rogowacenie słoneczne
Rogowacenie słoneczne (łac. keratosis actinica/solaris) to częsta zmiana przedrakowa skóry, występująca głównie u osób starszych, z jasną karnacją, po długotrwałej ekspozycji na promieniowanie UV. Klinicznie manifestuje się jako dobrze odgraniczone, szorstkie, łuszczące się zmiany o czerwonawym lub brązowym zabarwieniu, najczęściej lokalizujące się na odsłoniętych obszarach ciała: twarzy, dekolcie, grzbietach dłoni i owłosionej skórze głowy u łysiejących mężczyzn.
Histopatologicznie rogowacenie słoneczne charakteryzuje się nieprawidłowym rogowaceniem i atypią keratynocytów warstwy podstawnej. Zmiany te mogą przekształcić się w raka kolczystokomórkowego (SCC) – ryzyko transformacji pojedynczej zmiany wynosi około 0,1-0,6% rocznie, ale przy wielu zmianach całkowite ryzyko znacząco wzrasta.
Leczenie rogowacenia słonecznego obejmuje metody destrukcyjne (krioterapia, łyżeczkowanie, elektrokoagulacja), terapie miejscowe (5-fluorouracyl, imikwimod, diklofenak, ingenol mebutate, retinoidy), fotodynamiczne oraz laseroterapię. Kluczowym elementem postępowania jest profilaktyka – ochrona przeciwsłoneczna i regularne badania dermatologiczne, szczególnie u pacjentów z grupy ryzyka.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba bowena – Diagnostyka i diagnoza
Choroba Bowena, czyli rak kolczystokomórkowy in situ, to wczesna postać raka skóry ograniczona do naskórka, bez naciekania skóry właściwej. Klinicznie manifestuje się jako czerwone, łuszczące się, dobrze odgraniczone zmiany, najczęściej na obszarach eksponowanych na UV. Diagnostyka opiera się na badaniu fizykalnym, dermoskopii (obserwacja łuszczącej powierzchni, charakterystycznych naczyń kłębuszkowatych i zmian barwnikowych) oraz przede wszystkim biopsji skóry (shave, punch lub wycinkowa), która pozostaje złotym standardem potwierdzenia rozpoznania. Histopatologia wykazuje pełną dysplazję naskórka z atypią keratynocytów, hiperkeratozę, parakeratozę i brak naciekania błony podstawnej. Immunohistochemia (markery PCNA, CK10, CK14, p16, p53, Ki-67, p27) wspomaga diagnostykę różnicową, zwłaszcza z chorobą Pageta. Nowoczesne metody obrazowania in vivo, takie jak mikroskopia konfokalna refleksyjna (RCM), pozwalają na ocenę zmian na poziomie komórkowym bez biopsji, szczególnie przydatne w postaci barwnikowej i monitorowaniu leczenia.
akantoza, badanie fizykalne skóry, badanie histopatologiczne, badanie immunohistochemiczne, biopsja ścinająca, biopsja skóry, biopsja sztancowa, biopsja wycinkowa, błona podstawna, choroba Bowena, choroba Pageta, cytokeratyna, dermoskopia, dysplazja naskórka, figura mitotyczna, hiperkeratoza, inwazyjny rak kolczystokomórkowy, keratynocyt, łuszczyca, mikroskopia konfokalna refleksyjna, parakeratoza, powierzchowny rak podstawnokomórkowy, rak kolczystokomórkowy in situ, rogowacenie słoneczne, wyprysk - Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry nieczerniakowy – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Nieczerniakowy rak skóry (NMSC) stanowi najczęstszy nowotwór złośliwy na świecie, z ponad 5,4 milionami diagnoz rocznie w USA. Dominują dwa główne typy: rak podstawnokomórkowy (BCC, 70-80%) oraz rak kolczystokomórkowy (SCC, 20-30%), z ekspozycją na promieniowanie UV jako głównym czynnikiem etiologicznym. Diagnostyka obejmuje badanie fizykalne, biopsję i ocenę histopatologiczną, a leczenie jest wielodyscyplinarne, obejmujące chirurgię (wycięcie z marginesem 4-6 mm, chirurgia Mohsa z wskaźnikiem wyleczenia do 99%), radioterapię, leczenie miejscowe (5-fluorouracyl, imikwimod, terapia fotodynamiczna) oraz terapie systemowe (immunoterapia z inhibitorami PD-1, inhibitory szlaku Hedgehog, chemioterapia). Koszt leczenia w USA wynosi około 4,8 mld USD rocznie. Szczególną uwagę wymaga opieka nad pacjentami z immunosupresją, np. biorcami przeszczepów, u których ryzyko agresywnego SCC jest 100-krotnie wyższe.
5-fluorouracyl, badanie histopatologiczne, biopsja, biorca przeszczepu narządu, cemiplimab, chirurg onkologiczny, chirurg plastyczny, chirurgia mikrograficzna Mohsa, choroba Bowena, czynnik ryzyka, dermatolog, dermatologia, imikwimod, immunomodulacja, immunosupresja, inhibitor punktów kontrolnych, inhibitor szlaku Hedgehog, komórka nowotworowa, krem z filtrem, krioterapia, lek immunosupresyjny, łyżeczkowanie i elektrokoagulacja, NMSC, obraz ciała, onkolog kliniczny, patolog, pembrolizumab, pielęgniarka onkologiczna, promieniowanie jonizujące, promieniowanie ultrafioletowe, przeciwciało anty-PD-1, przewlekła białaczka limfocytowa, radioterapeuta, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak skóry nieczerniakowy, rak z komórek Merkla, rogowacenie słoneczne, sonidegib, terapia fotodynamiczna, układ odpornościowy, wismodegib, wycięcie chirurgiczne, zespół znamion dysplastycznych, znamię dysplastyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry nieczerniakowy – Objawy
Nieczerniakowy rak skóry (NMSC) obejmuje głównie raka podstawnokomórkowego (BCC, 75% przypadków) oraz raka kolczystokomórkowego (SCC, 20-25%). BCC charakteryzuje się powolnym wzrostem, manifestując się jako perłowo-białe, różowe lub czerwone guzki, często z owrzodzeniem i krwawieniem, z ryzykiem przerzutów około 0,1%. SCC natomiast rośnie szybciej, prezentując się jako twarde, łuszczące się guzki z tendencją do krwawienia i bólu, z ryzykiem przerzutów od 0,33% do 3,7%, szczególnie w podgrupach wysokiego ryzyka. Zmiany przednowotworowe, takie jak rogowacenie słoneczne i choroba Bowena (rak in situ), mogą progresować do SCC. Lokalizacje predysponujące to obszary eksponowane na UV: twarz, szyja, uszy, ramiona, dłonie i dolne części nóg, choć zmiany mogą pojawić się także w innych miejscach, np. na paznokciach czy okolicach anogenitalnych.
biopsja skóry, carcinoma in situ, choroba Bowena, czerniak, immunosupresja, inwazja tkanek, inwazyjny rak kolczystokomórkowy, nieczerniakowy rak skóry, owrzodzenie skóry, przerzut nowotworowy, radioterapia, rak in situ, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rogowacenie słoneczne, stadium zaawansowania nowotworu, terapia fotodynamiczna, tkanka podskórna, węzeł chłonny, zajęcie okołonerwowe, zmiana przednowotworowa - Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry nieczerniakowy – Leczenie
Rak skóry nieczerniakowy, obejmujący głównie raka podstawnokomórkowego (BCC) i kolczystokomórkowego (SCC), stanowi najczęstszy nowotwór złośliwy skóry z odsetkiem wyleczeń przekraczającym 90% przy wczesnym wykryciu. Podstawą leczenia jest chirurgia, w tym proste wycięcie z marginesem 4-6 mm (skuteczność >95%) oraz chirurgia mikrograficzna Mohsa, która osiąga wskaźnik wyleczeń do 99% w nowotworach wysokiego ryzyka. Alternatywne metody to łyżeczkowanie z elektrodesykacją, kriochirurgia, terapia fotodynamiczna oraz radioterapia (SXRT, HDR), stosowana zwłaszcza w lokalizacjach trudnych chirurgicznie lub u pacjentów niekwalifikujących się do zabiegu. Miejscowe terapie, takie jak 5-fluorouracyl i imikwimod, wykazują skuteczność powyżej 70% w leczeniu powierzchownych zmian i rogowacenia słonecznego.
