infliksymab
Infliksymab to chimeryczne przeciwciało monoklonalne skierowane przeciwko czynnikowi martwicy nowotworów alfa (TNF-α), stosowane w leczeniu chorób o podłożu autoimmunologicznym. Jako biologiczny lek immunosupresyjny blokuje aktywność TNF-α, kluczowej cytokiny prozapalnej, co prowadzi do zmniejszenia stanu zapalnego w organizmie.
Infliksymab jest zarejestrowany do leczenia chorób takich jak reumatoidalne zapalenie stawów, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, łuszczycowe zapalenie stawów, łuszczyca, wrzodziejące zapalenie jelita grubego oraz choroba Leśniowskiego-Crohna. Szczególnie skuteczny jest w przypadku ciężkich postaci tych schorzeń, opornych na leczenie konwencjonalne.
Lek podawany jest dożylnie w formie wlewów w schematach dawkowania zależnych od wskazania. Typowy schemat obejmuje dawkę indukcyjną, a następnie wlewy podtrzymujące co 4-8 tygodni. Do najważniejszych działań niepożądanych zalicza się zwiększone ryzyko infekcji (w tym gruźlicy), reakcje alergiczne (w tym reakcje podczas infuzji), a w rzadkich przypadkach zwiększone ryzyko rozwoju niektórych nowotworów.
Przed włączeniem leczenia infliksymabem konieczne jest wykluczenie aktywnej infekcji, szczególnie gruźlicy, oraz ocena ryzyka jej reaktywacji. Monitorowanie pacjentów podczas terapii obejmuje regularne badania laboratoryjne i obserwację pod kątem potencjalnych działań niepożądanych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Pneumonitis – Leczenie
Pneumonitis to zapalenie tkanki płucnej, które wymaga szybkiej identyfikacji i eliminacji czynnika wywołującego w celu zapobiegania nieodwracalnym uszkodzeniom płuc. Leczenie opiera się na glikokortykosteroidach, stosowanych w dawkach zależnych od nasilenia choroby: prednizon 0,5-1 mg/kg/dzień w łagodnych i umiarkowanych przypadkach, metyloprednizolon 2-4 mg/kg/dzień w ciężkich stanach, a także na unikaniu alergenów, szczególnie w alergicznym zapaleniu pęcherzyków płucnych. W przypadkach opornych na steroidy stosuje się immunosupresję (mykofenolan mofetylu, azatiopryna, cyklofosfamid, infliksymab) oraz immunoglobuliny dożylne (IVIG) w pneumonitis związanym z inhibitorami punktów kontrolnych immunologicznych. W przewlekłych postaciach z włóknieniem płuc wskazane są leki przeciwfibrotyczne, takie jak pirfenidon i nintedanib. Tlenoterapia i bronchodilatatory wspomagają leczenie w przypadku niewydolności oddechowej i obturacji dróg oddechowych, a rehabilitacja pulmonologiczna poprawia wydolność i jakość życia pacjentów.
alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, azatiopryna, bronchodilatator, cyklofosfamid, glikokortykosteroid, hipoksemia, hypersensitivity pneumonitis, immunoglobulina dożylna, infliksymab, inhibitor punktów kontrolnych immunologicznych, lek immunosupresyjny, lek przeciwfibrotyczny, lek rozszerzający oskrzela, metyloprednizolon, mykofenolan mofetylu, nintedanib, pirfenidon, pneumonitis, pneumonitis polekowe, prednizon, rehabilitacja pulmonologiczna, spirometria, tkanka płucna, tlenoterapia, transplantacja płuc, zdolność dyfuzyjna płuc, zwłóknienie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) to przewlekła choroba zapalna obejmująca głównie kręgosłup i stawy krzyżowo-biodrowe, charakteryzująca się bólem (ocenianym na 7-10/10), poranną sztywnością oraz postępującą fuzją kręgów, co prowadzi do ograniczenia ruchomości i deformacji. W opiece pielęgniarskiej kluczowe jest wieloaspektowe podejście obejmujące kontrolę bólu (stosowanie NLPZ, LMPCh, leków biologicznych, ciepłych okładów, technik relaksacyjnych), poprawę ruchomości (współpraca z fizjoterapeutą, ćwiczenia zakresu ruchu 3 razy dziennie, aktywność fizyczna), oraz monitorowanie zaburzeń oddychania (ćwiczenia głębokiego oddychania, unikanie palenia). Ponadto, pielęgniarka powinna zwracać uwagę na zmęczenie, ryzyko upadków, edukować pacjenta w zakresie prawidłowej postawy, technik samoopieki oraz znaczenia regularnych badań kontrolnych i terapii farmakologicznej, w tym stosowania inhibitorów TNF, przeciwciał monoklonalnych, inhibitorów JAK i kortykosteroidów.
