radioterapia powierzchniowa, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak skóry nieczerniakowy, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, rogowacenie słoneczne, SCC in situ, sonidegib, stan przedrakowy, terapia adjuwantowa, terapia fotodynamiczna, terapia neoadjuwantowa, vismodegib, wycięcie chirurgiczne
Leksykon chorób i schorzeń
Rak gruczołów łojowych – Patofizjologia i mechanizm

Rak łojowy (sebaceous carcinoma, SC) to rzadki, agresywny nowotwór skóry wywodzący się z gruczołów łojowych, stanowiący 0,2-4,6% wszystkich złośliwych nowotworów skóry, z 5-10% śmiertelnością. Etiopatogeneza obejmuje ekspozycję na promieniowanie UV, immunosupresję (np. po przeszczepach narządów, AIDS), infekcje HPV i HIV oraz tło genetyczne, zwłaszcza zespół Muira-Torre’a (MTS) – wariant zespołu Lyncha z mutacjami w genach naprawy DNA (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2). Molekularnie wyróżnia się trzy klasy raka łojowego: związany z uszkodzeniem UV, z niestabilnością mikrosatelitarną (MSI) oraz pauci-mutacyjny, co koreluje z lokalizacją i przebiegiem klinicznym. Kluczowe szlaki sygnałowe zaangażowane w patogenezę to Wnt/β-katenina, PI3K/AKT/mTOR, Sonic Hedgehog, TGF-β oraz CASPASE-3/YAP, a także ekspresja HER2 i VEGF, co wskazuje na potencjalne cele terapii celowanej. Histopatologicznie rak łojowy wykazuje zróżnicowane wzorce wzrostu i różnicowania, z dominacją wzorca zrazikowego i obecnością komórek bazaloidalnych oraz sebocytów, a immunohistochemicznie cechuje się ekspresją EMA, BerEp4, AR, CK7, Ki-67 (mediana 35%, zakres 5-80%) i p53 (mediana 10%, zakres 0-80%), gdzie ekspresja p53 ≥10% i Ki-67 ≥25% wspierają rozpoznanie.
choroba Bowena, czynnik transformujący wzrostu beta, ekspresja PTEN, ekspresja VEGF, gen p53, gen PTCH1, HPV, immunosupresja, inwazja naczyniowo-limfatyczna, limfangiogeneza, mismatch repair, naczyniowy czynnik wzrostu śródbłonka, naprawa niesparowanych zasad DNA, niepolipowaty rak jelita grubego, niestabilność mikrosatelitarna, nowotwór skóry, promieniowanie ultrafioletowe, przerzut odległy, przeszczep narządu, radioterapia głowy i szyi, rak łojowy, receptor androgenowy, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, retinoblastoma, rogowacenie słoneczne, szlak Hedgehog, szlak PI3K/AKT/mTOR, szlak Sonic Hedgehog, szlak sygnałowy, szlak TGF-β, szlak Wnt/β-katenina, zakażenie HPV, zespół Lyncha, zespół Muira-Torre’a, znamię łojowe
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Efudix 50 mg/g

Preparat Efudix w postaci kremu zawiera fluorouracyl w stężeniu 50 mg/g i jest wskazany do leczenia stanów przedrakowych i nowotworowych skóry, takich jak rogowacenie słoneczne i starcze, rak podstawnokomórkowy (zwłaszcza w lokalizacjach utrudniających leczenie chirurgiczne) oraz choroba Bowena (carcinoma in situ). Efudix stanowi alternatywę terapeutyczną w przypadkach, gdy metody chirurgiczne są przeciwwskazane lub trudne do zastosowania, jednak w raku podstawnokomórkowym preferowane jest leczenie operacyjne jako metoda pierwszego wyboru. Preparat zawiera również substancje pomocnicze, takie jak alkohol stearylowy (150 mg/g), glikol propylenowy (115 mg/g), metylu parahydroksybenzoesan (0,25 mg/g) i propylu parahydroksybenzoesan (0,15 mg/g), co należy uwzględnić u pacjentów z nadwrażliwością.
aktywność mitotyczna, aplikacja miejscowa, carcinoma in situ, choroba Bowena, działanie cytotoksyczne, fluorouracyl, interwencja chirurgiczna, kriochirurgia, laseroterapia, leczenie chirurgiczne, nadwrażliwość, promieniowanie słoneczne, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy skóry, rogowacenie słoneczne, stan przedrakowy skóry, transformacja nowotworowa
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba bowena – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Choroba Bowena, będąca rakiem kolczystokomórkowym in situ, charakteryzuje się korzystnym rokowaniem przy odpowiednim leczeniu, jednak istotne jest uwzględnienie ryzyka progresji do inwazyjnego SCC, które wynosi 3-5% dla zmian pozagenitalnych oraz około 10% dla zmian w okolicach narządów płciowych (erytroplazja Queyrata). Spośród przypadków transformujących się do inwazyjnego SCC, około jedna trzecia może dawać przerzuty, co stanowi poważne powikłanie. Choroba Bowena nie jest obecnie uznawana za stan paranowotworowy, gdyż najnowsze badania, w tym meta-analiza i duże badanie kohortowe, nie wykazały istotnego związku z nowotworami wewnętrznymi. Ryzyko nawrotu choroby wynosi około 10%, co wymaga regularnej kontroli pooperacyjnej i ewentualnego wdrożenia dodatkowego leczenia w przypadku nawrotu.
badanie kohortowe, choroba Bowena, choroba współistniejąca, ekspozycja na arsen, erytroplazja Queyrata, imikwimod, inwazyjny rak kolczystokomórkowy, kontrola pooperacyjna, meta-analiza, nawrót choroby, nowotwór wewnętrzny, przerzut nowotworowy, radioterapia, rak kolczystokomórkowy, rak kolczystokomórkowy in situ, status immunologiczny, terapia fotodynamiczna, toksyczność, transformacja nowotworowa, wycięcie chirurgiczne, zespół paranowotworowy
Leksykon chorób i schorzeń
Płaskonabłonkowy rak skóry – Etiologia i przyczyny

Płaskonabłonkowy rak skóry (SCC) stanowi 20-30% wszystkich nowotworów skóry i charakteryzuje się rosnącą zachorowalnością, wzrastającą nawet o 200% w ciągu ostatnich 30 lat. Głównym czynnikiem etiologicznym jest ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe (UV), które indukuje mutacje w genie supresorowym TP53 (obecne w 90% przypadków) oraz uszkodzenia mechanizmów naprawy DNA, prowadząc do niekontrolowanej proliferacji keratynocytów. Ryzyko rozwoju SCC jest zwiększone u osób z jasnym fototypem skóry, rudymi lub blond włosami, niebieskimi, zielonymi lub szarymi oczami, u mężczyzn, osób powyżej 50. roku życia oraz mieszkańców obszarów o wysokim nasłonecznieniu. Immunosupresja, zarówno jatrogenna (np. po przeszczepach narządów, gdzie ryzyko wzrasta 65-250-krotnie), jak i związana z HIV/AIDS, znacząco predysponuje do rozwoju SCC. Ponadto, czynniki takie jak przewlekłe stany zapalne skóry, zakażenia HPV (szczególnie w okolicach narządów płciowych i jamy ustnej), ekspozycja na arsen, węglowodory aromatyczne, promieniowanie jonizujące oraz stosowanie leków fotouczulających (np. hydrochlorotiazyd) również zwiększają ryzyko.
albinizm oczno-skórny, anemia Fanconiego, carcinoma in situ, choroba Bowena, epidermodysplasia verruciformis, fototyp skóry, gen CDKN2A, gen naprawy DNA, gen TP53, hydrochlorotiazyd, inhibitor BRAF, komórka Langerhansa, leczenie PUVA, liszaj płaski przerostowy, liszaj twardzinowy, mutacja genu PTCH, mutacja genu TP53, owrzodzenie Marjolina, płaskonabłonkowy rak skóry, promieniowanie jonizujące, promieniowanie ultrafioletowe, rak podstawnokomórkowy, rogowacenie słoneczne, toczeń rumieniowaty dyskoidalny, wirus brodawczaka ludzkiego, wismodegib, worykonazol, xeroderma pigmentosum, zespół Blooma, zespół Wernera
Leksykon chorób i schorzeń
Rak prącia – Patofizjologia i mechanizm

Rak prącia, stanowiący mniej niż 1% wszystkich nowotworów złośliwych u mężczyzn w krajach rozwiniętych, charakteryzuje się dwoma głównymi ścieżkami etiopatogenetycznymi: związanym z zakażeniem HPV (głównie typy 16 i 18) oraz niezależnym od HPV. Rak związany z HPV występuje częściej u młodszych mężczyzn z licznymi partnerami seksualnymi i historią palenia, podczas gdy rak niezależny od HPV dotyczy starszych pacjentów i jest powiązany z czynnikami takimi jak stulejka, przewlekłe zapalenia i zła higiena. Zmiany prekursorowe rozwijają się od hiperplazji płaskonabłonkowej do śródnabłonkowej neoplazji wysokiego stopnia i inwazyjnego raka. Na poziomie molekularnym dominują mutacje w genach TP53, CDKN2A, FAT1, NOTCH-1 i PIK3CA, a także amplifikacje MYC i EGFR. HPV wywiera efekt onkogenny przez onkoproteiny E6 i E7, które inaktywują p53 i pRb, co prowadzi do niekontrolowanej proliferacji komórek. W raku niezależnym od HPV obserwuje się hipermetylację promotora p16INK4a, mutacje p53 i nadekspresję MDM2, co koreluje z gorszym rokowaniem.
balanitis xerotica obliterans, blokada punktów kontrolnych immunologicznych, choroba Bowena, erytroplazja Queyrata, hipermetylacja promotora, kłykcina kończysta, ligand programowanej śmierci 1, limfocyt T cytotoksyczny, liszaj twardzinowy, makrofag związany z guzem, metaloproteinazy macierzy, mutacja somatyczna, onkoproteina E6, onkoproteina E7, przerzut do węzłów chłonnych, rak płaskonabłonkowy, rak prącia, śródnabłonkowa neoplazja prącia, stulejka, terapia PUVA, utrata heterozygotyczności, wirus brodawczaka ludzkiego, zapalenie żołędzi
Leksykon substancji czynnych
Worykonazol – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Worykonazol wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z nadwrażliwością na azole oraz u osób z czynnikami ryzyka wydłużenia odstępu QTc, takimi jak wrodzone lub nabyte wydłużenie QTc, kardiomiopatia z niewydolnością serca, bradykardia zatokowa czy objawowe arytmie. Przed i w trakcie terapii konieczne jest monitorowanie elektrolitów (K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺) oraz czynności wątroby (AspAT, AlAT) – badania wątrobowe należy wykonywać co najmniej raz w tygodniu przez pierwszy miesiąc, a następnie raz w miesiącu, jeśli wyniki są stabilne. Worykonazol może powodować ciężkie reakcje wątrobowe, w tym zapalenie wątroby i niewydolność wątroby, a także reakcje fototoksyczne i ryzyko rozwoju raka kolczystokomórkowego skóry, co wymaga stosowania środków ochrony przeciwsłonecznej i regularnej kontroli dermatologicznej. U pacjentów z ciężkimi reakcjami skórnymi (ZSJ, TEN, DRESS) lub znacznym pogorszeniem czynności wątroby należy rozważyć przerwanie leczenia.
alfentanyl, arytmia objawowa, bradykardia zatokowa, cholestaza, choroba Bowena, efawirenz, ewerolimus, fenytoina, flukonazol, fotostarzenie skóry, glasdegib, hepatotoksyczność, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hydroksypropylobetadeks, inhibitor kinazy tyrozynowej, kardiomiopatia, nadwrażliwość na azole, nadwrażliwość na worykonazol, niedoczynność nadnerczy, oksykodon, ostre zapalenie trzustki, osutka polekowa z eozynofilią, piegi, piorunująca niewydolność wątroby, plamy soczewicowate, przeszczepienie macierzystych komórek krwiotwórczych, pseudoporfiria, rak kolczystokomórkowy skóry, reakcja fototoksyczna, rogowacenie słoneczne, ryfabutyna, rytonawir, tarcza zastoinowa, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, torsades de pointes, transaminazy wątrobowe, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie wchłaniania, zapalenie naczyniówki, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie okostnej, zapalenie wątroby, zespół Cushinga, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka
Leksykon substancji czynnych
Worykonazol – Działania niepożądane

