kalprotektyna
Kalprotektyna to białko o właściwościach przeciwbakteryjnych i przeciwgrzybiczych, które występuje głównie w neutrofilach, monocytach i makrofagach. Stanowi około 60% rozpuszczalnych białek cytoplazmatycznych neutrofilów, co sprawia, że jest doskonałym markerem stanu zapalnego, szczególnie w obrębie przewodu pokarmowego.
W diagnostyce gastroenterologicznej kalprotektyna kałowa jest cennym biomarkerem wykorzystywanym do różnicowania organicznych chorób zapalnych jelit (IBD) od czynnościowych zaburzeń jelitowych (IBS). Podwyższony poziom kalprotektyny w kale świadczy o nacieku neutrofilów w błonie śluzowej jelit, co jest charakterystyczne dla aktywnego procesu zapalnego.
Badanie kalprotektyny kałowej charakteryzuje się wysoką czułością (80-90%) i swoistością (80-90%) w rozpoznawaniu IBD. Wartości referencyjne różnią się w zależności od laboratorium, ale najczęściej przyjmuje się, że stężenie poniżej 50 μg/g kału jest uznawane za prawidłowe, natomiast wartości powyżej 150-200 μg/g wskazują na aktywny stan zapalny. Zakres pośredni (50-150 μg/g) wymaga dalszej diagnostyki lub powtórzenia badania.
Kalprotektyna jest również wykorzystywana w monitorowaniu aktywności choroby Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącego zapalenia jelita grubego oraz w przewidywaniu ryzyka nawrotu tych chorób. Poziom tego markera dobrze koreluje z endoskopowymi i histologicznymi wskaźnikami aktywności choroby, co pozwala na ograniczenie liczby inwazyjnych badań endoskopowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół jelita drażliwego – Diagnostyka i diagnoza
Zespół jelita drażliwego (ZJD) diagnozuje się na podstawie kryteriów Rome IV, które wymagają występowania nawracającego bólu brzucha co najmniej 1 dzień w tygodniu przez ostatnie 3 miesiące, powiązanego z defekacją, zmianą częstości lub konsystencji stolca. Objawy muszą trwać minimum 8 tygodni i wpływać na jakość życia pacjenta. ZJD dzieli się na cztery podtypy: ZJD-D (biegunka >25% luźnych stolców), ZJD-C (zaparcia >25% twardych stolców), ZJD-M (mieszany) oraz ZJD-U (nieokreślony). Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz podstawowych badaniach laboratoryjnych, takich jak morfologia, CRP, testy w kierunku celiakii i kalprotektyna w kale, która ma wysoką negatywną wartość predykcyjną (0,964) dla wykluczenia nieswoistych chorób zapalnych jelit u pacjentów <60 r.ż. bez objawów alarmowych. Badania endoskopowe i obrazowe zaleca się głównie u pacjentów >45-50 r.ż. lub przy obecności objawów alarmowych (np. utrata masy ciała, krwawienie, anemia, gorączka).
W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić m.in. nieswoiste choroby zapalne jelit, celiakię, SIBO, nietolerancje pokarmowe oraz nowotwory przewodu pokarmowego. Nowoczesne podejście opiera się na strategii pozytywnej diagnozy, minimalizującej inwazyjne badania i pozwalającej na szybsze wdrożenie leczenia. Dodatkowo, testy serologiczne IBSchek/IBS-Smart wykrywające przeciwciała anty-CdtB i anty-winkulinę mogą wspomagać rozpoznanie ZJD-D i ZJD-M, choć mają ograniczoną wartość w ZJD-C i ZJD-U. Diagnostyka powinna być dostosowana do podtypu ZJD, np. manometria anorektalna i test wydalania balonu u pacjentów z ZJD-C opornym na leczenie, a testy w kierunku kwasów żółciowych u ZJD-D. Wczesne i precyzyjne rozpoznanie ZJD umożliwia optymalizację terapii, ograniczenie kosztów i poprawę jakości życia pacjentów.