adalimumab, ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa, ból przewlekły, deformacja, etanercept, fizjoterapeuta, infliksymab, inhibitor JAK, inhibitor TNF, kifoza, kortykosteroid, lek modyfikujący przebieg choroby, lek przeciwbólowy i przeciwzapalny, nieefektywny wzorzec oddychania, niesteroidowy lek przeciwzapalny, osteoporoza, progresywna relaksacja mięśni, przeciwciało monoklonalne, reumatolog, ryzyko upadków, stan zapalny, staw krzyżowo-biodrowy, sztywność poranna, technika relaksacyjna, zapalenie błony naczyniowej oka - Leksykon chorób i schorzeń
Hidradenitis suppurativa (trądzik odwrócony) – Leczenie
Hidradenitis suppurativa (HS) to przewlekła, zapalna dermatoza charakteryzująca się bolesnymi guzkami, ropnymi przetokami i bliznowaceniem. Leczenie wymaga indywidualnego podejścia, uwzględniającego stopień zaawansowania choroby według klasyfikacji Hurleya. W terapii stosuje się antybiotyki miejscowe (np. klindamycyna 1% dwa razy dziennie) i doustne (doksycyklina, klindamycyna 300 mg x2/d, ryfampicyna 300 mg x2/d), retinoidy (acytretyna, izotretynoina), leki hormonalne (spironolakton, doustne środki antykoncepcyjne, finasteryd 5-10 mg/d, metformina 500-1500 mg/d), a także biologiczne inhibitory TNF-α (adalimumab, infliksymab) i IL-17 (sekukinumab, bimekizumab). Adalimumab, zatwierdzony dla pacjentów ≥12 lat, wykazał w badaniach PIONEER I i II odpowiedź HiSCR u 41,8-58,9% chorych. Bimekizumab, zatwierdzony w 2024 r., poprawia objawy już po 16 tygodniach terapii. Dodatkowo stosuje się iniekcje triamcynolonu (0,05-0,25 ml zawiesiny 2,5-10 mg/ml) oraz leczenie laserowe (CO2, Nd:YAG) i fototerapię.
acytretyna, adalimumab, antagonista receptora IL-1, bimekizumab, blizna włóknista, dapson, finasteryd, fostamatinib, hidradenitis suppurativa, infliksymab, inhibitor TNF-alfa, inhibitory JAK, izotretynoina, klasyfikacja Hurleya, klindamycyna, laser CO2, laser Nd:YAG, metformina, metronidazol, moksyfloksacyna, prednizolon, przetoki skórne, remibrutinib, rezorcynol, ryfampicyna, sekukinumab, spironolakton, terapia fotodynamiczna, trądzik odwrócony, triamcynolon, ustekinumab - Leksykon chorób i schorzeń
Przetoka odbytniczo-pochwowa – Leczenie
Przetoka odbytniczo-pochwowa stanowi złożone wyzwanie terapeutyczne, wymagające indywidualizacji leczenia w zależności od etiologii, lokalizacji i stopnia zaawansowania. W przypadku małych przetok z minimalnymi objawami możliwe jest leczenie zachowawcze, obejmujące antybiotykoterapię, leczenie powikłań oraz optymalizację terapii choroby podstawowej, np. choroby Leśniowskiego-Crohna, gdzie stosuje się leki biologiczne takie jak infliksymab. Przygotowanie do leczenia chirurgicznego wymaga wygojenia tkanek i kontroli infekcji, często z zastosowaniem setonu drenującego. Zabiegi chirurgiczne obejmują usunięcie przetoki, naprawę mięśni zwieracza, zastosowanie płatów śluzówkowych lub mięśniowych, a także zatyczek biologicznych. Dostęp operacyjny dobiera się w zależności od lokalizacji przetoki: przezpochwowy, przezodbytniczy, przez krocze lub przezbrzuszny. W przypadkach złożonych stosuje się zaawansowane techniki, takie jak płat Martius, przeszczepy mięśnia smukłego czy resekcję jelita. Wskazana jest także ewentualna kolostomia odbarczająca, szczególnie przy uszkodzeniach tkanek, zakażeniach lub nowotworach, z czasem odwracana po 3-6 miesiącach.