Profil bezpieczeństwa worykonazolu opiera się na danych z ponad 2000 pacjentów, w tym 1603 dorosłych i 270 w profilaktyce, obejmujących różne grupy kliniczne, m.in. pacjentów z nowotworami hematologicznymi, zakażonych HIV oraz zdrowych ochotników. Najczęstsze działania niepożądane to zaburzenia widzenia (występujące bardzo często, ≥1/10), gorączka, wysypka, nudności, wymioty, biegunka, ból głowy, obrzęki obwodowe oraz nieprawidłowe wyniki badań czynności wątroby. Zaburzenia widzenia, takie jak chromatopsja, światłowstręt czy zmniejszenie ostrości widzenia, są przemijające, odwracalne i zwykle ustępują w ciągu 60 minut, jednak mogą być związane z wysokimi stężeniami leku w osoczu. Worykonazol może powodować ciężkie reakcje skórne (SCAR), w tym zespół Stevensa-Johnsona i toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, które wymagają natychmiastowego przerwania terapii. Ponadto obserwowano hepatotoksyczność, w tym wzrost aminotransferaz >3× ULN u 18% dorosłych i 25,8% dzieci, a także przypadki niewydolności wątroby prowadzącej do zgonu.
agranulocytoza, aminotransferazy, aspergiloza, badania czynności wątroby, białkomocz, blok przedsionkowo-komorowy, choroba Bowena, chromatopsja, ciężkie skórne reakcje niepożądane, elektroretinogram, encefalopatia, eozynofilia, hipoglikemia, hipokaliemia, hiponatremia, kandydemia, kandydoza przełyku, leukopenia, limfadenopatia, małopłytkowość, martwica cewek nerkowych, męty w ciele szklistym, migotanie komór, nadczynność tarczycy, nadwrażliwość na światło, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedoczynność nadnerczy, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, nieostre widzenie, niewydolność szpiku kostnego, niewydolność wątroby, obrzęk płuc, oczopląs, oporne zakażenia grzybicze, ostry zespół niewydolności oddechowej, pancytopenia, rak kolczystokomórkowy skóry, reakcja anafilaktoidalna, reakcja polekowa z eozynofilią, rogowacenie słoneczne, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, rumień wielopostaciowy, rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy, siatkówka, ślepota nocna, światłowstręt, tachykardia komorowa, tarcza zastoinowa, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, torsades de pointes, ubytek pola widzenia, widzenie z poświatą, wirus HIV, worykonazol, zaburzenia widzenia, zapalenie nerek, zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zespół Guillaina-Barrégo, zespół Stevensa-Johnsona, zespół zaburzeń oddechowych, żółtaczka
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Voriconazol Polpharma

Voriconazol Polpharma wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania, zwłaszcza u pacjentów z nadwrażliwością na azole oraz z ryzykiem wydłużenia odstępu QTc, co może prowadzić do torsades de pointes. Ryzyko to jest zwiększone u osób z kardiomiopatią, hipokaliemią, bradykardią, arytmiami oraz przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających QTc. Monitorowanie elektrolitów i czynności wątroby (AspAT, AlAT) jest niezbędne, szczególnie w pierwszym miesiącu terapii, z częstotliwością co najmniej raz w tygodniu, a następnie co miesiąc, jeśli wyniki są stabilne. W przypadku istotnego wzrostu enzymów wątrobowych należy rozważyć przerwanie leczenia. Długotrwała terapia powyżej 180 dni wymaga oceny stosunku korzyści do ryzyka, ze względu na ryzyko raka kolczystokomórkowego skóry oraz innych powikłań, takich jak fototoksyczność, ciężkie reakcje skórne (ZSJ, TEN, DRESS) oraz odwracalna niedoczynność nadnerczy, szczególnie przy jednoczesnym stosowaniu kortykosteroidów.
brak laktazy, cholestaza, choroba Bowena, dziedziczna nietolerancja galaktozy, fotostarzenie skóry, hamowanie steroidogenezy, hipokaliemia, kardiomiopatia, monitorowanie czynności wątroby, nadwrażliwość na azole, niedoczynność nadnerczy, nowotwór układu krwiotwórczego, ostre zaburzenie czynności nerek, ostre zapalenie trzustki, piorunująca niewydolność wątroby, plama soczewicowata, przeszczepienie macierzystych komórek krwiotwórczych, rak kolczystokomórkowy skóry, reakcja fototoksyczna, reakcja polekowa z eozynofilią, tarcza zastoinowa, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, torsades de pointes, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie wchłaniania, zapalenie naczyniówki, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie okostnej, zapalenie wątroby, zespół Cushinga, zespół Stevensa-Johnsona, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Voriconazole Sandoz

Voriconazole Sandoz wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania, zwłaszcza u pacjentów z nadwrażliwością na azole oraz u osób z czynnikami ryzyka wydłużenia odstępu QTc, takimi jak wcześniejsza chemioterapia kardiotoksyczna, kardiomiopatia, hipokaliemia czy jednoczesne stosowanie leków wydłużających QTc. Terapia dożylna nie powinna przekraczać 6 miesięcy ze względu na ryzyko działań niepożądanych, w tym ciężkich reakcji wątrobowych (zapalenie wątroby, cholestaza, niewydolność wątroby) oraz reakcji fototoksycznych i ryzyka raka kolczystokomórkowego skóry. Monitorowanie czynności wątroby (AspAT, AlAT) jest konieczne co najmniej raz w tygodniu w pierwszym miesiącu, a następnie co miesiąc, a także kontrola elektrolitów (K+, Mg2+, Ca2+) przed i w trakcie leczenia. U dzieci powyżej 2 lat biodostępność doustna może być ograniczona, co wskazuje na konieczność podawania dożylnego w przypadku zaburzeń wchłaniania lub niskiej masy ciała.
aktywność amylazy, arytmia objawowa, bradykardia zatokowa, cholestaza, choroba Bowena, enzym wątrobowy, enzymy wątrobowe, fosfataza zasadowa, fotostarzenie skóry, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, kardiomiopatia, lipaza w surowicy, monitorowanie oddychania, niedoczynność nadnerczy, niewyraźne widzenie, nowotwór układu krwiotwórczego, ostra niewydolność nerek, ostre zapalenie trzustki, osutka polekowa z eozynofilią i objawami układowymi, piorunująca niewydolność wątroby, plama soczewicowata, pseudoporfiria, rak kolczystokomórkowy skóry, reakcja fototoksyczna, rogowacenie słoneczne, stężenie kreatyniny, tarcza zastoinowa, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie wchłaniania, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie okostnej, zapalenie wątroby, zespół Cushinga, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka
Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry nieczerniakowy – Leczenie

Nieczerniakowy rak skóry, obejmujący głównie raka podstawnokomórkowego (BCC) i kolczystokomórkowego (SCC), charakteryzuje się wysoką skutecznością leczenia, z pięcioletnimi wskaźnikami wyleczenia przekraczającymi 90%. Podstawową metodą terapii jest chirurgia, w tym ekscyzja z marginesem zdrowej tkanki oraz chirurgia mikrograficzna Mohsa, szczególnie zalecana w lokalizacjach o wysokim ryzyku i wrażliwych kosmetycznie. Alternatywne metody miejscowe, takie jak krioterapia, łyżeczkowanie z elektrodesykacją, chemioterapia miejscowa (5-fluorouracyl) oraz immunoterapia miejscowa (imiquimod), są stosowane głównie w powierzchownych postaciach nowotworu. Radioterapia pełni rolę uzupełniającą lub alternatywną, zwłaszcza w przypadkach nieoperacyjnych, z uwzględnieniem potencjalnych działań niepożądanych, takich jak przewlekłe zapalenie skóry i ryzyko wtórnych nowotworów.
5-fluorouracyl, cemiplimab, cetuksymab, chemioterapia miejscowa, chemioterapia systemowa, chirurgia mikrograficzna Mohsa, choroba Bowena, cisplatyna, ekscyzja chirurgiczna, elektrodesykacja, imikwimod, immunoterapia miejscowa, inhibitory EGFR, inhibitory punktów kontrolnych immunologicznych, inhibitory szlaku Hedgehog, krioterapia, nawrót nowotworu, nieczerniakowy rak skóry, pembrolizumab, radioterapia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, sonidegib, terapia celowana, terapia fotodynamiczna, wismodegib
Leksykon leków
Działania niepożądane – Voriconazol Polpharma 200 mg

Profil bezpieczeństwa worykonazolu opiera się na danych z ponad 2000 pacjentów dorosłych, w tym 1603 leczonych oraz 270 w profilaktyce, obejmujących pacjentów z nowotworami hematologicznymi, zakażeniami HIV, kandydemią i aspergilozą. Najczęstsze działania niepożądane to zaburzenia widzenia (bardzo często), gorączka, wysypka, nudności, wymioty, biegunka, ból głowy, obrzęki obwodowe oraz nieprawidłowe wyniki testów czynności wątroby (bardzo często). Zaburzenia widzenia obejmują m.in. nieostre widzenie, chromatopsję i światłowstręt, zwykle przemijające i odwracalne w ciągu 60 minut. Worykonazol może powodować także ciężkie reakcje skórne, takie jak zespół Stevensa-Johnsona (niezbyt często) i toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka (rzadko). W badaniach klinicznych u 18% dorosłych i 25,8% dzieci zaobserwowano wzrost aminotransferaz >3x górnej granicy normy, co może wymagać modyfikacji dawki lub odstawienia leku.
agranulocytoza, arytmia nadkomorowa, aspergiloza, blok odnogi pęczka Hisa, bradykardia, choroba Bowena, chromatopsja, encefalopatia, eozynofilia, hipoglikemia, hipokaliemia, hiponatremia, kandydemia, kandydoza przełyku, krwotok do siatkówki, leukopenia, limfadenopatia, łuszczyca, małopłytkowość, martwica cewek nerkowych, migotanie komór, nadczynność tarczycy, neuropatia obwodowa, niedoczynność nadnerczy, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość, nieostre widzenie, nieprawidłowe wyniki testów wątrobowych, niewydolność szpiku kostnego, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, obrzęk obwodowy, oporne zakażenia grzybicze, ostra niewydolność nerek, pancytopenia, rak kolczystokomórkowy skóry, reakcja rzekomoanafilaktyczna, rumień wielopostaciowy, światłowstręt, tachykardia, tachykardia komorowa, tarcza zastoinowa, toczeń rumieniowaty skórny, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, torsades de pointes, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, wysypka plamisto-grudkowa, zaburzenia pozapiramidowe, zaburzenia widzenia, zapalenie okrężnicy rzekomobłoniaste, zapalenie skóry fototoksyczne, zapalenie trzustki, zapalenie twardówki, zapalenie wątroby, zapalenie zatok, zespół DRESS, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół Stevensa-Johnsona, zespół zaburzeń oddechowych, złuszczające zapalenie skóry
Leksykon chorób i schorzeń
Swędzenie odbytu – Etiologia i przyczyny

