liszaj płaski przerostowy
Liszaj płaski przerostowy (lichen planus hypertrophicus) to rzadka odmiana liszaja płaskiego, charakteryzująca się występowaniem grubych, hiperkeratotycznych zmian skórnych. W przeciwieństwie do klasycznej postaci liszaja płaskiego, w której obserwuje się płaskie, fioletowe grudki, w odmianie przerostowej zmiany są znacznie grubsze, brodawkowate i mają tendencję do zlewania się w większe ogniska.
Zmiany skórne w liszaju płaskim przerostowym lokalizują się najczęściej na kończynach dolnych, szczególnie w okolicy pretibialnej oraz na grzbietach stóp. Charakteryzują się przewlekłym przebiegiem i są zwykle bardzo oporne na leczenie. Pacjenci często zgłaszają silny świąd, który może prowadzić do drapania i wtórnych infekcji.
W diagnostyce różnicowej liszaja płaskiego przerostowego należy uwzględnić łuszczycę, liszaj twardzinowy, ziarniniaka grzybiastego oraz brodawki skórne. Rozpoznanie potwierdza się badaniem histopatologicznym, które wykazuje charakterystyczne cechy liszaja płaskiego z dodatkowymi cechami hiperkeratozy, akantozy i wydłużenia sopli naskórkowych.
Leczenie liszaja płaskiego przerostowego obejmuje stosowanie silnych kortykosteroidów miejscowych, doogniskowe iniekcje kortykosteroidów, retinoidy doustne (acytretyna) oraz fototerapię (PUVA). W przypadkach opornych rozważa się stosowanie cyklosporyny, metotreksatu lub leków biologicznych. Ze względu na przewlekły charakter schorzenia, istotne jest długoterminowe monitorowanie pacjentów, również z powodu niewielkiego, ale istniejącego ryzyka transformacji nowotworowej w długo utrzymujących się zmianach.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Płaskonabłonkowy rak skóry – Etiologia i przyczyny
Płaskonabłonkowy rak skóry (SCC) stanowi 20-30% wszystkich nowotworów skóry i charakteryzuje się rosnącą zachorowalnością, wzrastającą nawet o 200% w ciągu ostatnich 30 lat. Głównym czynnikiem etiologicznym jest ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe (UV), które indukuje mutacje w genie supresorowym TP53 (obecne w 90% przypadków) oraz uszkodzenia mechanizmów naprawy DNA, prowadząc do niekontrolowanej proliferacji keratynocytów. Ryzyko rozwoju SCC jest zwiększone u osób z jasnym fototypem skóry, rudymi lub blond włosami, niebieskimi, zielonymi lub szarymi oczami, u mężczyzn, osób powyżej 50. roku życia oraz mieszkańców obszarów o wysokim nasłonecznieniu. Immunosupresja, zarówno jatrogenna (np. po przeszczepach narządów, gdzie ryzyko wzrasta 65-250-krotnie), jak i związana z HIV/AIDS, znacząco predysponuje do rozwoju SCC. Ponadto, czynniki takie jak przewlekłe stany zapalne skóry, zakażenia HPV (szczególnie w okolicach narządów płciowych i jamy ustnej), ekspozycja na arsen, węglowodory aromatyczne, promieniowanie jonizujące oraz stosowanie leków fotouczulających (np. hydrochlorotiazyd) również zwiększają ryzyko.
albinizm oczno-skórny, anemia Fanconiego, carcinoma in situ, choroba Bowena, epidermodysplasia verruciformis, fototyp skóry, gen CDKN2A, gen naprawy DNA, gen TP53, hydrochlorotiazyd, inhibitor BRAF, komórka Langerhansa, leczenie PUVA, liszaj płaski przerostowy, liszaj twardzinowy, mutacja genu PTCH, mutacja genu TP53, owrzodzenie Marjolina, płaskonabłonkowy rak skóry, promieniowanie jonizujące, promieniowanie ultrafioletowe, rak podstawnokomórkowy, rogowacenie słoneczne, toczeń rumieniowaty dyskoidalny, wirus brodawczaka ludzkiego, wismodegib, worykonazol, xeroderma pigmentosum, zespół Blooma, zespół Wernera