choroba Leśniowskiego-Crohna, dostęp przezbrzuszny, dostęp przezpochwowy, dysfagia, infliksymab, kolostomia, laser CO2, leczenie laserowe, mezenchymalna komórka macierzysta, mikrofragmentowana tkanka tłuszczowa, nawrót przetoki, nić drenująca, nietrzymanie stolca, płat śluzówkowy, przegroda odbytniczo-pochwowa, przeszczep mięśnia smukłego, przetoka odbytniczo-pochwowa, resekcja jelita, seton, stomia, zapalenie uchyłków - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba kawasakiego – Leczenie
Choroba Kawasakiego (CK) to ostre zapalenie naczyń średniej wielkości, które może prowadzić do poważnych powikłań sercowo-naczyniowych, zwłaszcza tętniaków tętnic wieńcowych. Standardowe leczenie obejmuje dożylne podanie immunoglobulin (IVIG) w dawce 2 g/kg masy ciała w infuzji trwającej 8-12 godzin oraz aspirynę, stosowaną w fazie ostrej w dawkach 80-100 mg/kg/dobę lub 30-50 mg/kg/dobę, a następnie w dawce przeciwpłytkowej 3-5 mg/kg/dobę przez 6-8 tygodni. Wczesne podanie IVIG, najlepiej w ciągu pierwszych 7-10 dni od wystąpienia gorączki, zmniejsza ryzyko rozwoju tętniaków z około 25% do poniżej 5%. Aspiryna pełni rolę przeciwzapalną i przeciwpłytkową, choć jej wpływ na powstawanie tętniaków jest dyskusyjny. Leczenie odbywa się w warunkach szpitalnych ze względu na konieczność monitorowania i ryzyko powikłań.
anakinra, aspiryna, choroba Kawasakiego, cyklofosfamid, cyklosporyna, cytokina prozapalna, dipirydamol, doustny antykoagulant, echokardiografia, glikokortykosteroid, heparyna drobnocząsteczkowa, immunoglobulina dożylna, infliksymab, inhibitor IL-1, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor TNF-α, IVIg, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwzakrzepowe, metotreksat, metyloprednizolon, plazmafereza, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie sercowo-naczyniowe, prednizolon, stan zapalny naczyń krwionośnych, tętniak tętnicy wieńcowej, tkankowy aktywator plazminogenu, warfaryna, zapalenie naczyń, zespół Reye’a - Leksykon chorób i schorzeń
Szczepionka przeciw wirusowi rotawirusa – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka zakażenia rotawirusem wymaga potwierdzenia laboratoryjnego, gdyż objawy kliniczne rotawirusowego zapalenia żołądka i jelit są niespecyficzne i nie różnią się od innych etiologii wirusowych czy bakteryjnych. Najczęściej stosowane metody diagnostyczne to testy immunoenzymatyczne (EIA) wykrywające antygen rotawirusa grupy A w kale, testy aglutynacji lateksowej, immunochromatograficzne, mikroskopia elektronowa, elektroforeza segmentów RNA (PAGE) oraz RT-PCR (konwencjonalna i w czasie rzeczywistym). Potwierdzenie zakażenia jest szczególnie istotne u pacjentów z ciężkim przebiegiem choroby, hospitalizowanych lub z objawami alarmowymi biegunki, a także w celu wykluczenia innych przyczyn, np. bakteryjnych. Diagnostyka molekularna umożliwia również genotypowanie wirusa i identyfikację szczepów szczepionkowych, co jest kluczowe w przypadku podejrzenia zakażenia szczepem żywej szczepionki, zwłaszcza u pacjentów z ciężkim złożonym niedoborem odporności (SCID).