Swędzenie odbytu (pruritis ani) jest objawem o złożonej etiologii, najczęściej idiopatycznym (około 90% przypadków), choć może być również wtórne do licznych schorzeń. Do najczęstszych przyczyn należą zaburzenia higieny okolicy odbytu, gdzie zarówno nadmierne, jak i niedostateczne oczyszczanie prowadzi do podrażnienia skóry. Istotną rolę odgrywa także dieta, zwłaszcza spożycie napojów zawierających kofeinę, alkoholu, ostrych potraw, produktów mlecznych, czekolady, owoców cytrusowych, pomidorów, orzechów oraz suplementów z witaminą C. Dieta wysokobłonnikowa może zmiękczać stolec, zwiększając ryzyko wycieku i podrażnienia skóry. Wśród chorób odbytu powodujących świąd wymienia się hemoroidy, szczeliny odbytu, przetoki, wypadanie odbytnicy oraz ropnie okołoodbytnicze. Infekcje grzybicze (zwłaszcza kandydoza), bakteryjne, choroby przenoszone drogą płciową oraz pasożyty (np. owsiki) również stanowią istotne przyczyny.
białaczka, brodawka narządów płciowych, choroba Bowena, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba Pageta, choroba tarczycy, cukrzyca, cykl świąd-drapanie, hemoroidy, infekcja bakteryjna, infekcja grzybicza, kandydoza, kiła, liszaj płaski, liszaj twardzinowy, łuszczyca, łuszczyca odwrócona, nadczynność tarczycy, niedokrwistość, nietrzymanie moczu, nietrzymanie stolca, opryszczka, owsik, przetoka odbytnicza, rak płaskonabłonkowy, ropień okołoodbytniczy, rzeżączka, świąd idiopatyczny, świąd odbytu, szczelina odbytu, wirus brodawczaka ludzkiego, wypadanie odbytnicy, wyprysk, zakażenie paciorkowcowe, zapalenie skóry kontaktowe
Leksykon substancji czynnych
Fluorouracyl – Wskazania do stosowania

Fluorouracyl jest cytostatykiem o szerokim spektrum zastosowań w onkologii, dostępnym w formie parenteralnej (roztwory do wstrzykiwań i infuzji) oraz miejscowej (kremy, roztwory na skórę). W terapii systemowej stosowany jest w leczeniu zaawansowanych nowotworów przewodu pokarmowego (rak jelita grubego z przerzutami, leczenie uzupełniające raka okrężnicy i odbytnicy, zaawansowany rak żołądka, trzustki i przełyku), raka piersi (zaawansowany, z przerzutami oraz leczenie uzupełniające pierwotnego, operacyjnego raka piersi) oraz raka płaskonabłonkowego głowy i szyi (nieoperacyjny, miejscowo zaawansowany, z przerzutami lub nawracający). Preparaty takie jak 5-Fluorouracil-Ebewe, Fluorouracil Accord i Fluorouracil medac stosowane są zarówno w monoterapii, jak i w schematach skojarzonych, pod nadzorem lekarza doświadczonego w terapii cytotoksycznej, najczęściej w warunkach szpitalnych lub ambulatoryjnych.
brodawka płaska, brodawka stopy, brodawka zwykła, choroba Bowena, fluorouracyl, kwas salicylowy, leczenie chirurgiczne, leczenie miejscowe, leczenie systemowe, leczenie uzupełniające, lek cytotoksyczny, monoterapia, nowotwór złośliwy, przerzuty raka piersi, rak jelita grubego, rak okrężnicy i odbytnicy, rak piersi, rak płaskonabłonkowy głowy i szyi, rak podstawnokomórkowy skóry, rak przełyku, rak trzustki, rak żołądka, rogowacenie słoneczne, rogowacenie starcze, stan przedrakowy skóry, terapia skojarzona
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba pageta sutka – Diagnostyka i diagnoza

Choroba Pageta sutka to rzadki, złośliwy nowotwór wywodzący się z przewodów mlekowych brodawki sutkowej, stanowiący 1-4% wszystkich raków piersi. Charakteryzuje się zajęciem skóry brodawki i otoczki, często współistniejąc z rakiem przewodowym in situ (DCIS) lub inwazyjnym rakiem piersi. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, gdzie u około 50% pacjentów wykrywa się wyczuwalny guzek, oraz badaniach obrazowych: mammografii (czułość ~50%), ultrasonografii i rezonansie magnetycznym (MRI) z kontrastem, który wykazuje wysoką czułość w wykrywaniu ukrytych zmian. Ostateczne rozpoznanie potwierdza biopsja (strzałkowa, klinowa, powierzchowna lub cytologia złuszczeniowa) z badaniem histopatologicznym, wykazującym obecność charakterystycznych komórek Pageta z ekspresją CK-7, EMA, HER2 i pCEA. Konieczne jest różnicowanie z dermatozami brodawki oraz innymi nowotworami, jak czerniak złośliwy, przy użyciu immunohistochemii.
badanie histopatologiczne, badanie obrazowe, barwienie immunohistochemiczne, biopsja cienkoigłowa, biopsja klinowa, biopsja węzła wartowniczego, brodawka sutkowa, choroba Bowena, choroba Pageta sutka, cytokeratyna 7, cytologia złuszczeniowa, czerniak złośliwy, dół pachowy, egzema, inwazyjny rak piersi, klasyfikacja TNM, komórka Pageta, łuszczyca, mammografia, mikrozwapnienie, nowotwór złośliwy, przerzut odległy, przewód mlekowy, rak kolczystokomórkowy in situ, rak przewodowy in situ, receptor estrogenowy, receptor ludzkiego naskórkowego czynnika wzrostu, receptor progesteronowy, rezonans magnetyczny, środek kontrastowy, ultrasonografia, węzeł chłonny, zapalenie skóry
Leksykon chorób i schorzeń
Świąd odbytu – Etiologia i przyczyny

Świąd odbytu (pruritus ani) jest powszechnym objawem, często związanym z wieloma etiologiami, zarówno miejscowymi, jak i ogólnoustrojowymi. Występuje u około 5% populacji, z przewagą mężczyzn w wieku 40-60 lat. Przyczyny miejscowe obejmują czynniki drażniące takie jak zanieczyszczenie kałem, nadmierna higiena, czynniki chemiczne (perfumowane mydła, detergenty, preparaty doodbytnicze), nadmierna wilgotność oraz dieta (kawa, herbata, alkohol, produkty mleczne, owoce cytrusowe, przyprawy). Choroby proktologiczne, takie jak hemoroidy, szczeliny odbytu, przetoki, brodawki, wypadanie odbytnicy i ropnie okołoodbytowe, stanowią istotną grupę przyczyn, występującą u nawet 52% pacjentów. Infekcje grzybicze (do 15% przypadków), owsiki, infekcje bakteryjne i przenoszone drogą płciową również mogą wywoływać świąd. Ponadto, choroby dermatologiczne (łuszczyca, egzema, kontaktowe zapalenie skóry, liszaj płaski) oraz schorzenia ogólnoustrojowe (cukrzyca, choroby wątroby, tarczycy, hematologiczne, zapalne jelit, niewydolność nerek) mogą manifestować się tym objawem.
antybiotyk, błędne koło świądu, brodawka odbytu, choroba Bowena, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba wątroby, cukrzyca, czynnik dietetyczny, czynnik drażniący, drożdżyca, egzema, hemoroid, infekcja bakteryjna, infekcja grzybicza, infekcja przenoszona drogą płciową, inkontynencja, kandydoza, kolchicyna, kontaktowe zapalenie skóry, kortykosteroid, lek przeczyszczający, liszaj płaski, liszaj twardzinowy, łojotokowe zapalenie skóry, łuszczyca, nadczynność tarczycy, neomycyna, nietrzymanie kału, niewydolność nerek, owsik, pruritus ani, przetoka odbytnicza, rak płaskonabłonkowy, ropień okołoodbytowy, schorzenie proktologiczne, świąd idiopatyczny, świąd odbytu, świerzb, szczelina odbytu, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wszawica łonowa, wtórny świąd odbytu, wypadanie odbytnicy, zaburzenie hematologiczne, zakażenie paciorkowcowe, zanieczyszczenie kałem, zespół jelita drażliwego
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba bowena – Etiologia i przyczyny

Choroba Bowena, będąca rakiem kolczystokomórkowym in situ, charakteryzuje się obecnością atypowych keratynocytów ograniczonych do naskórka bez naciekania błony podstawnej. Etiologia jest wieloczynnikowa, z dominującym wpływem przewlekłej ekspozycji na promieniowanie UV, które indukuje mutacje w genie p53, szczególnie u osób o jasnej karnacji. Inne istotne czynniki ryzyka to zakażenie HPV (zwłaszcza typ 16), immunosupresja (np. po przeszczepach, w AIDS), ekspozycja na arsen (po około 10 latach od kontaktu), napromieniowanie jonizujące oraz przewlekłe urazy i stany zapalne skóry. Choroba najczęściej dotyczy osób powyżej 60. roku życia, częściej kobiet i rasy kaukaskiej, manifestując się głównie w miejscach eksponowanych na słońce, ale także w okolicach narządów płciowych i paznokci. Wykrycie HPV DNA w 31% przypadków pozagenitalnej choroby Bowena podkreśla rolę infekcji wirusowej w patogenezie.
aneuploidia, azatiopryna, błona podstawna, brodawczakowatość bowenoidalna, brodawka łojotokowa, choroba Bowena, cyklosporyna, dermatoza zapalna, ekspozycja na arsen, fotochemoterapia PUVA, HPV-16, immunosupresja, karcinogeneza, kortykosteroid systemowy, lek immunosupresyjny, mutacja p53, nieczerniakowy nowotwór skóry, porokeratoza, promieniowanie jonizujące, promieniowanie ultrafioletowe, rak kolczystokomórkowy in situ, rogowacenie słoneczne, stan przedrakowy, stres oksydacyjny, toczeń rumieniowaty, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus polyoma komórek Merkla
Leksykon chorób i schorzeń
Rak prącia – Zapobieganie i profilaktyka