5-fluorouracyl, brachyterapia, cemiplimab, cetuximab, chemioterapia miejscowa, chemioterapia systemowa, chirurgia laserowa, chirurgia mikrograficzna Mohsa, choroba Bowena, choroba współistniejąca, cisplatyna, diklofenak, imikwimod, immunoterapia miejscowa, ingenol mebutate, inhibitor EGFR, inhibitor punktów kontrolnych, inhibitor szlaku Hedgehog, inwazja naczyniowa, inwazja okołonerwowa, karboplatyna, kriochirurgia, kwas trichlorooctowy, łyżeczkowanie i elektrodesykacja, nowotwór złośliwy skóry, paklitaksel, peeling chemiczny, pembrolizumab, pochodna platyny, przeciwciało anty-PD-1, radioterapia, radioterapia powierzchniowa, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak skóry nieczerniakowy, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, rogowacenie słoneczne, SCC in situ, sonidegib, stan przedrakowy, terapia adjuwantowa, terapia fotodynamiczna, terapia neoadjuwantowa, vismodegib, wycięcie chirurgiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Rak gruczołów łojowych – Patofizjologia i mechanizm
Rak łojowy (sebaceous carcinoma, SC) to rzadki, agresywny nowotwór skóry wywodzący się z gruczołów łojowych, stanowiący 0,2-4,6% wszystkich złośliwych nowotworów skóry, z 5-10% śmiertelnością. Etiopatogeneza obejmuje ekspozycję na promieniowanie UV, immunosupresję (np. po przeszczepach narządów, AIDS), infekcje HPV i HIV oraz tło genetyczne, zwłaszcza zespół Muira-Torre’a (MTS) – wariant zespołu Lyncha z mutacjami w genach naprawy DNA (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2). Molekularnie wyróżnia się trzy klasy raka łojowego: związany z uszkodzeniem UV, z niestabilnością mikrosatelitarną (MSI) oraz pauci-mutacyjny, co koreluje z lokalizacją i przebiegiem klinicznym. Kluczowe szlaki sygnałowe zaangażowane w patogenezę to Wnt/β-katenina, PI3K/AKT/mTOR, Sonic Hedgehog, TGF-β oraz CASPASE-3/YAP, a także ekspresja HER2 i VEGF, co wskazuje na potencjalne cele terapii celowanej. Histopatologicznie rak łojowy wykazuje zróżnicowane wzorce wzrostu i różnicowania, z dominacją wzorca zrazikowego i obecnością komórek bazaloidalnych oraz sebocytów, a immunohistochemicznie cechuje się ekspresją EMA, BerEp4, AR, CK7, Ki-67 (mediana 35%, zakres 5-80%) i p53 (mediana 10%, zakres 0-80%), gdzie ekspresja p53 ≥10% i Ki-67 ≥25% wspierają rozpoznanie.
choroba Bowena, czynnik transformujący wzrostu beta, ekspresja PTEN, ekspresja VEGF, gen p53, gen PTCH1, HPV, immunosupresja, inwazja naczyniowo-limfatyczna, limfangiogeneza, mismatch repair, naczyniowy czynnik wzrostu śródbłonka, naprawa niesparowanych zasad DNA, niepolipowaty rak jelita grubego, niestabilność mikrosatelitarna, nowotwór skóry, promieniowanie ultrafioletowe, przerzut odległy, przeszczep narządu, radioterapia głowy i szyi, rak łojowy, receptor androgenowy, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, retinoblastoma, rogowacenie słoneczne, szlak Hedgehog, szlak PI3K/AKT/mTOR, szlak Sonic Hedgehog, szlak sygnałowy, szlak TGF-β, szlak Wnt/β-katenina, zakażenie HPV, zespół Lyncha, zespół Muira-Torre’a, znamię łojowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Efudix 50 mg/g
Preparat Efudix w postaci kremu zawiera fluorouracyl w stężeniu 50 mg/g i jest wskazany do leczenia stanów przedrakowych i nowotworowych skóry, takich jak rogowacenie słoneczne i starcze, rak podstawnokomórkowy (zwłaszcza w lokalizacjach utrudniających leczenie chirurgiczne) oraz choroba Bowena (carcinoma in situ). Efudix stanowi alternatywę terapeutyczną w przypadkach, gdy metody chirurgiczne są przeciwwskazane lub trudne do zastosowania, jednak w raku podstawnokomórkowym preferowane jest leczenie operacyjne jako metoda pierwszego wyboru. Preparat zawiera również substancje pomocnicze, takie jak alkohol stearylowy (150 mg/g), glikol propylenowy (115 mg/g), metylu parahydroksybenzoesan (0,25 mg/g) i propylu parahydroksybenzoesan (0,15 mg/g), co należy uwzględnić u pacjentów z nadwrażliwością.
aktywność mitotyczna, aplikacja miejscowa, carcinoma in situ, choroba Bowena, działanie cytotoksyczne, fluorouracyl, interwencja chirurgiczna, kriochirurgia, laseroterapia, leczenie chirurgiczne, nadwrażliwość, promieniowanie słoneczne, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy skóry, rogowacenie słoneczne, stan przedrakowy skóry, transformacja nowotworowa - Leksykon substancji czynnych
Imikwimod – Dawkowanie i sposób podawania
Imikwimod, stosowany w leczeniu rogowacenia słonecznego, wymaga precyzyjnego dawkowania i monitorowania przez lekarza. Standardowy schemat terapeutyczny obejmuje aplikację kremu o stężeniu 50 mg/g (5%) zawierającego 12,5 mg imikwimodu w 250 mg kremu, trzy razy w tygodniu (np. poniedziałek, środa, piątek) przez 4 tygodnie, z pozostawieniem preparatu na skórze przez około 8 godzin. Po zakończeniu cyklu należy ocenić efekty terapii po 4 tygodniach; w przypadku niecałkowitego ustąpienia zmian możliwe jest przedłużenie leczenia o kolejne 4 tygodnie. Maksymalna dawka jednorazowa to zawartość jednej saszetki, a częstotliwość aplikacji nie powinna przekraczać jednej dawki na dobę. W razie silnych miejscowych stanów zapalnych lub zakażeń konieczne jest czasowe przerwanie terapii i wdrożenie leczenia przeciwinfekcyjnego.
błona śluzowa, działanie niepożądane, imikwimod, leczenie przeciwinfekcyjne, mięczak zakaźny, opatrunek okluzyjny, promieniowanie słoneczne, reakcja skórna, reakcja zapalna, rogowacenie słoneczne, stan zapalny, stężenie kremu, strup, substancja aktywna, zaczerwienienie, zakażenie, złuszczanie naskórka - Leksykon substancji czynnych
Fluorouracyl – Dawkowanie i sposób podawania
Fluorouracyl jest stosowany głównie w leczeniu różnych nowotworów, w tym raka okrężnicy, odbytnicy, piersi, żołądka, przełyku, trzustki oraz głowy i szyi, w formie dożylnej (infuzje i wstrzyknięcia) oraz dotętniczej. Dawkowanie jest ściśle uzależnione od masy ciała (lub należnej masy ciała w przypadku obrzęków) i powierzchni ciała pacjenta, z maksymalną dawką dobową 1 g w infuzji dożylnej. Schematy leczenia różnią się w zależności od wskazań i mogą obejmować infuzje 4-godzinne (15 mg/kg mc., maks. 1 g/dobę), ciągłe 24-godzinne infuzje (5-7,5 mg/kg mc. dotętniczo) oraz szybkie wstrzyknięcia dożylne (12 mg/kg mc. przez 3 dni, następnie 6 mg/kg mc.). Fluorouracyl jest często stosowany w skojarzeniu z innymi lekami, takimi jak kwas folinowy, irinotekan, oksaliplatyna, cisplatyna, karboplatyna, metotreksat, cyklofosfamid czy epirubicyna, co wpływa na dawkowanie i schematy podawania. Monitorowanie hematologiczne (płytki krwi <100 000/mm³, leukocyty <3000/mm³) oraz obserwacja działań niepożądanych są kluczowe dla bezpieczeństwa terapii.
cisplatyna, cyklofosfamid, działania niepożądane, epirubicyna, fluorouracyl, gemcytabina, infuzja dotętnicza, infuzja dożylna, irinotekan, karboplatyna, kwas folinowy, leukocyty, metotreksat, monitoring terapii, nadżerka, oksaliplatyna, płytki krwi, podanie dotętnicze, rak głowy i szyi, rak okrężnicy, rak piersi, rak podstawnokomórkowy, rak trzustki, rak żołądka, rogowacenie słoneczne, schemat ECF, szpik kostny, toksyczność hematologiczna, wlew dożylny, wstrzyknięcie dożylne, zmniejszenie dawki - Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Rak skóry jest najczęstszym nowotworem, z ponad 2 milionami nowych przypadków rocznie w USA, obejmującym głównie trzy typy: rak podstawnokomórkowy (BCC, ~90% przypadków), rak kolczystokomórkowy (SCC) oraz czerniaka, który jest najrzadszy, ale najbardziej agresywny. Głównym czynnikiem ryzyka jest ekspozycja na promieniowanie UV, odpowiadające za około 95% przypadków. Diagnostyka opiera się na badaniu klinicznym, biopsji oraz, w razie potrzeby, badaniach obrazowych i ocenie węzłów chłonnych. Wczesne wykrycie, zwłaszcza czerniaka, znacząco poprawia rokowanie. Objawy różnią się w zależności od typu nowotworu, a w przypadku czerniaka stosuje się regułę ABCDE do oceny zmian skórnych (Asymetria, Brzeg, Kolor, Średnica >6 mm, Ewolucja).