antygen rotawirusa, badanie przesiewowe, bakteryjne zapalenie żołądka i jelit, białko VP4, biegunka rotawirusowa, ciężki złożony niedobór odporności, genotypowanie, infliksymab, mikroskopia elektronowa, niedrożność jelit, przeciwciało neutralizujące, reakcja łańcuchowa polimerazy z odwrotną transkryptazą, rotawirusowe zapalenie żołądka i jelit, RT-PCR, SCID, szczep szczepionkowy, szczepionka przeciw rotawirusowi, test aglutynacji lateksowej, test immunochromatograficzny, test immunoenzymatyczny, wgłobienie jelit, zakażenie rotawirusem - Leksykon chorób i schorzeń
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby – Leczenie
Autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AZW) to przewlekła choroba charakteryzująca się autoimmunologicznym atakiem na hepatocyty, prowadzącym do zapalenia, marskości i niewydolności wątroby. Standardowa terapia pierwszego rzutu obejmuje kortykosteroidy, głównie prednizon w dawce 0,5-1 mg/kg/dzień, oraz azatioprynę (50-150 mg/dzień lub 1-2 mg/kg/dzień) jako lek oszczędzający steroidy. Alternatywnie stosuje się budezonid u pacjentów bez marskości, cechujący się mniejszą liczbą działań niepożądanych. W przypadku nietolerancji lub braku odpowiedzi na leczenie pierwszego rzutu, wprowadza się leki drugiego rzutu, takie jak mykofenolan mofetylu, inhibitory kalcyneuryny (cyklosporyna, takrolimus) czy 6-merkaptopurynę. Terapie biologiczne (rytuksymab, infliksymab, belimumab) są zarezerwowane dla opornych przypadków. Leczenie trwa zwykle 2-3 lata, a remisję osiąga 70-80% pacjentów w ciągu 2 lat. Monitorowanie obejmuje ocenę enzymów wątrobowych (AlAT, AspAT), poziomu IgG oraz obrazu histologicznego, a także kontrolę działań niepożądanych, takich jak cukrzyca, osteoporoza, leukopenia czy ryzyko infekcji.
autoimmunologiczne zapalenie wątroby, azatiopryna, belimumab, budezonid, cukrzyca, cyklosporyna, czynnik aktywujący limfocyty B, czynnik martwicy nowotworu, encefalopatia wątrobowa, enzymy wątrobowe, immunosupresja, infliksymab, inhibitor kalcyneuryny, komórki macierzyste, kortykosteroid, marskość wątroby, merkaptopuryna, metylotransferaza tiopurynowa, mikrobiota jelitowa, mykofenolan mofetylu, nadciśnienie tętnicze, osteoporoza, ostre zapalenie wątroby, prednizon, przeciwciało monoklonalne, remisja, rytuksymab, takrolimus, transplantacja wątroby, włóknienie wątroby, zaćma, złamanie kości - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół zapalny wielonarządowy u dzieci (mis-c) – Leczenie
Zespół zapalny wielonarządowy u dzieci (MIS-C) jest poważnym powikłaniem po zakażeniu SARS-CoV-2, wymagającym natychmiastowej hospitalizacji i intensywnej terapii. Podstawą leczenia jest modulacja odpowiedzi immunologicznej, głównie za pomocą dożylnego podania immunoglobulin (IVIG) w dawce 2 g/kg masy ciała (maksymalnie 100 g), z uwzględnieniem wydłużonego czasu infuzji u pacjentów z niewydolnością serca. Glikokortykosteroidy (metyloprednizolon 1-2 mg/kg/dobę) stosuje się jako terapię wspomagającą, szczególnie u chorych z wstrząsem lub niewydolnością narządową, z możliwością zwiększenia dawki do pulsacyjnej (10-30 mg/kg/dobę) w przypadkach opornych. W terapii opornej na IVIG i sterydy rozważa się leki biologiczne: anakinrę (2-6 mg/kg/dobę), tocilizumab (12 mg/kg dożylnie <30 kg, 8 mg/kg ≥30 kg) oraz infliksymab, zwłaszcza w ciężkich przypadkach. Leczenie wspomagające obejmuje dożylne płyny, wsparcie oddechowe, leki inotropowe oraz przeciwgorączkowe, a także profilaktykę przeciwzakrzepową kwasem acetylosalicylowym (3-5 mg/kg/dobę przez 6-8 tygodni) i heparyną drobnocząsteczkową u pacjentów z podwyższonymi D-dimerami (>5-krotna norma) lub innymi czynnikami ryzyka zakrzepicy.