Rak prącia, choć rzadki w krajach rozwiniętych (incydencja <1/100 000 mężczyzn rocznie), stanowi istotne zagrożenie w krajach rozwijających się, gdzie wskaźniki mogą sięgać 3,32/100 000. Kluczowymi czynnikami profilaktycznymi są obrzezanie wykonane w okresie noworodkowym lub wczesnym dzieciństwie (OR 0,33), które poprawia higienę, zmniejsza ryzyko zakażeń HPV i HIV oraz przewlekłego zapalenia, a także szczepienia przeciwko HPV (np. Gardasil, Cervarix) z 85% skutecznością u osób zaszczepionych ≤18 lat. Dodatkowo, prawidłowa higiena genitaliów, bezpieczne praktyki seksualne (stosowanie prezerwatyw, ograniczenie liczby partnerów), zaprzestanie palenia tytoniu (zwiększa ryzyko 2-4-krotnie) oraz leczenie chorób współistniejących, takich jak stulejka, liszaj twardzinowy czy HIV/AIDS, są istotnymi elementami profilaktyki. Regularne badania kontrolne i samobadanie prącia umożliwiają wczesne wykrycie zmian przedrakowych i raka, co poprawia rokowanie.
biopsja węzła wartowniczego, carcinoma in situ, choroba Bowena, erytroplazja Queyrata, fluorouracyl, imikwimod, inwazyjny rak płaskonabłonkowy, laser Nd:YAG, limfadenektomia, liszaj twardzinowy, nowotwór złośliwy, obrzezanie, profilaktyka pierwotna, przerzuty do węzłów chłonnych, rak płaskonabłonkowy prącia, rak prącia, smegma, śródnabłonkowa neoplazja prącia, stulejka, szczepienie przeciwko HPV, wirus brodawczaka ludzkiego, zaawansowana choroba nowotworowa, zapalenie żołędzi
Leksykon chorób i schorzeń
Świąd odbytu – Diagnostyka i diagnoza

Świąd odbytu (pruritus ani) jest częstym objawem, występującym u 1-5% populacji, częściej u mężczyzn w wieku 40-60 lat. Stanowi objaw, a nie samodzielną jednostkę chorobową, zróżnicowany etiologicznie na pierwotny (50-90% przypadków, bez uchwytnej przyczyny) oraz wtórny, związany z chorobami proktologicznymi, dermatologicznymi, infekcjami, nowotworami czy schorzeniami ogólnoustrojowymi. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie (czas trwania, nasilenie, czynniki wywołujące, higiena, choroby współistniejące, nawyki wypróżniania), badaniu fizykalnym (w tym badaniu per rectum) oraz badaniach endoskopowych (anoskopia, proktoskopia, kolonoskopia), które są szczególnie wskazane u pacjentów powyżej 50. roku życia lub z utrzymującymi się objawami. Badania laboratoryjne obejmują wymazy mikrobiologiczne, testy na owsiki, badania kału, testy alergiczne oraz badania krwi w celu wykluczenia infekcji i chorób ogólnoustrojowych.
anoskopia, badanie fizykalne, badanie kału, badanie per rectum, biopsja skóry, brodawka, choroba Bowena, choroba Pageta, choroba proktologiczna, choroba przenoszona drogą płciową, choroba wątroby, cukrzyca, egzema, hemoroid, infekcja bakteryjna, infekcja grzybicza, infekcja pasożytnicza, infekcja wirusowa, kolonoskopia, liszaj twardzinowy, łuszczyca, nieswoiste zapalenie jelit, nietrzymanie stolca, opryszczka, owsik, posiew i antybiogram, proktoskopia, pruritus ani, przetoka, rak jelita grubego, rak odbytu, rzeżączka, sigmoidoskopia elastyczna, świąd idiopatyczny, świąd odbytu, świąd pierwotny, świąd wtórny, szczelina odbytu, test alergiczny, test płatkowy, wszawica łonowa, wymaz mikrobiologiczny, wywiad medyczny
Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry nieczerniakowy – Patofizjologia i mechanizm

Nowotwory skóry niebędące czerniakiem (NMSC), w tym rak podstawnokomórkowy (BCC) i rak kolczystokomórkowy (SCC), są najczęściej diagnozowanymi nowotworami u ludzi, a ich patogeneza jest wieloczynnikowa. Kluczowym czynnikiem ryzyka jest skumulowana ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe (UV), zwłaszcza UVA (320–400 nm) i UVB (280–320 nm), które indukuje mutacje DNA, m.in. w genie supresorowym TP53, oraz prowadzi do immunosupresji i produkcji reaktywnych form tlenu (ROS). W BCC dominują mutacje w genach PTCH1 i TP53, a w SCC dodatkowo obserwuje się zmiany w CDKN2A, RAS i innych loci. Mechanizmy naprawy DNA, takie jak fotoliaza i naprawa przez wycinanie nukleotydów (NER), są istotne w przeciwdziałaniu uszkodzeniom wywołanym UV. Ponadto, zaburzenia szlaku sygnałowego Sonic Hedgehog oraz rola układu immunologicznego, zwłaszcza w kontekście immunosupresji (np. u pacjentów po przeszczepach), mają kluczowe znaczenie w karcynogenezie NMSC.
aktywność telomerazy, białko Bak, choroba Bowena, cyklooksygenaza-2, ekspozycja na promieniowanie UV, gen supresorowy TP53, gen TP53, hormon stymulujący melanocyty, karcynogeneza skóry, komórka T regulatorowa, mikrośrodowisko guza, naprawa przez wycinanie nukleotydów, naprawa uszkodzeń DNA, onkoproteina E6 i E7, pluripotencjalna komórka macierzysta, poliomawirus komórek Merkla, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UV, promieniowanie UVA i UVB, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, reaktywne formy tlenu, rogowacenie słoneczne, szlak Hedgehog, szlak sygnałowy
Leksykon chorób i schorzeń
Płaskonabłonkowy rak skóry – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Płaskonabłonkowy rak skóry (SCC) stanowi 15-20% wszystkich nowotworów skóry, z roczną zachorowalnością około 1,8 miliona przypadków globalnie. Nowotwór rozwija się z komórek nabłonka płaskiego naskórka, najczęściej w obszarach eksponowanych na promieniowanie UV, takich jak skóra głowy, uszy czy szyja. Diagnostyka opiera się na biopsji skóry (punch, shave lub excisional biopsy) oraz ocenie ryzyka nawrotu i rozprzestrzeniania się choroby. Kluczowe jest wczesne rozpoznanie zmian, które mogą manifestować się jako twarde guzki, łuszczące się rany lub brodawkowate narośla. Czynniki ryzyka obejmują ekspozycję na UV, jasną karnację, wiek powyżej 50 lat, immunosupresję oraz historię wcześniejszych nowotworów skóry. Profilaktyka opiera się na ochronie przeciwsłonecznej (SPF ≥30), unikaniu solariów, regularnym samobadaniu skóry oraz kontrolach dermatologicznych, szczególnie u osób z grup ryzyka. Witamina B3 (nikotynamid 1000 mg/dobę) wykazuje redukcję ryzyka nawrotów o 23%.
biopsja ścinająca, biopsja skóry, biopsja sztancowa, biopsja wycinająca, cemiplimab, cetuksymab, chirurgia mikrograficzna Mohsa, choroba Bowena, immunoterapia, integralność skóry, komórki płaskonabłonkowe, krioterapia, lek immunosupresyjny, łyżeczkowanie i elektrodesykacja, nabłonek płaski, naskórek, nikotynamid, opieka paliatywna, pembrolizumab, płaskonabłonkowy rak skóry, promieniowanie UV, przerzut nowotworowy, rogowacenie słoneczne, samobadanie skóry, SCC in situ, terapia celowana, terapia fotodynamiczna, węzeł chłonny, witamina B3, zapalenie skóry
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Voriconazol Adamed

Voriconazol Adamed wymaga szczególnej ostrożności w terapii, zwłaszcza u pacjentów z nadwrażliwością na azole oraz przy leczeniu dożylnym nieprzekraczającym 6 miesięcy. Lek może wydłużać odstęp QTc, co zwiększa ryzyko torsades de pointes u pacjentów z czynnikami ryzyka, takimi jak wcześniejsza chemioterapia kardiotoksyczna, kardiomiopatia, hipokaliemia czy stosowanie innych leków wydłużających QTc. Monitorowanie elektrolitów (K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺) jest obligatoryjne przed i w trakcie terapii. W trakcie podawania dożylnego mogą wystąpić reakcje niepożądane, takie jak uderzenia gorąca i nudności. Istotne jest także monitorowanie funkcji wątroby (AspAT, AlAT) co najmniej raz w tygodniu przez pierwszy miesiąc, a następnie comiesięcznie, zwłaszcza u pacjentów z chorobami podstawowymi, ze względu na ryzyko ciężkich reakcji wątrobowych, w tym zapalenia i niewydolności wątroby. U dzieci i młodzieży częściej obserwuje się wzrost aktywności enzymów wątrobowych oraz reakcje fototoksyczne, co wymaga rygorystycznej ochrony przed promieniowaniem UV i regularnej kontroli dermatologicznej.
aminotransferaza, amylaza, bradykardia zatokowa, cholestaza, choroba Bowena, fotostarzenie skóry, hamowanie steroidogenezy, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, kardiomiopatia, lek przeciwgrzybiczny, lipaza, morfologia krwi, niedoczynność nadnerczy, nowotwór układu krwiotwórczego, odstęp QTc, ostre zapalenie trzustki, osutka polekowa z eozynofilią, piorunująca niewydolność wątroby, przeszczepienie komórek krwiotwórczych, pseudoporfiria, rak kolczystokomórkowy skóry, reakcja fototoksyczna, rogowacenie słoneczne, tarcza zastoinowa, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, torsades de pointes, zaburzenie wchłaniania, zapalenie naczyniówki, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie okostnej, zapalenie wątroby, zespół Cushinga, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba pageta brodawki sutkowej – Diagnostyka i diagnoza

Choroba Pageta brodawki sutkowej to rzadka postać raka piersi, stanowiąca 1-4% przypadków, najczęściej diagnozowana po 50. roku życia. Charakteryzuje się zmianami skórnymi w obrębie brodawki i otoczki sutkowej, takimi jak zaczerwienienie, łuszczenie, strupki, owrzodzenia oraz krwisty wyciek. W około 50% przypadków towarzyszy jej obecność guza piersi, wykrywalnego podczas badania palpacyjnego. Diagnostyka obejmuje badanie kliniczne, mammografię (nieprawidłowości u 50-60% pacjentów), ultrasonografię oraz rezonans magnetyczny (MRI) o czułości około 68%, przewyższającej mammografię (39%). Kluczowa jest biopsja skóry brodawki (stemplowa, klinowa lub powierzchniowa) oraz biopsja guza i węzłów chłonnych, jeśli są podejrzane. Histopatologia wykazuje obecność charakterystycznych komórek Pageta, a badania immunohistochemiczne (CD138, P53, CK7, HER2/Neu, EMA/MUC1) potwierdzają rozpoznanie i różnicują z innymi zmianami, np. czerniakiem.
badanie fizykalne, badanie histopatologiczne, badanie immunohistochemiczne, badanie kliniczne piersi, biopsja gruboigłowa, biopsja klinowa, biopsja skóry, biopsja stemplowa, biopsja węzła wartowniczego, choroba Bowena, choroba Pageta brodawki sutkowej, DCIS, egzema, ekspresja HER2, inwazyjny rak piersi, klasyfikacja TNM, komórka Pageta, komórka Tokera, kontaktowe zapalenie skóry, lumpektomia, łuszczyca, mammografia, mastektomia, mikrozwapnienie, naskórek brodawki sutkowej, przewodowy rak in situ, rak kolczystokomórkowy in situ, rak piersi, receptor estrogenowy, receptor progesteronowy, rezonans magnetyczny piersi, ultrasonografia piersi, węzeł chłonny pachowy
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Voriconazole Sandoz