badanie przesiewowe, biopsja skóry, biopsja węzła wartowniczego, chirurgia Mohsa, czerniak, dermatolog, dermoskopia, elektrokauteryzacja, fototyp skóry, immunoterapia, keratynocyt, komórki podstawne, krioterapia, melanocyt, naskórek, oparzenie słoneczne, pozytonowa tomografia emisyjna, promieniowanie ultrafioletowe, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, reguła ABCDE, rezonans magnetyczny, rogowacenie słoneczne, stan przedrakowy, teledermatologia, terapia fotodynamiczna, tomografia komputerowa, znamię - Leksykon substancji czynnych
Hydroksykarbamid – Działania niepożądane
Hydroksykarbamid charakteryzuje się istotnym profilem działań niepożądanych, z dominującą mielotoksycznością manifestującą się jako neutropenia (< 2,0 x 10⁹/l), retykulocytopenia (< 80 x 10⁹/l), makrocytoza, leukopenia, małopłytkowość (< 80 x 10⁹/l) oraz niedokrwistość (Hb < 4,5 g/dl). U pacjentów z niedokrwistością sierpowatokrwinkową supresja szpiku występuje u ponad 50% przy dawkach maksymalnych, co wymaga modyfikacji dawkowania. Często obserwuje się także zmiany skórne, takie jak owrzodzenia kończyn dolnych, zapalenie naczyń, świąd, łysienie oraz ryzyko rozwoju raka skóry (płaskonabłonkowy, podstawnokomórkowy). Objawy żołądkowo-jelitowe, w tym zapalenie trzustki, nudności, wymioty i biegunka, są powszechne, jednak rzadko prowadzą do przerwania terapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zapalenia trzustki u pacjentów z HIV leczonych jednocześnie lekami przeciwretrowirusowymi (dydanozyna, stawudyna).
alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, azoospermia, cholestaza, choroba śródmiąższowa płuc, czerwienica prawdziwa, hepatotoksyczność, hydroksykarbamid, leukocytopenia, makrocytoza, małopłytkowość, megaloblastoza, mielotoksyczność, nadpłytkowość samoistna, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedokrwistość, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, obrzęk płuc, oligospermia, owrzodzenie skóry, rak skóry, retykulocytopenia, rogowacenie słoneczne, supresja szpiku kostnego, toczeń rumieniowaty układowy, wrzód przewodu pokarmowego, wtórna białaczka, zaburzenie mieloproliferacyjne, zapalenie jamy ustnej, zapalenie naczyń skórnych, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zespół rozpadu guza, zwłóknienie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Oparzenie słoneczne – Leczenie
Oparzenie słoneczne to ostra reakcja zapalna skóry wywołana nadmierną ekspozycją na promieniowanie UV, objawiająca się rumieniem, bólem, obrzękiem i w cięższych przypadkach pęcherzami. Leczenie zależy od stopnia ciężkości: łagodne i umiarkowane oparzenia można leczyć domowo poprzez natychmiastowe unikanie słońca, stosowanie chłodnych kompresów, nawilżających preparatów z aloesem, miejscowego 1% hydrokortyzonu (3 razy dziennie przez 3 dni) oraz niesteroidowych leków przeciwzapalnych (ibuprofen, naproksen, aspiryna) w celu redukcji bólu i stanu zapalnego. Kluczowe jest także odpowiednie nawodnienie pacjenta. Pęcherze należy pozostawić nietknięte, aby zapobiec infekcji. W ciężkich przypadkach, zwłaszcza przy zajęciu >20% powierzchni ciała, obecności gorączki >38,3°C, dreszczy, nudności, objawów odwodnienia lub zakażenia, wskazana jest hospitalizacja z intensywną terapią nawadniającą, silnym leczeniem przeciwbólowym, antybiotykoterapią oraz ewentualnym przeszczepem skóry.
aloes, aspiryna, czerniak, doustny kortykosteroid, dysfagia, dyskomfort, hydrokortyzon, ibuprofen, koloidalna owsianka, lek przeciwhistaminowy, melatonina, naproksen, nawadnianie dożylne, niesteroidowy lek przeciwzapalny, oczar wirginijski, odwodnienie, oparzenie słoneczne, paracetamol, pęcherz, Polypodium leucotomos, promieniowanie ultrafioletowe, resuscytacja płynowa, rogowacenie słoneczne, stan zapalny skóry, uszkodzenie DNA, witamina C i E, zaćma, zakażenie wtórne, zwyrodnienie plamki żółtej - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Solacutan 30 mg/g
Solacutan w postaci żelu o stężeniu 30 mg/g diklofenaku sodowego jest wskazany do miejscowego leczenia rogowacenia słonecznego (actinic keratosis), które stanowi stan przedrakowy skóry wywołany przewlekłą ekspozycją na promieniowanie UV. Preparat wykazuje działanie przeciwzapalne i przeciwproliferacyjne, co przyczynia się do redukcji hiperkeratotycznych zmian skórnych, najczęściej lokalizujących się na odsłoniętych partiach ciała, takich jak twarz, uszy, skóra głowy czy grzbiety rąk. Każdy gram żelu zawiera 30 mg diklofenaku sodowego oraz 15 mg alkoholu benzylowego, co należy uwzględnić u pacjentów z nadwrażliwością na składniki pomocnicze.
alkohol benzylowy, diklofenak sodowy, działanie przeciwproliferacyjne, działanie przeciwzapalne, hiperkeratoza, krioterapia, nadwrażliwość na substancje, niesteroidowe leki przeciwzapalne, nowotwór złośliwy skóry, promieniowanie ultrafioletowe, rak kolczystokomórkowy, rogowacenie słoneczne, stan przedrakowy, terapia fotodynamiczna, zmiany hiperkeratotyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Płaskonabłonkowy rak skóry – Etiologia i przyczyny
Płaskonabłonkowy rak skóry (SCC) stanowi 20-30% wszystkich nowotworów skóry i charakteryzuje się rosnącą zachorowalnością, wzrastającą nawet o 200% w ciągu ostatnich 30 lat. Głównym czynnikiem etiologicznym jest ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe (UV), które indukuje mutacje w genie supresorowym TP53 (obecne w 90% przypadków) oraz uszkodzenia mechanizmów naprawy DNA, prowadząc do niekontrolowanej proliferacji keratynocytów. Ryzyko rozwoju SCC jest zwiększone u osób z jasnym fototypem skóry, rudymi lub blond włosami, niebieskimi, zielonymi lub szarymi oczami, u mężczyzn, osób powyżej 50. roku życia oraz mieszkańców obszarów o wysokim nasłonecznieniu. Immunosupresja, zarówno jatrogenna (np. po przeszczepach narządów, gdzie ryzyko wzrasta 65-250-krotnie), jak i związana z HIV/AIDS, znacząco predysponuje do rozwoju SCC. Ponadto, czynniki takie jak przewlekłe stany zapalne skóry, zakażenia HPV (szczególnie w okolicach narządów płciowych i jamy ustnej), ekspozycja na arsen, węglowodory aromatyczne, promieniowanie jonizujące oraz stosowanie leków fotouczulających (np. hydrochlorotiazyd) również zwiększają ryzyko.
albinizm oczno-skórny, anemia Fanconiego, carcinoma in situ, choroba Bowena, epidermodysplasia verruciformis, fototyp skóry, gen CDKN2A, gen naprawy DNA, gen TP53, hydrochlorotiazyd, inhibitor BRAF, komórka Langerhansa, leczenie PUVA, liszaj płaski przerostowy, liszaj twardzinowy, mutacja genu PTCH, mutacja genu TP53, owrzodzenie Marjolina, płaskonabłonkowy rak skóry, promieniowanie jonizujące, promieniowanie ultrafioletowe, rak podstawnokomórkowy, rogowacenie słoneczne, toczeń rumieniowaty dyskoidalny, wirus brodawczaka ludzkiego, wismodegib, worykonazol, xeroderma pigmentosum, zespół Blooma, zespół Wernera - Leksykon chorób i schorzeń
Keratoza aktyniczna (solar keratoza) – Leczenie
Rogowacenie słoneczne (keratosis actinica) stanowi zmiany przedrakowe skóry wywołane przewlekłą ekspozycją na promieniowanie UV, z ryzykiem transformacji w raka kolczystokomórkowego (SCC) w 5-10% przypadków. Leczenie zależy od liczby, lokalizacji i charakterystyki zmian oraz stanu pacjenta. Metody ukierunkowane na pojedyncze zmiany obejmują krioterapię ciekłym azotem (skuteczność 67-99%, czas gojenia 5-10 dni na twarzy, do 6 tygodni na nogach), łyżeczkowanie z elektrodestrukcją (wymaga znieczulenia, umożliwia ocenę histopatologiczną) oraz wycięcie chirurgiczne przy podejrzeniu inwazji nowotworowej. Terapie powierzchniowe, stosowane przy licznych zmianach, obejmują miejscowe preparaty: 5-fluorouracyl (0,5-5%, stosowany 2-8 tygodni), imikwimod (3,75-5%, 4-16 tygodni), diklofenak 3% w 2,5% kwasie hialuronowym (60-90 dni), ingenol mebutate (0,015-0,05%, 2-3 dni) oraz tirbanibulin (5 dni). Terapia fotodynamiczna (PDT) z 5-ALA lub MAL jest skuteczna w leczeniu klinicznych i subklinicznych zmian na dużych powierzchniach skóry, zapewniając dobre efekty kosmetyczne. Skuteczność poszczególnych metod wynosi: krioterapia 67-88%, 5-FU redukcja zmian o 80%, imikwimod 40-50%, PDT 70-73%.
