zespół jelita drażliwego z zaparciem
Zespół jelita drażliwego z zaparciem (IBS-C) to podtyp zespołu jelita drażliwego, w którym dominującym objawem jest uporczywe zaparcie. Charakteryzuje się występowaniem bólu brzucha związanego z wypróżnieniem, zmianą częstości wypróżnień oraz konsystencji stolca, przy czym ponad 25% wypróżnień ma konsystencję twardą lub grudkowatą, a mniej niż 25% luźną lub wodnistą.
W patofizjologii IBS-C istotną rolę odgrywają zaburzenia osi mózgowo-jelitowej, nieprawidłowa motoryka przewodu pokarmowego oraz nadwrażliwość trzewna. Diagnostyka opiera się głównie na kryteriach rzymskich IV, przy jednoczesnym wykluczeniu organicznych przyczyn dolegliwości poprzez badania laboratoryjne i obrazowe.
Leczenie IBS-C ma charakter wielokierunkowy i obejmuje modyfikację diety (zwiększenie spożycia błonnika rozpuszczalnego, ograniczenie produktów wzdymających), farmakoterapię (osmotyczne i stymulujące środki przeczyszczające, leki prokinetyczne, agoniści receptora 5-HT4, linaklotyd), psychoterapię oraz regularne ćwiczenia fizyczne. Skuteczność terapii często wymaga indywidualnego dostosowania i łączenia różnych metod leczniczych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół jelita drażliwego – Diagnostyka i diagnoza
Zespół jelita drażliwego (ZJD) diagnozuje się na podstawie kryteriów Rome IV, które wymagają występowania nawracającego bólu brzucha co najmniej 1 dzień w tygodniu przez ostatnie 3 miesiące, powiązanego z defekacją, zmianą częstości lub konsystencji stolca. Objawy muszą trwać minimum 8 tygodni i wpływać na jakość życia pacjenta. ZJD dzieli się na cztery podtypy: ZJD-D (biegunka >25% luźnych stolców), ZJD-C (zaparcia >25% twardych stolców), ZJD-M (mieszany) oraz ZJD-U (nieokreślony). Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz podstawowych badaniach laboratoryjnych, takich jak morfologia, CRP, testy w kierunku celiakii i kalprotektyna w kale, która ma wysoką negatywną wartość predykcyjną (0,964) dla wykluczenia nieswoistych chorób zapalnych jelit u pacjentów <60 r.ż. bez objawów alarmowych. Badania endoskopowe i obrazowe zaleca się głównie u pacjentów >45-50 r.ż. lub przy obecności objawów alarmowych (np. utrata masy ciała, krwawienie, anemia, gorączka).
W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić m.in. nieswoiste choroby zapalne jelit, celiakię, SIBO, nietolerancje pokarmowe oraz nowotwory przewodu pokarmowego. Nowoczesne podejście opiera się na strategii pozytywnej diagnozy, minimalizującej inwazyjne badania i pozwalającej na szybsze wdrożenie leczenia. Dodatkowo, testy serologiczne IBSchek/IBS-Smart wykrywające przeciwciała anty-CdtB i anty-winkulinę mogą wspomagać rozpoznanie ZJD-D i ZJD-M, choć mają ograniczoną wartość w ZJD-C i ZJD-U. Diagnostyka powinna być dostosowana do podtypu ZJD, np. manometria anorektalna i test wydalania balonu u pacjentów z ZJD-C opornym na leczenie, a testy w kierunku kwasów żółciowych u ZJD-D. Wczesne i precyzyjne rozpoznanie ZJD umożliwia optymalizację terapii, ograniczenie kosztów i poprawę jakości życia pacjentów.
badania biochemiczne, badanie fizykalne, badanie jamy brzusznej, ból brzucha, Bristolska Skala Uformowania Stolca, choroba Leśniowskiego-Crohna, defekacja, diagnostyka celiakii, gastroskopia, kalprotektyna, kolonoskopia, konsystencja stolca, kryteria ROME IV, laktoferyna, markery stanu zapalnego, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, morfologia krwi, nieswoiste choroby zapalne jelit, objawy alarmowe, SIBO, sigmoidoskopia elastyczna, test oddechowy wodorowy, test wydalania balonu, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wywiad medyczny, zespół jelita drażliwego, zespół jelita drażliwego z biegunką, zespół jelita drażliwego z zaparciem, zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego, złoty standard diagnostyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego – Etiologia i przyczyny
Zapalenie niedokrwienne jelita grubego (ischemic colitis) jest najczęstszą formą niedokrwienia przewodu pokarmowego, dotykającą głównie pacjentów powyżej 60. roku życia. Patofizjologia opiera się na ostrym, samoograniczającym się zmniejszeniu przepływu krwi, prowadzącym do hipoksji i uszkodzenia błony śluzowej okrężnicy, szczególnie w obszarach o ograniczonym unaczynieniu, takich jak zgięcie śledzionowe i połączenie esiczo-odbytnicze. Etiologia dzieli się na niedokrwienność nieokluzyjną (ok. 95% przypadków), wynikającą z niskiego ciśnienia tętniczego lub zwężenia naczyń, oraz okluzyjną, spowodowaną zakrzepicą lub zatorami naczyń krezkowych. Kluczowe czynniki ryzyka to miażdżyca, hipotonia, choroby sercowo-naczyniowe (np. niewydolność serca, migotanie przedsionków), zaburzenia krzepnięcia, cukrzyca, a także stosowanie leków takich jak NLPZ, opioidy czy estrogeny. Warto podkreślić, że u pacjentów z miażdżycą nawet niewielkie spadki ciśnienia mogą wywołać klinicznie istotne niedokrwienie jelita.
anemia sierpowatokrwinkowa, choroba naczyń obwodowych, choroba zastawkowa serca, cukrzyca, czynnik V Leiden, hipercholesterolemia, hiperglikemia, hipoksja tkanek, hipotonia, kardiomiopatia, krążenie pozaustrojowe, martwica ściany jelita, mediator zapalny, miażdżyca, migotanie przedsionków, nadkrzepliwość krwi, niedociśnienie, niedokrwienie przewodu pokarmowego, niedrożność jelit, owrzodzenie błony śluzowej, perforacja, połączenie esiczo-odbytnicze, przepuklina, reumatoidalne zapalenie stawów, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, sepsa, skręt jelit, tętniak aorty brzusznej, tętnica krezkowa, tętnica krezkowa dolna, toczeń rumieniowaty układowy, wstrząs hipowolemiczny, wstrząs kardiogenny, wstrząs septyczny, zaburzenie mikrokrążenia, zakrzepica, zapalenie naczyń, zapalenie niedokrwienne jelita grubego, zapalenie okrężnicy, zapalenie uchyłków, zawał mięśnia sercowego, zespół jelita drażliwego z zaparciem, zespół mieloproliferacyjny, zgięcie śledzionowe, zmniejszony przepływ krwi, zrost pooperacyjny, zwłóknienie zaotrzewnowe