Worykonazol wymaga szczegółowego monitorowania ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, w tym wydłużenia odstępu QTc i potencjalnych zaburzeń rytmu typu torsade de pointes, zwłaszcza u pacjentów z wrodzonym lub nabytym wydłużeniem QTc, kardiomiopatią, hipokaliemią czy przy jednoczesnym stosowaniu innych leków wydłużających QTc. Konieczne jest regularne monitorowanie EKG oraz elektrolitów (potas, magnez, wapń) przed i w trakcie terapii. W badaniach u zdrowych ochotników podawano dawki do 4-krotnie przekraczające zalecaną, nie obserwując klinicznie istotnego wydłużenia QTc powyżej 500 ms. Ponadto, terapia wiąże się z ryzykiem hepatotoksyczności, w tym zapalenia wątroby, cholestazy i piorunującej niewydolności wątroby, szczególnie u pacjentów z nowotworami układu krwiotwórczego. Monitorowanie czynności wątroby (AspAT, AlAT) powinno odbywać się na początku leczenia, co najmniej raz w tygodniu przez pierwszy miesiąc, a następnie co miesiąc, z możliwością przerwania terapii w przypadku znacznego wzrostu enzymów wątrobowych.
arytmia, AspAT i AlAT, bradykardia zatokowa, cholestaza, choroba Bowena, czynność wątroby, fototoksyczność, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP450, kardiomiopatia, lek przeciwgrzybiczny, nadwrażliwość na azole, niewydolność wątroby, nowotwór układu krwiotwórczego, pseudoporfiria, rak kolczystokomórkowy skóry, reakcja fototoksyczna, reakcja wątrobowa, rogowacenie słoneczne, substrat CYP3A4, torsade de pointes, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, zapalenie wątroby, zatrucie alkaloidami sporyszu, zespół rozpadu guza, żółtaczka
Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry – Etiologia i przyczyny

Rak skóry, najczęstszy nowotwór na świecie, jest w ponad 95% przypadków związany z ekspozycją na promieniowanie ultrafioletowe (UV), które uszkadza DNA komórek skóry, prowadząc do mutacji genów supresorowych (np. p53) i niestabilności genomowej. Główne typy promieniowania UV to UVA, penetrujące głębiej i związane ze starzeniem skóry, oraz UVB, odpowiedzialne za oparzenia słoneczne i większość nowotworów skóry. Różne wzorce ekspozycji na UV korelują z typami raka: BCC powstaje przy intensywnej i długotrwałej ekspozycji, SCC przy skumulowanej ekspozycji, a czerniak przy intensywnych, przerywanych oparzeniach słonecznych, które podwajają ryzyko czerniaka. Korzystanie z solariów, emitujących UVA i UVB, zwiększa ryzyko czerniaka nawet 6-krotnie u kobiet poniżej 30. roku życia, a pojedyncze użycie łóżka opalającego podnosi ryzyko czerniaka o 20% i SCC o 67%. Czynniki genetyczne, takie jak mutacje w genach TP53, PTCH1/2, CDKN2A/p16, oraz rzadkie zespoły dziedziczne (np. xeroderma pigmentosum, zespół Gorlina, FAMMM) znacząco zwiększają predyspozycje do rozwoju raka skóry.
choroba Bowena, czerniak, fototerapia PUVA, HPV, immunosupresja, lek immunosupresyjny, ludzki herpeswirus 8, melanina, mięsak Kaposiego, mutacja genetyczna, mutacja genowa, naczynie krwionośne, nerwiakowłókniakowatość, oparzenie słoneczne, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UVA, promieniowanie UVB, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak skóry, rak z komórek Merkla, rogowacenie słoneczne, siatkówczak, solarium, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus polyoma komórek Merkla, xeroderma pigmentosum, zespół Gorlina, zespół znamion podstawnokomórkowych, znamię atypowe, znamię dysplastyczne
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Voriconazole hameln

Worykonazol wymaga szczegółowego monitorowania ze względu na ryzyko działań niepożądanych, w tym hepatotoksyczności, wydłużenia odstępu QTc oraz reakcji fototoksycznych. Czas stosowania dożylnego nie powinien przekraczać 6 miesięcy, a długotrwała terapia powyżej 180 dni wymaga oceny stosunku korzyści do ryzyka. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z czynnikami ryzyka zaburzeń rytmu serca (np. wrodzone lub nabyte wydłużenie QTc, kardiomiopatia, hipokaliemia) oraz u osób z nadwrażliwością na azole. Monitorowanie czynności wątroby (AspAT, AlAT) jest obligatoryjne – na początku terapii oraz co najmniej raz w tygodniu przez pierwszy miesiąc, a następnie co miesiąc, z przerwaniem leczenia w przypadku istotnego wzrostu enzymów. U pacjentów leczonych worykonazolem obserwowano także ciężkie reakcje skórne (ZSJ, TEN, DRESS) oraz ryzyko rozwoju raka kolczystokomórkowego skóry, zwłaszcza przy długotrwałej terapii i wystąpieniu fototoksyczności.
amylaza, azol, bradykardia zatokowa, cholestaza, choroba Bowena, CYP2C9, CYP3A4, CYP450, enzymy wątrobowe, hepatotoksyczność, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, kardiomiopatia, kortykosteroid, lipaza w surowicy, niedoczynność nadnerczy, odstęp QTc, ostre zapalenie trzustki, osutka polekowa z eozynofilią, piorunująca niewydolność wątroby, rak kolczystokomórkowy skóry, reakcja fototoksyczna, steroidogeneza, tarcza zastoinowa, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, torsades de pointes, worykonazol, zapalenie naczyniówki, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie wątroby, zespół Cushinga, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba bowena – Patofizjologia i mechanizm

Choroba Bowena (BD) to rak kolczystokomórkowy in situ, ograniczony do naskórka, o wieloczynnikowej etiologii, z dominującym wpływem promieniowania ultrafioletowego (UV) oraz infekcji wirusem brodawczaka ludzkiego (HPV), zwłaszcza podtypu 16. Promieniowanie UV indukuje mutacje genu supresorowego p53 (obserwowane w 7-45% przypadków BD i do 90% w SCC), prowadząc do uszkodzenia DNA i immunosupresji, co sprzyja klonalnej ekspansji atypowych keratynocytów. Immunosupresja, np. u pacjentów po allogenicznym przeszczepieniu narządów, zwiększa ryzyko mnogich i agresywnych nowotworów skóry. Inne czynniki ryzyka to ekspozycja na arsen, promieniowanie jonizujące, przewlekłe stany zapalne skóry oraz czynniki genetyczne. Histopatologicznie BD charakteryzuje się pełnościenną atypią naskórka z zachowaniem warstwy podstawnej, obecnością parakeratozy, mitoz i pleomorficznych jąder komórkowych. Mutacje TP53, delecje w 9q oraz nadekspresja FGFR2 i aktywacja szlaków mTORC1 i AKT odgrywają kluczową rolę w patogenezie i progresji BD do inwazyjnego SCC.
brodawczakowatość bowenoidalna, choroba Bowena, erytroplazja Queyrata, imikwimod, interferon alfa, keratynocyt, kortykosteroid systemowy, lek immunosupresyjny, metaloproteinaza, mutacja genu p53, parakeratoza, poliomawirus komórek Merkla, promieniowanie ultrafioletowe, rak kolczystokomórkowy, rak kolczystokomórkowy in situ, rak prącia, rogowacenie słoneczne, stres oksydacyjny, szlak sygnałowy, terapia fotodynamiczna, terapia immunomodulująca, terapia PUVA, uszkodzenie słoneczne, wirus brodawczaka ludzkiego
Leksykon chorób i schorzeń
Torbiel naskórkowa – Diagnostyka i diagnoza

Torbiel naskórkowa (epidermoid cyst) to łagodna, podskórna zmiana torbielowata wypełniona slamowaną keratyną i otoczona nabłonkiem płaskim wielowarstwowym z warstwą ziarnistą. Najczęściej lokalizuje się na twarzy, szyi, skórze głowy, górnej części pleców i tułowiu. Diagnostyka opiera się głównie na badaniu klinicznym, gdzie typowe cechy to dobrze odgraniczony, ruchomy guzek z centralnym punctum i konsystencją miękką lub elastyczną. Ultrasonografia wykazuje torbiel o echogeniczności „zmielonego szkła” z wyraźną ścianą, natomiast TK i MRI są stosowane w nietypowych lokalizacjach lub dużych zmianach, z charakterystycznym obrazem torbieli w sekwencjach T1 i T2 oraz ograniczeniem dyfuzji w DWI. Biopsja histopatologiczna potwierdza rozpoznanie, wykazując jednokomorową jamę z nabłonkiem płaskim i slamowaną keratyną.
antybiogram, badanie fizykalne, badanie histopatologiczne, badanie palpacyjne, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, choroba Bowena, czerniak in situ, keratyna, lipoma, obrazowanie dyfuzyjne, obrazowanie T2-zależne, punctum, rak płaskonabłonkowy, rak podstawnokomórkowy, reakcja typu ciała obcego, rezonans magnetyczny, środek kontrastowy, tomografia komputerowa, torbiel dermoidalna, torbiel łojowa, torbiel naskórkowa, torbiel pajęczynówki, torbiel włosowa, trądzik guzkowy, transformacja złośliwa, ultrasonografia, zapalenie torbieli, ziarniniak grzybiasty
Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry nieczerniakowy – Patofizjologia i mechanizm

Rak skóry nieczerniakowy (NMSC), obejmujący głównie rak podstawnokomórkowy (BCC, ~80% przypadków) i rak kolczystokomórkowy (SCC, ~20%), jest najczęściej diagnozowanym nowotworem skóry. Patogeneza NMSC jest wieloczynnikowa, z kluczową rolą promieniowania UV, zwłaszcza UVB, które indukuje charakterystyczne mutacje DNA, m.in. w genie supresorowym TP53 (mutacje w 50% BCC i 90% SCC). Promieniowanie UV działa jako „kompletny karcynogen”, uszkadzając DNA bezpośrednio (dimerami dipirymidynowymi) oraz pośrednio przez generowanie reaktywnych form tlenu (ROS), a także wywołując immunosupresję skóry. W BCC istotne jest zaburzenie szlaku Sonic Hedgehog (SHH), z mutacjami w genach PTCH1 (58,6-72%) i TP53 (31,4-46%), a także w promotorach TERT i DPH3. W SCC dodatkowo obserwuje się mutacje w onkogenach RAS oraz wpływ czynników takich jak zakażenia beta-HPV, ekspozycja na arsen i immunosupresja. Mechanizmy naprawy DNA, takie jak fotoliaza i naprawa przez wycinanie nukleotydów (NER), są kluczowe dla zapobiegania akumulacji mutacji, a ich nieskuteczność sprzyja karcynogenezie.
białko p53, choroba Bowena, cząsteczki adhezji komórkowej, dimery dipirymidynowe, fototyp skóry, gen TP53, heparanaza, karcynogeneza skóry, komórki Langerhansa, komórki podstawne naskórka, naprawa przez wycinanie nukleotydów, niekontrolowany wzrost komórek, onkogen ras, promieniowanie ultrafioletowe, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak skóry nieczerniakowy, reaktywne formy tlenu, rogowacenie słoneczne, szlak sygnałowy Hedgehog, szlak sygnałowy Wnt, terapia PUVA, uszkodzenie DNA, utrata heterozygotyczności, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus Epsteina-Barr
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba bowena – Leczenie