badania biochemiczne, badanie fizykalne, badanie jamy brzusznej, ból brzucha, Bristolska Skala Uformowania Stolca, choroba Leśniowskiego-Crohna, defekacja, diagnostyka celiakii, gastroskopia, kalprotektyna, kolonoskopia, konsystencja stolca, kryteria ROME IV, laktoferyna, markery stanu zapalnego, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, morfologia krwi, nieswoiste choroby zapalne jelit, objawy alarmowe, SIBO, sigmoidoskopia elastyczna, test oddechowy wodorowy, test wydalania balonu, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wywiad medyczny, zespół jelita drażliwego, zespół jelita drażliwego z biegunką, zespół jelita drażliwego z zaparciem, zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego, złoty standard diagnostyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Kolka niemowlęca – Etiologia i przyczyny
Kolka niemowlęca definiowana jest zgodnie z „regułą trzech” jako epizody intensywnego płaczu trwające minimum 3 godziny dziennie, przez co najmniej 3 dni w tygodniu, utrzymujące się ponad 3 tygodnie. Zwykle pojawia się w pierwszych tygodniach życia, osiąga szczyt w 6-8 tygodniu i ustępuje samoistnie między 3 a 4 miesiącem życia. Etiologia kolki jest wieloczynnikowa i obejmuje niedojrzałość układu pokarmowego, zaburzenia motoryki jelit (np. podwyższony poziom motiliny), stan zapalny jelit (kalprotektyna w kale), dysbiozę mikrobioty jelitowej oraz refluks żołądkowo-przełykowy. Dodatkowo, alergie i nietolerancje pokarmowe, w tym alergia na białko mleka krowiego oraz nietolerancja laktozy (reakcja u około 45% niemowląt z kolką), mogą nasilać objawy. Czynniki neurologiczne, takie jak niedojrzałość układu nerwowego, nadwrażliwość na bodźce oraz zaburzenia neurorozwojowe, również odgrywają rolę w patogenezie. Interesująca jest hipoteza powiązania kolki z wczesną formą migreny dziecięcej, związana z nierównowagą neuroprzekaźników, w tym serotoniny i melatoniny.
aerofagia, alergia na białko mleka krowiego, choroba refluksowa przełyku, dysautonomia, dysbioza jelitowa, dysfunkcja nerwowo-mięśniowa, Helicobacter pylori, kalprotektyna, kolka niemowlęca, kwasy żółciowe, migrena dziecięca, mikrobiota jelitowa, nadwrażliwość na bodźce, niedojrzałość układu nerwowego, nietolerancja laktozy, nietolerancja pokarmowa, refluks żołądkowo-przełykowy, stan zapalny jelit, technika karmienia, wrzód trawienny, zaburzenie motoryki przewodu pokarmowego, zaburzenie neuroprzekaźników, zaburzenie neurorozwojowe - Leksykon chorób i schorzeń
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – Leczenie
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) to przewlekła choroba zapalna charakteryzująca się nawracającymi zaostrzeniami i remisjami. Podstawą leczenia farmakologicznego są aminosalicylany (np. mesalazyna, sulfasalazyna) stosowane w indukcji i podtrzymaniu remisji, szczególnie w łagodnych i umiarkowanych postaciach choroby. Kortykosteroidy (prednizon, budezonid, hydrokortyzon) są zarezerwowane do indukcji remisji w umiarkowanych i ciężkich przypadkach, ze względu na działania niepożądane niezalecane do długotrwałego stosowania. Immunomodulatory (azatiopryna, 6-merkaptopuryna, metotreksat) oraz leki biologiczne (inhibitory TNF-alfa: infliksymab, adalimumab, golimumab; inhibitory integryn: wedolizumab; inhibitory interleukin: ustekinumab, risankizumab, guselkumab) są stosowane u pacjentów opornych na konwencjonalne terapie lub wymagających leczenia podtrzymującego. Nowoczesne doustne leki celowane, takie jak inhibitory kinazy janusowej (tofacitinib, upadacitinib, filgotynib) oraz modulatory receptora S1P (ozanimod, etrasimod), oferują alternatywę dla terapii biologicznej, z wygodą podania doustnego. W ciężkich zaostrzeniach stosuje się dożylne kortykosteroidy (np. hydrokortyzon 400 mg/dobę, metyloprednizolon 60 mg/dobę) oraz terapię ratunkową infliksymabem lub cyklosporyną. Leczenie chirurgiczne (proktokolektomia z ileostomią lub J-pouch) jest wskazane w przypadku oporności na leczenie, powikłań takich jak toksyczne rozdęcie okrężnicy, perforacja, masywne krwawienie, dysplazja lub rak jelita grubego.