5-fluorouracyl, badanie histopatologiczne, ciekły azot, cyklooksygenaza-2, dermabrazja, diklofenak, elektrodestrukcja, fotowrażliwość, hiperkeratoza, imikwimod, ingenol mebutate, krioterapia, kwas 5-aminolewulinowy, kwas hialuronowy, kwas trójchlorooctowy, laser CO2, laseroterapia, lek cytotoksyczny, łyżeczkowanie, modulator odpowiedzi immunologicznej, niacynamid, niesteroidowy lek przeciwzapalny, peeling chemiczny, promieniowanie ultrafioletowe, rak kolczystokomórkowy, retinoid doustny, rogowacenie słoneczne, terapia fotodynamiczna, terapia skojarzona, tirbanibulin, wycięcie chirurgiczne - Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry – Patofizjologia i mechanizm
Rak skóry, najczęściej diagnozowany nowotwór u ludzi, obejmuje głównie raki niemelanocytowe (NMSC) – rak podstawnokomórkowy (BCC, 80%) i rak kolczystokomórkowy (SCC, 20%) – oraz czerniaka, który mimo mniejszej częstości cechuje się najwyższą śmiertelnością. Patogeneza raka skóry jest wieloczynnikowa, obejmując ekspozycję na promieniowanie UV (90% przypadków), które indukuje mutacje DNA (np. dimerów pirymidynowych cyklobutanowych przez UVB) oraz immunosupresję skóry. BCC wiąże się z mutacjami w ścieżce Hedgehog (PTCH1, SMO), SCC z mutacjami TP53, CDKN2A i HRAS, a czerniak z mutacjami BRAF (40-50%), NRAS i CDKN2A, prowadząc do niekontrolowanej proliferacji komórek. Promieniowanie UVA generuje wolne rodniki i ROS, co jest kluczowe w patogenezie czerniaka, natomiast UVB bezpośrednio uszkadza DNA, dominując w BCC i SCC. Immunosupresja, np. u pacjentów po przeszczepach, znacząco zwiększa ryzyko rozwoju SCC (65-krotnie) i BCC (10-krotnie).
apoptoza, astrocyt, czerniak, efekt Warburga, gen TP53, grzebień nerwowy, immunosupresja, karcynogeneza, keratynocyt, komórka Langerhansa, macierz pozakomórkowa, melanocyt, mutacja BRAF, mutacja CDKN2A, mutacja DNA, mutacja genu supresorowego, mutacja PTCH1, mutacja TP53, poliomawirus komórek Merkla, promieniowanie UV, punkt kontrolny immunologiczny, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak skóry, reaktywne formy tlenu, rogowacenie słoneczne, ścieżka sonic hedgehog, śledziona, stan zapalny, strategia terapeutyczna, terapia celowana, uszkodzenie DNA, wirus HPV - Leksykon substancji czynnych
Worykonazol – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Worykonazol wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z nadwrażliwością na azole oraz u osób z czynnikami ryzyka wydłużenia odstępu QTc, takimi jak wrodzone lub nabyte wydłużenie QTc, kardiomiopatia z niewydolnością serca, bradykardia zatokowa czy objawowe arytmie. Przed i w trakcie terapii konieczne jest monitorowanie elektrolitów (K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺) oraz czynności wątroby (AspAT, AlAT) – badania wątrobowe należy wykonywać co najmniej raz w tygodniu przez pierwszy miesiąc, a następnie raz w miesiącu, jeśli wyniki są stabilne. Worykonazol może powodować ciężkie reakcje wątrobowe, w tym zapalenie wątroby i niewydolność wątroby, a także reakcje fototoksyczne i ryzyko rozwoju raka kolczystokomórkowego skóry, co wymaga stosowania środków ochrony przeciwsłonecznej i regularnej kontroli dermatologicznej. U pacjentów z ciężkimi reakcjami skórnymi (ZSJ, TEN, DRESS) lub znacznym pogorszeniem czynności wątroby należy rozważyć przerwanie leczenia.
alfentanyl, arytmia objawowa, bradykardia zatokowa, cholestaza, choroba Bowena, efawirenz, ewerolimus, fenytoina, flukonazol, fotostarzenie skóry, glasdegib, hepatotoksyczność, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, hydroksypropylobetadeks, inhibitor kinazy tyrozynowej, kardiomiopatia, nadwrażliwość na azole, nadwrażliwość na worykonazol, niedoczynność nadnerczy, oksykodon, ostre zapalenie trzustki, osutka polekowa z eozynofilią, piegi, piorunująca niewydolność wątroby, plamy soczewicowate, przeszczepienie macierzystych komórek krwiotwórczych, pseudoporfiria, rak kolczystokomórkowy skóry, reakcja fototoksyczna, rogowacenie słoneczne, ryfabutyna, rytonawir, tarcza zastoinowa, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, torsades de pointes, transaminazy wątrobowe, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie wchłaniania, zapalenie naczyniówki, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie okostnej, zapalenie wątroby, zespół Cushinga, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Voriconazole Sandoz
Voriconazole Sandoz wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania, zwłaszcza u pacjentów z nadwrażliwością na azole oraz u osób z czynnikami ryzyka wydłużenia odstępu QTc, takimi jak wcześniejsza chemioterapia kardiotoksyczna, kardiomiopatia, hipokaliemia czy jednoczesne stosowanie leków wydłużających QTc. Terapia dożylna nie powinna przekraczać 6 miesięcy ze względu na ryzyko działań niepożądanych, w tym ciężkich reakcji wątrobowych (zapalenie wątroby, cholestaza, niewydolność wątroby) oraz reakcji fototoksycznych i ryzyka raka kolczystokomórkowego skóry. Monitorowanie czynności wątroby (AspAT, AlAT) jest konieczne co najmniej raz w tygodniu w pierwszym miesiącu, a następnie co miesiąc, a także kontrola elektrolitów (K+, Mg2+, Ca2+) przed i w trakcie leczenia. U dzieci powyżej 2 lat biodostępność doustna może być ograniczona, co wskazuje na konieczność podawania dożylnego w przypadku zaburzeń wchłaniania lub niskiej masy ciała.
aktywność amylazy, arytmia objawowa, bradykardia zatokowa, cholestaza, choroba Bowena, enzym wątrobowy, enzymy wątrobowe, fosfataza zasadowa, fotostarzenie skóry, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, kardiomiopatia, lipaza w surowicy, monitorowanie oddychania, niedoczynność nadnerczy, niewyraźne widzenie, nowotwór układu krwiotwórczego, ostra niewydolność nerek, ostre zapalenie trzustki, osutka polekowa z eozynofilią i objawami układowymi, piorunująca niewydolność wątroby, plama soczewicowata, pseudoporfiria, rak kolczystokomórkowy skóry, reakcja fototoksyczna, rogowacenie słoneczne, stężenie kreatyniny, tarcza zastoinowa, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie wchłaniania, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie okostnej, zapalenie wątroby, zespół Cushinga, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka - Leksykon substancji czynnych
Kwas 5-aminolewulinowy – Dawkowanie i sposób podawania
Kwas 5-aminolewulinowy w postaci plastra leczniczego Alacare jest stosowany w terapii fotodynamicznej (PDT) rogowacenia słonecznego u dorosłych, w tym osób w podeszłym wieku. Maksymalnie w jednej sesji można aplikować do 6 plastrów, każdy o powierzchni 4 cm² i zawartości 8 mg substancji czynnej (2 mg/cm²), na odrębne zmiany chorobowe. Plastry pozostawia się na skórze przez 4 godziny, po czym usuwa się je i przeprowadza naświetlanie światłem czerwonym o długości fali 630 ± 3 nm, z dawką 37 J/cm² na powierzchnię zmiany. Do naświetlania należy używać wyłącznie lamp z certyfikatem CE, wyposażonych w filtry i/lub lustra odbijające światło, aby zminimalizować ekspozycję na niepożądane promieniowanie i wysoką temperaturę. Zarówno pacjent, jak i operator muszą stosować okulary ochronne dostosowane do widma emitowanego światła. Ochrona zdrowej skóry otaczającej zmianę nie jest wymagana.
dane kliniczne, dawka światła, długość fali, efekt leczenia, kwas 5-aminolewulinowy, matryca samoprzylepna, okulary ochronne, plaster Alacare, plaster leczniczy, populacja docelowa, populacja pediatryczna, promieniowanie ultrafioletowe, rogowacenie słoneczne, substancja czynna, terapia fotodynamiczna, zmiana chorobowa - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Imikeraderm
Imikeraderm (imikwimod 50 mg/g) wymaga ścisłego przestrzegania zasad bezpieczeństwa ze względu na ryzyko miejscowych i ogólnoustrojowych działań niepożądanych. Preparat nie powinien mieć kontaktu z oczami, wargami i nozdrzami oraz nie może być stosowany na uszkodzoną skórę, aby uniknąć zwiększonego wchłaniania ogólnoustrojowego. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi, po przeszczepach narządów oraz u osób ze zmniejszoną rezerwą układu krwiotwórczego. Nie zaleca się stosowania opatrunków okluzyjnych, które mogą zwiększać penetrację imikwimodu. Miejscowe reakcje zapalne, takie jak rumień, wysięk czy nadżerki, mogą wystąpić po kilkukrotnym zastosowaniu, często towarzyszą im objawy grypopodobne (gorączka, nudności, bóle mięśni). W przypadku nasilonych objawów wskazane jest czasowe przerwanie terapii. Maksymalny czas leczenia to 4 tygodnie, a ocenę skuteczności należy przeprowadzić po 4-8 tygodniach od zakończenia terapii.