Choroba Bowena, będąca przedinwazyjnym rakiem kolczystokomórkowym skóry, charakteryzuje się pełnościenną dysplazją naskórka z parakeratozą, akantazą oraz pleomorfizmem keratynocytów. Ryzyko progresji do inwazyjnego raka kolczystokomórkowego wynosi 3-5%. W terapii stosuje się różnorodne metody, w tym chirurgiczne wycięcie z marginesem 5 mm (wskaźnik całkowitej resekcji 94,4%), chirurgię mikrograficzną Mohsa, łyżeczkowanie z elektrokoagulacją (nawroty do 20%), miejscowe leczenie 5% 5-fluorouracylem (mediana wskaźnika wyleczenia 80-90%), imikwimodem 5% (wskaźnik wyleczenia 73-93%), terapię fotodynamiczną (PDT) z wskaźnikiem odpowiedzi klinicznej 88-100%, krioterapię ciekłym azotem (czas ekspozycji 10-12 sekund, wskaźnik niepowodzeń do 30%), radioterapię oraz leczenie laserowe. Wybór metody zależy od lokalizacji, wielkości zmian, stanu pacjenta oraz oczekiwanego efektu kosmetycznego. Chirurgia pozostaje złotym standardem ze skutecznością 100% i najniższym wskaźnikiem nawrotów, natomiast PDT i terapie miejscowe oferują dobre efekty kosmetyczne i są preferowane u pacjentów z przeciwwskazaniami do zabiegów inwazyjnych.
5-fluorouracyl, chirurgia mikrograficzna Mohsa, chirurgiczne wycięcie, choroba Bowena, dysplazja naskórka, hiperchromatyzm jądrowy, imikwimod, inwazyjny rak kolczystokomórkowy, keratynocyty, krioterapia, laser CO2, leczenie laserowe, łyżeczkowanie i elektrokoagulacja, miejscowa chemioterapia, modyfikator odpowiedzi immunologicznej, parakeratoza, pleomorfizm, progresja nowotworu, promieniowanie ultrafioletowe, radioterapia rentgenowska, rak kolczystokomórkowy in situ, różnicowanie komórek, terapia fotodynamiczna, wskaźnik wyleczenia, współczynnik ochrony przeciwsłonecznej
Leksykon chorób i schorzeń
Rak gruczołów łojowych – Etiologia i przyczyny

Rak gruczołu łojowego (sebaceous carcinoma) to rzadki, agresywny nowotwór skóry wywodzący się z gruczołów łojowych, najczęściej lokalizujący się w obrębie głowy i szyi, zwłaszcza w okolicy oczodołowej (około 75% przypadków). Etiologia tego nowotworu jest wieloczynnikowa i obejmuje mutacje genów supresorowych (p53, Rb) oraz zaburzenia sygnalizacji Wnt/beta-katenina, szczególnie w kontekście zespołu Muira-Torre’a (MTS), który jest wariantem zespołu Lyncha. MTS wiąże się z mutacjami w genach naprawy DNA (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) i charakteryzuje się bardziej agresywnym przebiegiem raka gruczołu łojowego, z 5-letnim przeżyciem swoistym wynoszącym 52,5% w porównaniu do 78,2% u pacjentów bez tego zespołu. Czynniki ryzyka obejmują ekspozycję na promieniowanie UV, wcześniejszą radioterapię (zwłaszcza w obrębie głowy i szyi), immunosupresję (np. HIV/AIDS, leczenie po przeszczepach narządów, choroby autoimmunologiczne) oraz możliwy udział czynników wirusowych, takich jak HPV o wysokim ryzyku onkogennym. Mediana wieku rozpoznania wynosi 57-72 lata, a nowotwór częściej dotyczy kobiet i osób pochodzenia azjatyckiego.
AIDS, apoptoza, choroba Bowena, cykl komórkowy, cyklosporyna, gen supresorowy, gruczoł łojowy, gruczoł Meiboma, gruczoł Zeissa, HPV, immunosupresja, lek immunosupresyjny, łuszczyca, mięsak Kaposiego, mutacja genetyczna, niekontrolowany wzrost komórek, niestabilność mikrosatelitarna, promieniowanie UV, radioterapia, rak gruczołu łojowego, rak jelita grubego, rak z komórek Merkla, reumatoidalne zapalenie stawów, rogowacenie słoneczne, sebum, siatkówczak, zakażenie HIV, zespół Lyncha, zespół Muira-Torre’a, znamię łojowe
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Voriconazole Fresenius Kabi

Voriconazole Fresenius Kabi wymaga szczególnej ostrożności w stosowaniu, zwłaszcza u pacjentów z nadwrażliwością na azole oraz u osób z ryzykiem wydłużenia odstępu QTc, w tym z kardiomiopatią, bradykardią, hipokaliemią czy stosujących leki wpływające na QTc. Maksymalny czas terapii dożylnej nie powinien przekraczać 6 miesięcy ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, takich jak ciężkie zaburzenia wątroby (w tym zapalenie i niewydolność wątroby), reakcje fototoksyczne oraz ryzyko raka kolczystokomórkowego skóry. Konieczne jest regularne monitorowanie czynności wątroby (AspAT, AlAT) – co najmniej raz w tygodniu w pierwszym miesiącu, a następnie co miesiąc – oraz kontrola elektrolitów (K+, Mg2+, Ca2+) i EKG. W przypadku znacznego pogorszenia parametrów wątrobowych lub progresji zmian skórnych należy rozważyć przerwanie terapii. U dzieci (≥2 lat) obserwuje się większą częstość działań niepożądanych, w tym fototoksyczności, co wymaga rygorystycznej ochrony przed promieniowaniem UV i regularnych kontroli dermatologicznych.
AlAT, alfentanyl, amylaza, AspAT, bradykardia zatokowa, cholestaza, choroba Bowena, dysfagia, efawirenz, ewerolimus, fentanyl, fenytoina, flukonazol, glasdegib, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hydrokodon, inhibitor kinazy tyrozynowej, kardiomiopatia, lipaza, metadon, nadwrażliwość na azole, niedoczynność nadnerczy, niewyraźne widzenie, oksykodon, ostra niewydolność nerek, ostre zapalenie trzustki, osutka polekowa z eozynofilią, piegi, piorunująca niewydolność wątroby, plama soczewicowata, pseudoporfiria, rak kolczystokomórkowy skóry, reakcja fototoksyczna, rogowacenie słoneczne, ryfabutyna, rytonawir, sufentanyl, tarcza zastoinowa, toksyczna nekroliza naskórka, torsade de pointes, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie wątroby, zespół Cushinga, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon chorób i schorzeń
Rak podstawnokomórkowy – Diagnostyka i diagnoza

Rak podstawnokomórkowy (BCC) stanowi 80-90% wszystkich nowotworów skóry, z roczną częstością występowania około 3,6 miliona przypadków w USA. Diagnostyka opiera się na szczegółowym badaniu klinicznym, dermoskopii (dokładność 95-99%) oraz biopsji skóry, która jest złotym standardem potwierdzającym rozpoznanie. Charakterystyczne cechy BCC to perłowobiały lub różowy guzek z teleangiektazjami, często lokalizowany na obszarach eksponowanych na UV, takich jak twarz, głowa i szyja. Histopatologicznie BCC dzieli się na podtypy niezróżnicowane (np. guzkowy, powierzchowny, naciekający) i zróżnicowane (np. keratotyczny, gruczolakowaty), co ma kluczowe znaczenie dla wyboru terapii i oceny ryzyka nawrotu. Zaawansowane techniki obrazowania, takie jak refleksyjna mikroskopia konfokalna (RCM) i optyczna tomografia koherencyjna (OCT), wspomagają diagnostykę i monitorowanie zmian.
badanie fizykalne, badanie histopatologiczne, badanie kliniczne, biopsja ścinająca, biopsja skóry, biopsja sztancowa, biopsja węzłów chłonnych, biopsja wycinająca, cecha dermoskopowa, choroba Bowena, czerniak amelanotyczny, czerniak złośliwy, czynnik ryzyka, dermatofibrosarcoma protuberans, dermatopatolog, dermatoskop, dermoskopia, inwazja tkanek, klasyfikacja TNM, łuszczyca kropelkowa, margines chirurgiczny, naciekanie okołonerwowe, naczynie krwionośne, nowotwór skóry, optyczna tomografia koherencyjna, patolog, podtyp histologiczny, promieniowanie UV, rak płaskonabłonkowy skóry, rak podstawnokomórkowy, raport patologiczny, refleksyjna mikroskopia konfokalna, rezonans magnetyczny, rogowacenie łojotokowe, rogowacenie słoneczne, rogowiak łojotokowy, teleangiektazja, tomografia komputerowa, węzeł chłonny
Leksykon leków
Działania niepożądane – Voriconazole hameln 200 mg

Bezpieczeństwo stosowania worykonazolu zostało ocenione na podstawie danych z ponad 2000 dorosłych pacjentów, w tym 1603 z badań klinicznych i 270 z badań profilaktycznych, obejmujących pacjentów z nowotworami hematologicznymi, zakażonych HIV, z opornymi zakażeniami grzybiczymi, kandydemią i aspergilozą. Najczęściej obserwowane działania niepożądane to zaburzenia widzenia, gorączka, wysypka, nudności, wymioty, biegunka, ból głowy, obrzęki obwodowe, nieprawidłowe wyniki testów czynności wątroby, zespół zaburzeń oddechowych oraz ból brzucha, z reguły o nasileniu łagodnym do umiarkowanego. Częstość występowania działań niepożądanych klasyfikowano zgodnie z dokumentacją produktu leczniczego Voriconazole hameln, gdzie bardzo często oznacza ≥1/10 pacjentów, często ≥1/100 do <1/10, niezbyt często ≥1/1000 do <1/100, rzadko ≥1/10 000 do <1/1000, a bardzo rzadko <1/10 000 pacjentów.
aspergiloza, choroba Bowena, Clostridium difficile, fotofobia, hepatotoksyczność, kandydemia, kandydoza przełyku, neutropenia, niewydolność wątroby, nowotwór hematologiczny, rak kolczystokomórkowy skóry, reakcja nadwrażliwości, reakcja skórna, rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy, tachykardia, test czynności wątroby, Voriconazole, worykonazol, zaburzenie widzenia, zakażenie grzybicze, zespół Stevensa-Johnsona, zespół zaburzeń oddechowych
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Actikerall