adalimumab, aminosalicylany, azatiopryna, budezonid, cyklosporyna, dysplazja, gojenie śluzówki, golimumab, guselkumab, hydrokortyzon, ileostomia, infliksymab, inhibitory kinazy Janusowej, inhibitory TNF-alfa, kalprotektyna, kortykosteroidy, laktoferyna, leki biologiczne, leki immunomodulujące, megacolon toxicum, merkaptopuryna, mesalazyna, metotreksat, mikrobiota jelitowa, perforacja jelita, prednizon, proktokolektomia, remisja, remisja kliniczna, risankizumab, stan zapalny, sulfasalazyna, takrolimus, tofacytynib, toksyczne rozdęcie okrężnicy, upadacytynib, ustekinumab, wedolizumab, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie odbytnicy, zbiornik jelitowy - Leksykon chorób i schorzeń
Pospolity niedobór odporności zmienny – Diagnostyka i diagnoza
Pospolity niedobór odporności zmienny (CVID) to najczęstszy pierwotny niedobór odporności u dorosłych, charakteryzujący się hipogammaglobulinemią (IgG poniżej 2 odchyleń standardowych od normy dla wieku), obniżonym poziomem IgA i/lub IgM oraz upośledzoną odpowiedzią przeciwciał na szczepienia. Diagnoza opiera się na kryteriach ICON i ESID, które wymagają wykluczenia wtórnych przyczyn hipogammaglobulinemii oraz potwierdzenia zaburzeń immunologicznych, takich jak niska liczba przełączonych pamięciowych limfocytów B i brak głębokiego niedoboru limfocytów T. Diagnostyka laboratoryjna obejmuje oznaczenie poziomów immunoglobulin, ocenę odpowiedzi poszczepiennej, cytometrię przepływową limfocytów B i T, badania funkcjonalne limfocytów T oraz wykluczenie gammapatii monoklonalnych. W diagnostyce pomocne są także badania obrazowe (HRCT klatki piersiowej, PET-CT), biopsje oraz badania przewodu pokarmowego i wątrobowe. Badania genetyczne, choć nieobowiązkowe, mogą być wskazane w przypadkach wczesnego początku choroby, powikłań autoimmunologicznych lub rodzinnego występowania niedoborów odporności.
alfa-1-antytrypsyna, badanie genetyczne, badanie genomowe, biopsja węzłów chłonnych, choroba autoimmunologiczna, choroba ziarniniakowa, cytometria przepływowa, elektroforeza białek, fosfataza alkaliczna, gammapatia monoklonalna, hipogammaglobulinemia, infekcja bakteryjna, kalprotektyna, komórka plazmatyczna, limfocyt B, limfoproliferacja, małopłytkowość, małopłytkowość immunologiczna, morfologia krwi, niedokrwistość hemolityczna, niewydolność szpiku, pamięciowy limfocyt B, PET-CT, pierwotny niedobór odporności, pospolity niedobór odporności zmienny, rozstrzenie oskrzeli, tomografia komputerowa, zdolność dyfuzyjna płuc