alkohol benzylowy, alkohol cetylowy, alkohol stearylowy, badanie histopatologiczne, błony śluzowe, butylohydroksytoluen, choroba autoimmunologiczna, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, czerwień wargowa, hiperkeratoza, imikwimod, kontaktowe zapalenie skóry, objawy grypopodobne, odpowiedź immunologiczna miejscowa, odrzucenie przeszczepu, opatrunek okluzyjny, parahydroksybenzoesan, przeszczepienie narządu, reakcja alergiczna, reakcja skórna miejscowa, reakcja zapalna miejscowa, róg skórny, rogowacenie słoneczne, upośledzenie odporności, uszkodzenie skóry, wchłanianie ogólnoustrojowe, zapalenie skóry - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Solacutan 30 mg/g
Solacutan (diklofenak sodowy) w postaci żelu 30 mg/g jest wskazany do miejscowego leczenia rogowacenia słonecznego. Zalecana dawka to 0,5 g żelu (wielkość ziarna grochu) na zmianę o wymiarach 5 cm × 5 cm, aplikowana dwukrotnie na dobę na czystą, suchą skórę. Maksymalna dawka dobowa wynosi 8 g, co odpowiada leczeniu do 200 cm² powierzchni skóry. Standardowy czas terapii wynosi 60-90 dni, a pełny efekt terapeutyczny może pojawić się do 30 dni po zakończeniu leczenia. U pacjentów w podeszłym wieku dawkowanie nie wymaga modyfikacji, natomiast brak jest danych dotyczących stosowania u dzieci i młodzieży. Preparat należy stosować wyłącznie miejscowo, unikając kontaktu z oczami i błonami śluzowymi, a po aplikacji zaleca się umycie rąk, jeśli nie są one miejscem leczenia.
- Leksykon chorób i schorzeń
Plamy starcze (plamy wątrobowe) – Diagnostyka i diagnoza
Plamy starcze (solar lentigo) to płaskie, hiperpigmentowane zmiany skórne, lokalizujące się głównie na obszarach eksponowanych na promieniowanie UV, takich jak twarz, dłonie, ramiona i barki. Powstają w wyniku kumulacji melaniny i są efektem fotostarzenia skóry. Diagnostyka opiera się przede wszystkim na badaniu klinicznym przez dermatologa, z uwzględnieniem oceny koloru, kształtu i rozmiaru zmian. W razie wątpliwości stosuje się dermatoskopię oraz cyfrowy monitoring dermatoskopowy, a w przypadku podejrzenia zmian złośliwych – biopsję skóry. Kluczowe jest odróżnienie plam starczych od innych zmian pigmentowanych, w tym czerniaka i lentigo maligna, zwłaszcza gdy zmiany wykazują cechy asymetrii, nieregularnych brzegów, różnorodności kolorów, średnicę powyżej 6 mm lub ewolucję (reguła ABCDE).
badanie dermatoskopowe, badanie fizykalne, biopsja diagnostyczna, biopsja skóry, czerniak, czerniak in situ, czerniak skóry, dermatolog, dermatoskopia, diagnoza różnicowa, karnacja, lentigo maligna, melanina, nowotwór skóry, plama starcza, plama wątrobowa, promieniowanie ultrafioletowe, reguła ABCDE, rogowacenie łojotokowe, rogowacenie słoneczne - Leksykon chorób i schorzeń
Keratoza aktyniczna (solar keratoza) – Etiologia i przyczyny
Rogowacenie słoneczne (actinic keratosis) jest stanem przedrakowym skóry wywołanym kumulacyjnym uszkodzeniem DNA keratynocytów przez promieniowanie ultrafioletowe, zwłaszcza UVB. Patogeneza obejmuje mutacje w genie supresorowym p53 (obecne w około 50% zmian), zaburzenia proliferacji i różnicowania komórek, stres oksydacyjny oraz stany zapalne. Czynniki ryzyka to jasny fototyp skóry, wiek powyżej 40 lat, historia oparzeń słonecznych, ekspozycja na słońce lub solaria, immunosupresja (np. po przeszczepach narządów) oraz infekcja wirusem HPV, wykrywana w około 40% przypadków, która może działać jako ko-karcynogen synergizujący z UV. Predyspozycje genetyczne, takie jak xeroderma pigmentosum czy albinizm, dodatkowo zwiększają ryzyko rozwoju zmian.
albinizm, apoptoza, bielactwo, filtr przeciwsłoneczny, fototyp skóry, gen p53, gen supresorowy nowotworów, karcynogeneza, leczenie immunosupresyjne, nikotynamid, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UVB, rak kolczystokomórkowy skóry, rak podstawnokomórkowy, rak z komórek Merkla, rogowacenie słoneczne, stan przedrakowy, stres oksydacyjny, szczepionka przeciwko HPV, wirus brodawczaka ludzkiego, xeroderma pigmentosum - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Actikerall (5 mg + 100 mg)/g
Actikerall to miejscowy roztwór na skórę zawierający fluorouracyl (5 mg/g) oraz kwas salicylowy (100 mg/g), stosowany w leczeniu zmian skórnych, zwłaszcza hiperkeratotycznych. Preparat tworzy okluzyjną błonę po aplikacji, co zwiększa penetrację substancji czynnych do głębszych warstw skóry. Kwas salicylowy działa keratolitycznie, rozluźniając spoiwo międzykomórkowe i desmosomy, co ułatwia przenikanie fluorouracylu. Dodatkowo, dimetylosulfotlenek (80 mg/g) zwiększa rozpuszczalność i biodostępność fluorouracylu, a etanol (160 mg/g) pełni funkcję rozpuszczalnika i wspomaga tworzenie błony okluzyjnej. Farmakokinetyka wykazuje minimalne wchłanianie ogólnoustrojowe fluorouracylu, potwierdzone badaniami na zwierzętach i ludziach, gdzie stężenia w surowicy nie przekraczały 0,05 µg/ml, a wchłanianie ogólnoustrojowe było <0,1%.
aplikacja miejscowa, biodostępność miejscowa, desmosomy, dimetylosulfotlenek, działania niepożądane, działanie keratolityczne, fluorouracyl, glukuronid estrowy, glukuronid eterowy, hiperkeratoza, kwas dwuhydroksybenzoesowy, kwas gentyzynowy, kwas salicylowy, kwas salicylurowy, okres półtrwania, opatrunek okluzyjny, rogowacenie słoneczne, warstwa rogowa naskórka, wchłanianie ogólnoustrojowe, zatrucie salicylanami - Leksykon substancji czynnych
Fluorouracyl – Wskazania do stosowania
Fluorouracyl jest cytostatykiem o szerokim spektrum zastosowań w onkologii, dostępnym w formie parenteralnej (roztwory do wstrzykiwań i infuzji) oraz miejscowej (kremy, roztwory na skórę). W terapii systemowej stosowany jest w leczeniu zaawansowanych nowotworów przewodu pokarmowego (rak jelita grubego z przerzutami, leczenie uzupełniające raka okrężnicy i odbytnicy, zaawansowany rak żołądka, trzustki i przełyku), raka piersi (zaawansowany, z przerzutami oraz leczenie uzupełniające pierwotnego, operacyjnego raka piersi) oraz raka płaskonabłonkowego głowy i szyi (nieoperacyjny, miejscowo zaawansowany, z przerzutami lub nawracający). Preparaty takie jak 5-Fluorouracil-Ebewe, Fluorouracil Accord i Fluorouracil medac stosowane są zarówno w monoterapii, jak i w schematach skojarzonych, pod nadzorem lekarza doświadczonego w terapii cytotoksycznej, najczęściej w warunkach szpitalnych lub ambulatoryjnych.
brodawka płaska, brodawka stopy, brodawka zwykła, choroba Bowena, fluorouracyl, kwas salicylowy, leczenie chirurgiczne, leczenie miejscowe, leczenie systemowe, leczenie uzupełniające, lek cytotoksyczny, monoterapia, nowotwór złośliwy, przerzuty raka piersi, rak jelita grubego, rak okrężnicy i odbytnicy, rak piersi, rak płaskonabłonkowy głowy i szyi, rak podstawnokomórkowy skóry, rak przełyku, rak trzustki, rak żołądka, rogowacenie słoneczne, rogowacenie starcze, stan przedrakowy skóry, terapia skojarzona - Leksykon chorób i schorzeń
Oparzenie słoneczne – Patofizjologia i mechanizm
Oparzenie słoneczne jest ostrą reakcją zapalną skóry wywołaną nadmierną ekspozycją na promieniowanie UV, głównie UVA (320-400 nm) i UVB (295-320 nm). Mechanizmy patofizjologiczne obejmują uszkodzenie DNA (tworzenie dimerów tyminowo-tyminowych) oraz RNA, co inicjuje odpowiedź zapalną poprzez aktywację białka ZAK-alfa i receptorów takich jak TLR3 i NLRP1. W ciągu 1-2 godzin po ekspozycji dochodzi do uwalniania mediatorów zapalnych (histamina, TNF, prostaglandyny, leukotrieny), apoptozy keratynocytów i komórek Langerhansa oraz nacieku komórek odpornościowych. Objawy kliniczne obejmują rumień pojawiający się po 3-4 godzinach, z maksymalnym nasileniem po 24 godzinach, a także ból związany z obniżeniem progu aktywacji receptora TRPV1 do 29°C. Powtarzające się oparzenia słoneczne zwiększają ryzyko rozwoju raka skóry, zwłaszcza czerniaka, a także przyspieszają fotostarzenie skóry i mogą prowadzić do poważnych powikłań, takich jak oparzenia drugiego stopnia, odwodnienie i wstrząs.