Produkt leczniczy Actikerall zawiera 5 mg fluorouracylu oraz 100 mg kwasu salicylowego na gram roztworu, a także 80 mg dimetylosulfotlenku (DMSO) i 160 mg etanolu. Fluorouracyl, jako cytostatyk, jest metabolizowany przez enzym dehydrogenazę dihydropirymidyny (DPD), jednak ze względu na minimalne wchłanianie przezskórne podczas stosowania zgodnie z zaleceniami, nie przewiduje się konieczności modyfikacji dawkowania u pacjentów z niedoborem DPD. Produkt wykazuje działanie keratolityczne dzięki kwasowi salicylowemu, a DMSO i etanol mogą powodować miejscowe podrażnienia i pieczenie, zwłaszcza na uszkodzonej skórze. Ze względu na łatwopalność preparatu, należy unikać kontaktu z otwartym ogniem i źródłami ciepła podczas stosowania.
choroba Bowena, cukrzyca, cytostatyk, dehydrogenaza dihydropirymidyny, dimetylosulfotlenek, działanie keratolityczne, ekspozycja na światło słoneczne, enzym DPD, fluorouracyl, krwawiąca zmiana skórna, kwas salicylowy, niedobór DPD, podrażnienie skóry, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UV, rak podstawnokomórkowy skóry, rogowacenie słoneczne, uszkodzenie skóry, zaburzenie czucia
Leksykon chorób i schorzeń
Płaskonabłonkowy rak skóry – Leczenie

Płaskonabłonkowy rak skóry (SCC) stanowi drugi co do częstości nowotwór skóry, z wysokim potencjałem wyleczenia przy wczesnym rozpoznaniu i odpowiednio dobranym leczeniu. Standardem terapii jest chirurgiczne usunięcie zmiany, z metodami dostosowanymi do ryzyka i lokalizacji guza: proste wycięcie z marginesem 4-6 mm dla zmian niskiego ryzyka, chirurgia mikrograficzna Mohsa dla SCC wysokiego ryzyka (wskaźnik wyleczenia do 97-99%), a także łyżeczkowanie z elektrodesykacją i kriochirurgia dla powierzchownych zmian. Radioterapia jest wskazana w przypadkach niekwalifikujących się do zabiegu chirurgicznego, obejmując leczenie uzupełniające i guzy z naciekaniem nerwów, realizowana zwykle w seriach przez 4-6 tygodni. Leczenie miejscowe obejmuje 5-fluorouracyl i imikwimod, stosowane głównie w SCC in situ, a terapia fotodynamiczna (PDT) jest efektywna w powierzchownych postaciach, zwłaszcza na twarzy i skórze głowy, oferując dobre efekty kosmetyczne.
5-fluorouracyl, badanie histopatologiczne, cemiplimab, cetuksymab, chemioterapia systemowa, chirurgia mikrograficzna Mohsa, choroba Bowena, cisplatyna, doksorubicyna, imikwimod, immunoterapia, inhibitor receptora naskórkowego czynnika wzrostu, inwazja okołonerwowa, kapecytabina, kriochirurgia, kwas 5-aminolewulinowy, łyżeczkowanie i elektrodesykacja, naciekanie nerwów, nikotynamid, pembrolizumab, płaskonabłonkowy rak skóry, radioterapia, rogowacenie słoneczne, SCC in situ, stopień zaawansowania, terapia fotodynamiczna, wczesne wykrycie, wycięcie chirurgiczne
Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry nieczerniakowy – Etiologia i przyczyny

Nieczerniakowe nowotwory skóry (NMSC), obejmujące głównie raka podstawnokomórkowego (BCC) i raka kolczystokomórkowego (SCC), powstają w wyniku mutacji DNA komórek skóry, najczęściej indukowanych przez promieniowanie ultrafioletowe (UV), które odpowiada za 90-95% przypadków. BCC charakteryzuje się nieagresywnym wzrostem komórek podobnych do podstawnych naskórka, natomiast SCC cechuje się inwazyjną proliferacją atypowych komórek płaskonabłonkowych z potencjałem przerzutowym. Czynniki ryzyka obejmują ekspozycję na UVB, zwłaszcza w dzieciństwie i okresie dojrzewania (BCC) oraz całkowitą ekspozycję na słońce w ciągu życia (SCC), a także czynniki genetyczne (np. xeroderma pigmentosum, zespół Gorlina), immunosupresję, ekspozycję zawodową na UV (zwiększającą ryzyko o 60%) oraz kontakt z substancjami chemicznymi (arsen, węglowodory, polichlorowane bifenyle). Mutacje w szlaku Hedgehog są kluczowe dla patogenezy BCC, natomiast mutacje genu p53 dominują w SCC. Wysoka immunogenność nowotworów skóry wiąże się z obecnością antygenów nowotworowych i mutacji genetycznych.
albinizm, badania przesiewowe, choroba Bowena, cykl komórkowy, czynnik wzrostu naskórka, dimery dipirymidynowe, heparanaza, nieczerniakowy nowotwór skóry, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UVA i UVB, psoralen, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rogowacenie słoneczne, siarczan heparyny, szlak sygnałowy Hedgehog, terapia PUVA, warstwa ozonowa, wskaźnik wyleczenia, xeroderma pigmentosum, zakażenie HPV, zespół Gorlina
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba bowena – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Choroba Bowena, będąca przedinwazyjną postacią raka kolczystokomórkowego skóry (SCC in situ), ogranicza się do naskórka i nie daje przerzutów, jednak nieleczona może przekształcić się w inwazyjnego raka w około 3-5% przypadków. Klinicznie manifestuje się jako dobrze odgraniczona, rumieniowa, łuszcząca się plama, często na obszarach eksponowanych na UV, co może utrudniać różnicowanie z łuszczycą czy wypryskiem. Diagnostyka opiera się na badaniu fizykalnym i potwierdzeniu histopatologicznym, które wykazuje pełną grubość dysplazji naskórka, parakeratozę, akantozę oraz cechy atypii keratynocytów. W przypadku podejrzenia transformacji w raka inwazyjnego (np. krwawienie, owrzodzenie, guz) wskazane jest szybkie skierowanie do onkologa w ramach 2-tygodniowej ścieżki diagnostycznej.
5-fluorouracyl, ablacja laserowa, akantoza, badanie dermatologiczne, biopsja skóry, bliznowacenie, chirurgia mikrograficzna Mohsa, choroba Bowena, czerniak, dermatolog, dysplazja naskórka, hiperchromatyzm jądrowy, hiperpigmentacja, hipopigmentacja, imiquimod, keratynocyt, krioterapia, modyfikator odpowiedzi immunologicznej, nawrót choroby, owrzodzenie, parakeratoza, pleomorfizm, radioterapia, radioterapia rentgenowska, rak kolczystokomórkowy in situ, rak kolczystokomórkowy skóry, rak podstawnokomórkowy, rogowacenie słoneczne, śródnaskórkowy rak kolczystokomórkowy, terapia fotodynamiczna
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba bowena – Objawy

Choroba Bowena, będąca rakiem kolczystokomórkowym in situ, ogranicza się do naskórka i charakteryzuje się powolnym wzrostem zmian skórnych, które mogą utrzymywać się od 2 do 40 lat. Typowo manifestuje się jako dobrze odgraniczony, czerwony, łuszczący się plakat o średnicy od kilku milimetrów do kilku centymetrów, najczęściej lokalizowany na obszarach eksponowanych na promieniowanie UV, takich jak twarz, szyja, kończyny dolne czy okolice narządów płciowych (erytroplazja Queyrata). Choroba dotyczy głównie osób powyżej 60. roku życia, z przewagą kobiet (około 75%) i osób o jasnej karnacji. Ryzyko progresji do inwazyjnego raka kolczystokomórkowego wynosi 3-5%, a w okolicach narządów płciowych wzrasta do około 10%, szczególnie u pacjentów z obniżoną odpornością, po przeszczepach narządów lub z przewlekłymi schorzeniami hematologicznymi.
badanie dermatologiczne, białaczka, blizna, choroba Bowena, czerniak, erytroplazja Queyrata, inwazyjny rak kolczystokomórkowy, kontrola dermatologiczna, nadżerka, nawrót, obniżona odporność, owrzodzenie, powolny wzrost, promieniowanie słoneczne, przerzut, przeszczep narządu, rak kolczystokomórkowy, rak płaskonabłonkowy, rak płaskonabłonkowy in situ, rak podstawnokomórkowy, stan przedrakowy, świąd, transformacja nowotworowa, zakażenie wtórne, zmiana skórna
Leksykon chorób i schorzeń
Rak prącia – Objawy

Rak prącia, najczęściej będący rakiem płaskonabłonkowym, manifestuje się początkowo zmianami skórnymi na żołędzi (48%), napletku (21%) lub trzonie prącia. Wczesne objawy obejmują zgrubienia, zmiany koloru skóry, guzki, owrzodzenia niegojące się powyżej 4 tygodni, czerwone wysypki, pokryte strupkami guzki oraz nieprzyjemnie pachnącą wydzielinę lub krwawienie spod napletka. Zmiany te są zwykle bezbolesne, co często opóźnia diagnozę nawet o ponad rok u 15-50% pacjentów. W miarę progresji pojawiają się obrzęk żołędzi, stulejka, nasilone owrzodzenia, ból prącia, dysuria oraz powiększenie węzłów chłonnych pachwinowych, co wskazuje na przerzuty. Rak prącia szerzy się najpierw do regionalnych węzłów chłonnych pachwinowych, a następnie do miednicy i odległych narządów, co wiąże się z powikłaniami takimi jak martwica skóry i infekcje. Klasyfikacja TNM obejmuje stadia od 0 (carcinoma in situ) do IV, z różnym stopniem naciekania tkanek i zajęcia węzłów chłonnych.
carcinoma in situ, cewka moczowa, choroba Bowena, czerniak, dysuria, erytroplazja Queyrata, leukoplakia, martwica skóry, mięsak, naczynie krwionośne, naczynie limfatyczne, napletek, nowotwór złośliwy, owrzodzenie, przerzut, rak płaskonabłonkowy, rak podstawnokomórkowy, rak prącia, stan przedrakowy, stulejka, węzły chłonne miednicy, węzły chłonne pachwinowe, żołądź prącia
Leksykon chorób i schorzeń
Swędzenie odbytu – Diagnostyka i diagnoza

Swędzenie odbytu (pruritus ani) to objaw dermatologiczny dotykający 1-5% populacji, częściej mężczyzn w wieku 40-60 lat. Może nasilać się nocą lub po wypróżnieniu, znacząco obniżając jakość życia. Etiologia dzieli się na pierwotną (idiopatyczną, do 90% przypadków) oraz wtórną, związaną z chorobami dermatologicznymi, infekcjami, schorzeniami proktologicznymi i ogólnoustrojowymi. Diagnostyka obejmuje szczegółowy wywiad (czas trwania, nasilenie, czynniki nasilające, higiena, dieta, leki, choroby współistniejące), badanie fizykalne (oględziny, per rectum, anoskopia, proktoskopia) oraz badania dodatkowe: mikrobiologiczne, histopatologiczne, laboratoryjne (morfologia, biochemia, hormony tarczycy), testy alergiczne, badania kału, kolonoskopia u osób >50 r.ż. lub z podejrzeniem nowotworu. W diagnostyce dzieci szczególną uwagę zwraca się na owsicę (test taśmy celofanowej).
anoskopia, atopowe zapalenie skóry, badanie histopatologiczne, badanie mikrobiologiczne, badanie per rectum, biopsja skóry, choroba Bowena, choroba Pageta, hemoroidy, kandydoza, kolonoskopia, liszaj płaski, liszaj twardzinowy, łuszczyca, owsica, proktoskopia, przetoka okołoodbytnicza, rezonans magnetyczny miednicy, sigmoidoskopia, świąd idiopatyczny, świąd odbytu, świąd pierwotny, świąd wtórny, szczelina odbytu, test taśmy celofanowej, ultrasonografia transrektalna, wypadanie odbytnicy, wyprysk kontaktowy
Leksykon chorób i schorzeń
Świąd odbytu – Patofizjologia i mechanizm

Świąd odbytu (pruritus ani) to przewlekłe, intensywne uczucie świądu skóry okołoodbytniczej, dotykające około 15% populacji, z przewagą mężczyzn i szczytem zachorowań między 40. a 60. rokiem życia. Patofizjologia obejmuje aktywację niezmielinizowanych włókien C oraz mielinowych włókien A, które przewodzą bodźce świądowe do ośrodkowego układu nerwowego. Kluczową rolę odgrywają mediatory chemiczne, takie jak histamina, bradykinina i kallikreina, a także mechanizm błędnego koła „świąd-drapanie-świąd”, prowadzący do przewlekłego zapalenia i lichenifikacji skóry. Neuropatyczny świąd odbytu często wynika z ucisku korzeni nerwowych L1-L5 i S1-S5, co powoduje sensytyzację włókien C. Zanieczyszczenie kałem, wynikające z nieprawidłowego rozluźnienia zwieracza, jest istotnym czynnikiem inicjującym i podtrzymującym świąd, zwłaszcza w idiopatycznych przypadkach, które stanowią około 50% wszystkich.
atopowe zapalenie skóry, bradykinina, Candida albicans, centralna sensytyzacja, cholestaza, choroba Bowena, choroba dermatologiczna, choroba Pageta, cykl świąd-drapanie-świąd, hemoroidy, histamina, idiopatyczny świąd odbytu, kallikreina, kłykciny kończyste, komórki tuczne, lek przeciwhistaminowy, lichenifikacja, liszaj płaski, liszaj twardzinowy, łojotokowe zapalenie skóry, łuszczyca, neoplazja śródnabłonkowa, neuropeptyd, opioid, owsiki, pruritus ani, przetoka odbytu, świąd mocznicowy, świąd neuropatyczny, świąd odbytu, świerzb, szczelina odbytu, włókna C, wszawica, zakażenie grzybicze
Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry nieczerniakowy – Objawy

Rak skóry nieczerniakowy (NMSC) stanowi około 99% wszystkich nowotworów skóry, z dominującym udziałem raka podstawnokomórkowego (BCC, 70-80%) oraz raka kolczystokomórkowego (SCC, 20-30%). BCC charakteryzuje się powolnym wzrostem, niskim ryzykiem przerzutów (~0,1%) i różnorodnym obrazem klinicznym, obejmującym perłowe guzki, zmiany łuszczące się lub owrzodzenia. SCC jest bardziej agresywny, rośnie szybciej (w tygodniach do miesięcy), wykazuje wyższe ryzyko przerzutów (0,33-3,7%) i może powodować bolesność oraz inwazję regionalnych węzłów chłonnych. Choroba Bowena, jako rak in situ, stanowi wczesną formę SCC z ryzykiem progresji do inwazyjnego raka w 2-5% przypadków. Diagnostyka opiera się na obserwacji zmian skórnych utrzymujących się powyżej 4 tygodni, takich jak nowy guz, zmiana koloru, owrzodzenie czy krwawienie, szczególnie na obszarach eksponowanych na UV (głowa, szyja, ręce).
badanie dermatologiczne, choroba Bowena, czynniki prognostyczne, inwazyjny rak kolczystokomórkowy, naciekanie okołonerwowe, przerzuty do węzłów chłonnych, przerzuty odległe, rak in situ, rak kolczystokomórkowy, rak kolczystokomórkowy in situ, rak podstawnokomórkowy, rak skóry nieczerniakowy, resekcja, samobadanie skóry, system stadiów, wczesne wykrycie nowotworu, zróżnicowanie histologiczne
Leksykon chorób i schorzeń
Rak prącia – Leczenie

Rak prącia (carcinoma penis) jest rzadkim nowotworem złośliwym, którego leczenie zależy od stadium zaawansowania, lokalizacji guza, stopnia inwazji oraz ogólnego stanu pacjenta. Podstawową metodą terapii jest chirurgia, obejmująca zabiegi od obrzezania, miejscowego wycięcia zmiany, przez chirurgię mikrograficzną Mohsa, glansektomię, częściową lub całkowitą amputację prącia, aż po limfadenektomię pachwinową w przypadku przerzutów. Radioterapia (teleradioterapia z dawką 4000 cGy w 20 frakcjach lub brachyterapia) stosowana jest jako leczenie pierwotne małych guzów, uzupełniające po operacji lub paliatywne. Chemioterapia, w tym schemat TIP (paklitaksel, ifosfamid, cisplatyna), jest wykorzystywana neoadiuwantowo, adiuwantowo oraz paliatywnie, a immunoterapia (imiquimod, inhibitory punktów kontrolnych, terapie adoptywne, szczepionki przeciw HPV) stanowi nowoczesne uzupełnienie terapii, szczególnie w zaawansowanych stadiach choroby.
5-fluorouracyl, amputacja prącia, brachyterapia, carcinoma in situ, chemioradioterapia, chemioterapia, chemioterapia adjuwantowa, chemioterapia miejscowa, chemioterapia neoadjuwantowa, chemioterapia paliatywna, chirurgia Mohsa, chirurgia onkologiczna, choroba Bowena, cisplatyna, glansektomia, ifosfamid, imikwimod, immunoterapia, inhibitory punktów kontrolnych, krioterapia, laseroterapia, leczenie zachowawcze, limfadenektomia, neoplazja śródnabłonkowa prącia, nowotwór złośliwy, obrzezanie, paklitaksel, radioterapia, rak prącia, teleradioterapia, terapia celowana, terapia fotodynamiczna, typ histopatologiczny, wirus HPV, wycięcie miejscowe, zespół wielodyscyplinarny
Leksykon chorób i schorzeń
Brodawki narządów płciowych – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Brodawki płciowe (condylomata acuminata) są wywoływane głównie przez HPV typ 6 i 11, odpowiadające za ponad 90% przypadków, i manifestują się jako miękkie, mięsiste zmiany o różnej wielkości i kolorze, lokalizujące się głównie na narządach płciowych, odbycie i cewce moczowej. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, a w razie wątpliwości na biopsji i testach DNA HPV. Leczenie jest indywidualizowane i obejmuje metody miejscowe (imiquimod 5%, podofilotoksyna 0,5%, synekatechiny 15%) oraz procedury wykonywane przez personel medyczny, takie jak krioterapia, kwas trójchlorooctowy (TCA 80-90%), elektrokoagulacja, wycięcie chirurgiczne i terapia laserowa. Skuteczność terapii waha się od 30% do 100%, zależnie od metody, a leczenie u kobiet ciężarnych ogranicza się do bezpiecznych procedur fizycznych. Należy pamiętać, że leczenie usuwa zmiany, ale nie eliminuje wirusa HPV, co wiąże się z ryzykiem nawrotów, szczególnie u pacjentów z obniżoną odpornością.
badanie cytologiczne, badanie histopatologiczne, biopsja, brodawka płciowa, choroba Bowena, ciekły azot, działanie teratogenne, elektrokoagulacja, HPV, imikwimod, immunosupresja, infekcja przenoszona drogą płciową, kłykcina kończysta, kłykcina płaska, krioterapia, kwas trójchlorooctowy, mięczak zakaźny, modulator odpowiedzi immunologicznej, perłowa grudka prącia, podofilotoksyna, rak kolczystokomórkowy in situ, rak szyjki macicy, szczepionka Gardasil 9, szyjka macicy, terapia laserowa, test DNA HPV, typ wysokoonkogenny HPV, wirus brodawczaka ludzkiego, wycięcie chirurgiczne
Leksykon chorób i schorzeń
Balanitis – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Balanitis oraz balanoposthitis charakteryzują się zazwyczaj dobrym rokowaniem przy zastosowaniu odpowiedniego leczenia, z pełnym powrotem do zdrowia u większości pacjentów. Epizody zapalenia mogą mieć przebieg ostry, przewlekły lub nawracający, szczególnie u mężczyzn nieobrzezanych, u których ryzyko nawrotów wzrasta przy niedostatecznej higienie okolic podnapletkowych. W przypadku balanitis kandydozowego, szybkie ustąpienie objawów obserwuje się po terapii przeciwgrzybiczej, jednak czynniki ryzyka takie jak cukrzyca, stulejka oraz niewłaściwa higiena zwiększają prawdopodobieństwo nawrotów. Zapalenie wywołane przez substancje drażniące ustępuje po eliminacji czynnika, lecz może nawracać przy ponownej ekspozycji. Kluczowe jest wdrożenie optymalnych środków higienicznych, zwłaszcza u starszych, nieobrzezanych mężczyzn z cukrzycą, co znacząco redukuje częstość występowania choroby.
balanitis, balanoposthitis, biopsja, Candida, choroba Bowena, cukrzyca, czynnik grzybiczny, immunosupresja, kandydozowe zapalenie żołędzi, nowotwór złośliwy, obniżona odporność, ostra białaczka promielocytowa, podrażnienie, rak prącia, stan przewlekły, stulejka, substancja drażniąca, załupek
Leksykon chorób i schorzeń
Keratoza aktyniczna (solar keratoza) – Diagnostyka i diagnoza

Rogowacenie słoneczne (actinic keratosis) to stan przedrakowy skóry, manifestujący się szorstkimi, łuszczącymi się zmianami na obszarach eksponowanych na promieniowanie UV, takich jak twarz, uszy, przedramiona czy skóra głowy. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, dermoskopii (czułość 98,7%, swoistość 95%) oraz w razie potrzeby biopsji skóry, szczególnie przy zmianach >1 cm, owrzodzeniach, szybkim wzroście lub podejrzeniu transformacji w raka kolczystokomórkowego (SCC). Histopatologia wykazuje dysplazję keratynocytów, parakeratozę i elaztozę słoneczną. Zaawansowane techniki obrazowania, takie jak mikroskopia konfokalna refleksyjna (czułość 79-100%, swoistość 78-100%), OCT i HFUS, wspomagają ocenę pola kanceryzacji i monitorowanie leczenia.
badanie histopatologiczne, badanie kliniczne, badanie skóry, biopsja skóry, choroba Bowena, dermoskopia, diagnostyka fluorescencyjna, elastoza słoneczna, immunosupresja, lentigo maligna, mikroskopia konfokalna, optyczna tomografia koherencyjna, parakeratoza, pole kanceryzacji, promieniowanie ultrafioletowe, rak kolczystokomórkowy, rak kolczystokomórkowy in situ, rak kolczystokomórkowy skóry, rak podstawnokomórkowy, rogowacenie słoneczne, rogowiak kolczystokomórkowy, stan przedrakowy, ultrasonografia wysokiej częstotliwości, xeroderma pigmentosum