czynnik martwicy nowotworów, eumelanina, fotostarzenie, fotowrażliwość, galusan epigallokatechiny, hormon stymulujący melanocyty, keratynocyty, komórki Langerhansa, komórki tuczne, leukotrieny, melanina, mikro-RNA, polifenole, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UVA, promieniowanie UVB, rak kolczystokomórkowy, rak skóry, reakcja fotoalergiczna, reakcja fototoksyczna, reakcja zapalna, receptor Toll-podobny 3, rogowacenie słoneczne, uszkodzenie DNA, uszkodzenie RNA, włókna nerwowe, wolne rodniki - Leksykon chorób i schorzeń
Keratoza aktyniczna (solar keratoza) – Objawy
Rogowacenie słoneczne (keratosis actinica) to zmiany przedrakowe skóry powstałe na skutek przewlekłej ekspozycji na promieniowanie UV, manifestujące się jako szorstkie, łuszczące się plamy lub grudki o średnicy zwykle <2,5 cm, często o zróżnicowanym zabarwieniu (różowe, czerwone, brązowe, białawe, żółtawe). Lokalizują się głównie na obszarach eksponowanych na słońce, takich jak twarz, uszy, skóra głowy, szyja, grzbiety dłoni i przedramiona, a także wargi (actinic cheilitis). Zmiany mogą być wyczuwalne jako powierzchnie przypominające papier ścierny i wykazywać objawy takie jak świąd, pieczenie, ból, krwawienie czy tworzenie strupów. Klinicznie wyróżnia się różne formy rogowacenia słonecznego, w tym hiperkeratotyczne, pigmentowane oraz rogowiaka kolczystokomórkowego, które mogą wskazywać na różne stopnie ryzyka progresji do raka kolczystokomórkowego (SCC).
brodawka, czerniak, czujność onkologiczna, dermatolog, hiperkeratoza, induracja, owrzodzenie, pieczenie, plama starcza, promieniowanie ultrafioletowe, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, regresja samoistna, rogowacenie słoneczne, rogowacenie słoneczne warg, rogowiak kolczystokomórkowy, rumień, strup, świąd, transformacja nowotworowa, układ odpornościowy, wznowa, zmiana przedrakowa - Leksykon substancji czynnych
Imikwimod – Działania niepożądane
Imikwimod, stosowany miejscowo w leczeniu rogowacenia słonecznego, wykazuje immunomodulujące działanie, które wiąże się z występowaniem licznych działań niepożądanych, głównie miejscowych. W badaniach klinicznych III fazy u 56% pacjentów leczonych kremem odnotowano co najmniej jedno zdarzenie niepożądane, z czego 22% stanowiły reakcje w miejscu aplikacji, takie jak świąd (14%), pieczenie (5%), silny rumień (24%) oraz złuszczanie lub tworzenie strupów (20%). Reakcje te wynikają z aktywacji lokalnych mechanizmów immunologicznych. Ponadto, obserwowano ogólnoustrojowe działania niepożądane, m.in. bóle mięśniowe u około 2% pacjentów. W trakcie terapii mogą wystąpić wtórne zakażenia skóry, zmiany hematologiczne (spadek hemoglobiny, leukopenia, neutropenia, trombocytopenia), a także rzadkie, ale poważne reakcje skórne, takie jak rumień wielopostaciowy, zespół Stevensa-Johnsona czy skórna postać tocznia rumieniowatego. U pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi możliwe jest zaostrzenie przebiegu choroby, co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania.
anoreksja, biegunka, ból gardła, ból głowy, choroba autoimmunologiczna, dreszcze, działanie immunomodulujące, enzymy wątrobowe, hemoglobina, hipotensja, limfadenopatia, łysienie, neutrofil, nudności, obrzęk twarzy, owrzodzenie skóry, parestezja, profil bezpieczeństwa, przeczulica, rogowacenie słoneczne, rumień wielopostaciowy, strup, toczeń rumieniowaty skórny, układ krwiotwórczy, zapalenie spojówek, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba bowena – Etiologia i przyczyny
Choroba Bowena, będąca rakiem kolczystokomórkowym in situ, charakteryzuje się obecnością atypowych keratynocytów ograniczonych do naskórka bez naciekania błony podstawnej. Etiologia jest wieloczynnikowa, z dominującym wpływem przewlekłej ekspozycji na promieniowanie UV, które indukuje mutacje w genie p53, szczególnie u osób o jasnej karnacji. Inne istotne czynniki ryzyka to zakażenie HPV (zwłaszcza typ 16), immunosupresja (np. po przeszczepach, w AIDS), ekspozycja na arsen (po około 10 latach od kontaktu), napromieniowanie jonizujące oraz przewlekłe urazy i stany zapalne skóry. Choroba najczęściej dotyczy osób powyżej 60. roku życia, częściej kobiet i rasy kaukaskiej, manifestując się głównie w miejscach eksponowanych na słońce, ale także w okolicach narządów płciowych i paznokci. Wykrycie HPV DNA w 31% przypadków pozagenitalnej choroby Bowena podkreśla rolę infekcji wirusowej w patogenezie.
aneuploidia, azatiopryna, błona podstawna, brodawczakowatość bowenoidalna, brodawka łojotokowa, choroba Bowena, cyklosporyna, dermatoza zapalna, ekspozycja na arsen, fotochemoterapia PUVA, HPV-16, immunosupresja, karcinogeneza, kortykosteroid systemowy, lek immunosupresyjny, mutacja p53, nieczerniakowy nowotwór skóry, porokeratoza, promieniowanie jonizujące, promieniowanie ultrafioletowe, rak kolczystokomórkowy in situ, rogowacenie słoneczne, stan przedrakowy, stres oksydacyjny, toczeń rumieniowaty, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus polyoma komórek Merkla - Leksykon substancji czynnych
Kwas salicylowy – Dawkowanie i sposób podawania
Kwas salicylowy jest szeroko stosowany w dermatologii w różnych stężeniach i formach farmaceutycznych, głównie do leczenia odcisków, brodawek skórnych, rogowacenia słonecznego oraz w preparatach łączonych z kortykosteroidami. Dawkowanie i czas terapii są ściśle uzależnione od wskazań i preparatu: np. preparaty na odciski zawierają kwas salicylowy w stężeniach od 89 mg/g do 400 mg/g, stosowane zwykle 1-2 razy na dobę przez 4-14 dni; preparaty na brodawki (np. Brodacid 100 mg/g) aplikowane są 2-3 razy na dobę przez 6-8 tygodni; Actikerall (100 mg/g) na rogowacenie słoneczne stosuje się raz dziennie do 12 tygodni, z maksymalną powierzchnią leczenia 25 cm². Preparaty łączone z kortykosteroidami (np. Diprosalic, Belosalic) zawierają 30 mg/g steroidu i 0,5-0,64 mg/g kwasu salicylowego, stosowane 1-2 razy na dobę do 14 dni. U dzieci stosowanie jest ograniczone i wymaga ostrożności, z licznymi przeciwwskazaniami wiekowymi oraz ograniczeniami powierzchni i dawki (maksymalna dawka dobowa kwasu salicylowego u dzieci to 0,2 g). U dorosłych nie należy przekraczać dawki 2 g/dobę dłużej niż przez 1 tydzień.
aplikacja miejscowa, brodawka, brodawka okołopaznokciowa, brodawka podpaznokciowa, brodawka skórna, dysfunkcja nerek, dysfunkcja wątroby, fluorouracyl, kortykosteroid, kortykosteroidy, kwas salicylowy, łożysko paznokcia, macierz paznokcia, obumarła tkanka, odcisk, pacjent pediatryczny, rogowacenie słoneczne, skóra głowy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zgrubiała skóra, zrogowacenie skóry, zrogowaciała skóra - Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry nieczerniakowy – Patofizjologia i mechanizm
Nowotwory skóry niebędące czerniakiem (NMSC), w tym rak podstawnokomórkowy (BCC) i rak kolczystokomórkowy (SCC), są najczęściej diagnozowanymi nowotworami u ludzi, a ich patogeneza jest wieloczynnikowa. Kluczowym czynnikiem ryzyka jest skumulowana ekspozycja na promieniowanie ultrafioletowe (UV), zwłaszcza UVA (320–400 nm) i UVB (280–320 nm), które indukuje mutacje DNA, m.in. w genie supresorowym TP53, oraz prowadzi do immunosupresji i produkcji reaktywnych form tlenu (ROS). W BCC dominują mutacje w genach PTCH1 i TP53, a w SCC dodatkowo obserwuje się zmiany w CDKN2A, RAS i innych loci. Mechanizmy naprawy DNA, takie jak fotoliaza i naprawa przez wycinanie nukleotydów (NER), są istotne w przeciwdziałaniu uszkodzeniom wywołanym UV. Ponadto, zaburzenia szlaku sygnałowego Sonic Hedgehog oraz rola układu immunologicznego, zwłaszcza w kontekście immunosupresji (np. u pacjentów po przeszczepach), mają kluczowe znaczenie w karcynogenezie NMSC.
aktywność telomerazy, białko Bak, choroba Bowena, cyklooksygenaza-2, ekspozycja na promieniowanie UV, gen supresorowy TP53, gen TP53, hormon stymulujący melanocyty, karcynogeneza skóry, komórka T regulatorowa, mikrośrodowisko guza, naprawa przez wycinanie nukleotydów, naprawa uszkodzeń DNA, onkoproteina E6 i E7, pluripotencjalna komórka macierzysta, poliomawirus komórek Merkla, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UV, promieniowanie UVA i UVB, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, reaktywne formy tlenu, rogowacenie słoneczne, szlak Hedgehog, szlak sygnałowy - Leksykon chorób i schorzeń
Płaskonabłonkowy rak skóry – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Płaskonabłonkowy rak skóry (SCC) stanowi 15-20% wszystkich nowotworów skóry, z roczną zachorowalnością około 1,8 miliona przypadków globalnie. Nowotwór rozwija się z komórek nabłonka płaskiego naskórka, najczęściej w obszarach eksponowanych na promieniowanie UV, takich jak skóra głowy, uszy czy szyja. Diagnostyka opiera się na biopsji skóry (punch, shave lub excisional biopsy) oraz ocenie ryzyka nawrotu i rozprzestrzeniania się choroby. Kluczowe jest wczesne rozpoznanie zmian, które mogą manifestować się jako twarde guzki, łuszczące się rany lub brodawkowate narośla. Czynniki ryzyka obejmują ekspozycję na UV, jasną karnację, wiek powyżej 50 lat, immunosupresję oraz historię wcześniejszych nowotworów skóry. Profilaktyka opiera się na ochronie przeciwsłonecznej (SPF ≥30), unikaniu solariów, regularnym samobadaniu skóry oraz kontrolach dermatologicznych, szczególnie u osób z grup ryzyka. Witamina B3 (nikotynamid 1000 mg/dobę) wykazuje redukcję ryzyka nawrotów o 23%.
biopsja ścinająca, biopsja skóry, biopsja sztancowa, biopsja wycinająca, cemiplimab, cetuksymab, chirurgia mikrograficzna Mohsa, choroba Bowena, immunoterapia, integralność skóry, komórki płaskonabłonkowe, krioterapia, lek immunosupresyjny, łyżeczkowanie i elektrodesykacja, nabłonek płaski, naskórek, nikotynamid, opieka paliatywna, pembrolizumab, płaskonabłonkowy rak skóry, promieniowanie UV, przerzut nowotworowy, rogowacenie słoneczne, samobadanie skóry, SCC in situ, terapia celowana, terapia fotodynamiczna, węzeł chłonny, witamina B3, zapalenie skóry - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Voriconazol Adamed
Voriconazol Adamed wymaga szczególnej ostrożności w terapii, zwłaszcza u pacjentów z nadwrażliwością na azole oraz przy leczeniu dożylnym nieprzekraczającym 6 miesięcy. Lek może wydłużać odstęp QTc, co zwiększa ryzyko torsades de pointes u pacjentów z czynnikami ryzyka, takimi jak wcześniejsza chemioterapia kardiotoksyczna, kardiomiopatia, hipokaliemia czy stosowanie innych leków wydłużających QTc. Monitorowanie elektrolitów (K⁺, Mg²⁺, Ca²⁺) jest obligatoryjne przed i w trakcie terapii. W trakcie podawania dożylnego mogą wystąpić reakcje niepożądane, takie jak uderzenia gorąca i nudności. Istotne jest także monitorowanie funkcji wątroby (AspAT, AlAT) co najmniej raz w tygodniu przez pierwszy miesiąc, a następnie comiesięcznie, zwłaszcza u pacjentów z chorobami podstawowymi, ze względu na ryzyko ciężkich reakcji wątrobowych, w tym zapalenia i niewydolności wątroby. U dzieci i młodzieży częściej obserwuje się wzrost aktywności enzymów wątrobowych oraz reakcje fototoksyczne, co wymaga rygorystycznej ochrony przed promieniowaniem UV i regularnej kontroli dermatologicznej.
aminotransferaza, amylaza, bradykardia zatokowa, cholestaza, choroba Bowena, fotostarzenie skóry, hamowanie steroidogenezy, hipokalcemia, hipokaliemia, hipomagnezemia, kardiomiopatia, lek przeciwgrzybiczny, lipaza, morfologia krwi, niedoczynność nadnerczy, nowotwór układu krwiotwórczego, odstęp QTc, ostre zapalenie trzustki, osutka polekowa z eozynofilią, piorunująca niewydolność wątroby, przeszczepienie komórek krwiotwórczych, pseudoporfiria, rak kolczystokomórkowy skóry, reakcja fototoksyczna, rogowacenie słoneczne, tarcza zastoinowa, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, torsades de pointes, zaburzenie wchłaniania, zapalenie naczyniówki, zapalenie nerwu wzrokowego, zapalenie okostnej, zapalenie wątroby, zespół Cushinga, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon substancji czynnych
Imikwimod – Wskazania do stosowania
Imikwimod, dostępny w postaci kremu Imikeraderm o stężeniu 5% (50 mg/g), jest lekiem immunomodulującym stosowanym miejscowo w leczeniu rogowacenia słonecznego (actinic keratoses – AKs) zlokalizowanego na twarzy lub owłosionej skórze głowy. Wskazaniem do terapii są zmiany bez cech przerostu i hiperkeratozy, o typowym przebiegu klinicznym. Leczenie imikwimodem jest zalecane u pacjentów z prawidłowo funkcjonującym układem odpornościowym, u których krioterapia jest mniej skuteczna, przeciwwskazana lub technicznie niemożliwa do zastosowania. Preparat pakowany jest w saszetki zawierające 12,5 mg imikwimodu w 250 mg kremu, a jego skład obejmuje substancje pomocnicze takie jak metylu i propylu parahydroksybenzoesan (odpowiednio 2,0 mg/g i 0,2 mg/g), alkohole cetylowy (22,0 mg/g), stearylowy (31,0 mg/g), benzylowy (20,0 mg/g) oraz butylohydroksytoluen (0,0015 mg/g), które mogą wywoływać reakcje alergiczne lub miejscowe podrażnienia skóry.
alkohol benzylowy, alkohol cetylowy, alkohol stearylowy, butylohydroksytoluen, hiperkeratoza, Imikeraderm, imikwimod, krioterapia, lek immunomodulujący, mechanizm działania, parahydroksybenzoesan metylu, parahydroksybenzoesan propylu, rak kolczystokomórkowy skóry, reakcja alergiczna, reakcja skórna miejscowa, reakcja zapalna, rogowacenie słoneczne, stan przedrakowy, układ immunologiczny, układ odpornościowy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Voriconazole Sandoz
Worykonazol wymaga szczegółowego monitorowania ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, w tym wydłużenia odstępu QTc i potencjalnych zaburzeń rytmu typu torsade de pointes, zwłaszcza u pacjentów z wrodzonym lub nabytym wydłużeniem QTc, kardiomiopatią, hipokaliemią czy przy jednoczesnym stosowaniu innych leków wydłużających QTc. Konieczne jest regularne monitorowanie EKG oraz elektrolitów (potas, magnez, wapń) przed i w trakcie terapii. W badaniach u zdrowych ochotników podawano dawki do 4-krotnie przekraczające zalecaną, nie obserwując klinicznie istotnego wydłużenia QTc powyżej 500 ms. Ponadto, terapia wiąże się z ryzykiem hepatotoksyczności, w tym zapalenia wątroby, cholestazy i piorunującej niewydolności wątroby, szczególnie u pacjentów z nowotworami układu krwiotwórczego. Monitorowanie czynności wątroby (AspAT, AlAT) powinno odbywać się na początku leczenia, co najmniej raz w tygodniu przez pierwszy miesiąc, a następnie co miesiąc, z możliwością przerwania terapii w przypadku znacznego wzrostu enzymów wątrobowych.
arytmia, AspAT i AlAT, bradykardia zatokowa, cholestaza, choroba Bowena, czynność wątroby, fototoksyczność, hipokaliemia, hipomagnezemia, induktor CYP450, kardiomiopatia, lek przeciwgrzybiczny, nadwrażliwość na azole, niewydolność wątroby, nowotwór układu krwiotwórczego, pseudoporfiria, rak kolczystokomórkowy skóry, reakcja fototoksyczna, reakcja wątrobowa, rogowacenie słoneczne, substrat CYP3A4, torsade de pointes, worykonazol, wydłużenie odstępu QTc, zapalenie wątroby, zatrucie alkaloidami sporyszu, zespół rozpadu guza, żółtaczka - Leksykon leków
Działania niepożądane – Imikeraderm 50 mg/g
Lek Imikeraderm (50 mg/g krem) zawierający imikwimod jest stosowany w terapii rogowacenia słonecznego, z profilowanym bezpieczeństwem opartym na badaniach klinicznych i danych porejestracyjnych. W badaniach III fazy, przy stosowaniu 3 razy w tygodniu przez maksymalnie dwa 4-tygodniowe cykle, 56% pacjentów zgłosiło co najmniej jedno działanie niepożądane, z czego najczęstsze były reakcje miejscowe (22%), takie jak świąd (14%), pieczenie (5%), silny rumień (24%) oraz złuszczanie lub tworzenie strupów (20%). Działania ogólnoustrojowe obejmowały bóle mięśniowe (2%) oraz rzadziej zmniejszenie stężeń hemoglobiny, leukocytów, neutrofili i trombocytów, które nie miały istotnego znaczenia klinicznego u pacjentów z prawidłową rezerwą hematologiczną. Zgłaszano również zakażenia skóry, miejscowe odbarwienia, łysienie (0,4%) oraz rzadkie ciężkie reakcje skórne, takie jak rumień wielopostaciowy czy zespół Stevensa-Johnsona. U dzieci i młodzieży nie stwierdzono ciężkich działań niepożądanych ani działania ogólnoustrojowego.
choroba autoimmunologiczna, dysfagia, enzymy wątrobowe, Imikeraderm, imikwimod, leukopenia, limfadenopatia, małopłytkowość, neutropenia, niedobór hemoglobiny, obrzęk twarzy, owrzodzenie skóry, rogowacenie słoneczne, rumień wielopostaciowy, toczeń rumieniowaty skórny, układ krwiotwórczy, zakażenie skóry, zapalenie spojówek, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Czerniak skóry – Zapobieganie i profilaktyka
Czerniak skóry, będący najgroźniejszym nowotworem skóry, w około 90-95% przypadków jest związany z ekspozycją na promieniowanie ultrafioletowe (UV). Podstawą profilaktyki pierwotnej jest ograniczenie ekspozycji na UV, zarówno naturalne, jak i sztuczne (solaria), które zwiększają ryzyko czerniaka nawet o 75%, zwłaszcza przy korzystaniu przed 30. rokiem życia. Zalecane jest stosowanie kremów przeciwsłonecznych o szerokim spektrum działania z filtrem SPF ≥30, nakładanych 15-30 minut przed ekspozycją, w ilości około 30 ml na całe ciało, z ponownym aplikowaniem co 2 godziny oraz po pływaniu czy poceniu się. Ochrona powinna obejmować także odzież ochronną, okulary przeciwsłoneczne oraz unikanie ekspozycji w godzinach 10:00-16:00. Szczególną uwagę należy zwrócić na dzieci, u których jedno poważne oparzenie słoneczne podwaja ryzyko czerniaka w późniejszym życiu, a większość ekspozycji UV następuje przed 18. rokiem życia.
badanie dermatologiczne, czerniak skóry, ekspozycja na promieniowanie UV, filtr SPF, fototyp skóry, jasna karnacja, krem przeciwsłoneczny, nowotwór skóry, obniżona odporność, odzież ochronna, okulary przeciwsłoneczne, opalenizna, oparzenie słoneczne, profilaktyka pierwotna, profilaktyka wtórna, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UVA i UVB, przeszczep narządów, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rogowacenie słoneczne, samobadanie skóry, solarium, terapia laserowa - Leksykon chorób i schorzeń
Rak skóry – Etiologia i przyczyny
Rak skóry, najczęstszy nowotwór na świecie, jest w ponad 95% przypadków związany z ekspozycją na promieniowanie ultrafioletowe (UV), które uszkadza DNA komórek skóry, prowadząc do mutacji genów supresorowych (np. p53) i niestabilności genomowej. Główne typy promieniowania UV to UVA, penetrujące głębiej i związane ze starzeniem skóry, oraz UVB, odpowiedzialne za oparzenia słoneczne i większość nowotworów skóry. Różne wzorce ekspozycji na UV korelują z typami raka: BCC powstaje przy intensywnej i długotrwałej ekspozycji, SCC przy skumulowanej ekspozycji, a czerniak przy intensywnych, przerywanych oparzeniach słonecznych, które podwajają ryzyko czerniaka. Korzystanie z solariów, emitujących UVA i UVB, zwiększa ryzyko czerniaka nawet 6-krotnie u kobiet poniżej 30. roku życia, a pojedyncze użycie łóżka opalającego podnosi ryzyko czerniaka o 20% i SCC o 67%. Czynniki genetyczne, takie jak mutacje w genach TP53, PTCH1/2, CDKN2A/p16, oraz rzadkie zespoły dziedziczne (np. xeroderma pigmentosum, zespół Gorlina, FAMMM) znacząco zwiększają predyspozycje do rozwoju raka skóry.
choroba Bowena, czerniak, fototerapia PUVA, HPV, immunosupresja, lek immunosupresyjny, ludzki herpeswirus 8, melanina, mięsak Kaposiego, mutacja genetyczna, mutacja genowa, naczynie krwionośne, nerwiakowłókniakowatość, oparzenie słoneczne, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UVA, promieniowanie UVB, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rak skóry, rak z komórek Merkla, rogowacenie słoneczne, siatkówczak, solarium, wirus brodawczaka ludzkiego, wirus polyoma komórek Merkla, xeroderma pigmentosum, zespół Gorlina, zespół znamion podstawnokomórkowych, znamię atypowe, znamię dysplastyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Keratoza aktyniczna (solar keratoza) – Epidemiologia
Rogowacenie słoneczne (actinic keratosis, AK) to powszechne zmiany dysplastyczne naskórka u osób o jasnej karnacji, przewlekle eksponowanych na promieniowanie UV, stanowiące istotny problem zdrowia publicznego. Częstość występowania AK jest zróżnicowana geograficznie, sięgając od 11-25% w populacjach półkuli północnej do 40-60% w Australii u osób powyżej 40. roku życia. Czynniki ryzyka obejmują wiek (częstość wzrasta do ponad 90% u osób >80 lat, OR do 41,5 powyżej 70 lat), płeć męską (OR 1,7-3,9), jasną karnację (fototypy I i II Fitzpatricka), lokalizację geograficzną bliżej równika, immunosupresję oraz historię wcześniejszych nowotworów skóry. AK lokalizuje się głównie na twarzy, skórze głowy, ramionach i grzbietach dłoni. Roczne tempo progresji AK do raka kolczystokomórkowego (SCC) wynosi około 0,24% na zmianę, a obecność ≥10 zmian AK wiąże się z 14% ryzykiem rozwoju SCC w ciągu 5 lat. AK jest markerem rogowacenia polowego, zwiększającego ryzyko inwazyjnego SCC, zwłaszcza u pacjentów immunosupresyjnych, np. biorców przeszczepów narządów.
AIDS, białaczka, biopsja diagnostyczna, biorca przeszczepu, czerniak, dermatoskopia, dysplazja naskórka, elastoza skórna, fototyp skóry, immunosupresja, lek immunosupresyjny, mikroskopia konfokalna, nieczerniakowy rak skóry, oparzenie słoneczne, parakeratoza, promieniowanie UV, przerzut, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, rogowacenie polowe, rogowacenie słoneczne - Leksykon chorób i schorzeń
Rak podstawnokomórkowy – Zapobieganie i profilaktyka
Rak podstawnokomórkowy (BCC) jest najczęstszym nowotworem skóry, szczególnie u osób o jasnej karnacji z historią ekspozycji na promieniowanie UV. Kluczowe w profilaktyce jest ograniczenie ekspozycji na UV poprzez unikanie słońca w godzinach 10:00-16:00, stosowanie odzieży ochronnej (UPF 50+), oraz regularne używanie kremów z filtrem o szerokim spektrum ochrony i SPF ≥30, nakładanych w ilości około 2 łyżek stołowych na twarz i ciało co 2 godziny. Całkowite unikanie solariów jest niezbędne. Wczesne wykrycie BCC poprzez comiesięczne samobadanie skóry i coroczne badania dermatologiczne znacząco poprawia rokowanie. Profilaktyka wtórna u pacjentów po BCC obejmuje wizyty kontrolne co 6-12 miesięcy przez pierwsze 2 lata, a następnie corocznie, wraz z rozważeniem chemioprofilaktyki, np. nikotynamidu w dawce 500 mg dwa razy dziennie, który może zmniejszyć ryzyko nawrotu o około 23%.
acytretyna, celekoksyb, czerniak, ekspozycja na promieniowanie UV, fluorouracyl miejscowy, immunosupresja, krem z filtrem przeciwsłonecznym, lek immunosupresyjny, metformina, nawrót nowotworu, nikotynamid, nowotwór skóry, oparzenie słoneczne, promieniowanie ultrafioletowe, promieniowanie UV, promieniowanie UVA i UVB, przeszczep nerki, rak podstawnokomórkowy, rogowacenie słoneczne, ryzyko genetyczne, samobadanie skóry, uszkodzenie DNA, współczynnik SPF