Amerykańskie Kolegium Reumatologiczne, anakinra, antagonista receptora IL-1, antagonista receptora IL-6, antybiotyk o szerokim spektrum, badanie echokardiograficzne, bezwzględna liczba limfocytów, białko C-reaktywne, D-dimer, dożylne immunoglobuliny, dożylne podawanie płynów, enzym sercowy, enzym wątrobowy, glikokortykosteroid, hematolog, heparyna drobnocząsteczkowa, infliksymab, inhibitor TNF-α, kardiolog dziecięcy, kwas acetylosalicylowy, leczenie immunomodulujące, lek przeciwgorączkowy, leki wazoaktywne, marker stanu zapalnego, niewydolność oddechowa, oddział intensywnej terapii pediatrycznej, profilaktyka przeciwzakrzepowa, remdesiwir, reumatolog, sepsa bakteryjna, stan nadkrzepliwości, terapia immunosupresyjna, terapia przeciwwirusowa, tętnica wieńcowa, tocilizumab, wentylacja mechaniczna, wsparcie inotropowe, wsparcie oddechowe, wstrząs, zakażenie SARS-CoV-2, zespół aktywacji makrofagów, zespół zapalny wielonarządowy u dzieci - Leksykon chorób i schorzeń
Reumatoidalne zapalenie stawów – Leczenie
Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) to przewlekła choroba autoimmunologiczna, której leczenie opiera się na wczesnym i agresywnym stosowaniu leków modyfikujących przebieg choroby (DMARDs), co pozwala na osiągnięcie remisji lub niskiej aktywności choroby oraz minimalizację uszkodzeń stawów. Metotreksat jest lekiem pierwszego wyboru, z działaniem rozpoczynającym się po 6-8 tygodniach, charakteryzującym się dobrym profilem toksyczności i niskim kosztem. W przypadku niewystarczającej odpowiedzi stosuje się terapię potrójną (metotreksat, hydroksychlorochina, sulfasalazyna) lub leki biologiczne (inhibitory TNF-alfa, IL-6, komórek B, kostymulacji limfocytów T) oraz inhibitory JAK (tofacitinib, barycytynib, upadacytynib). NLPZ i kortykosteroidy pełnią rolę leków wspomagających, stosowanych głównie do kontroli objawów i zaostrzeń, przy czym kortykosteroidy powinny być używane w najmniejszych dawkach i przez krótki czas ze względu na ryzyko działań niepożądanych.
abatacept, adalimumab, akupunktura, artrodeza, artroplastyka, choroba autoimmunologiczna, dieta śródziemnomorska, DMARD, edukacja pacjenta, etanercept, fizjoterapeuta, fizjoterapia, hydroksychlorochina, hydroterapia, infliksymab, inhibitor BTK, inhibitor IL-6, inhibitor interleukiny, inhibitor JAK, inhibitor TNF-alfa, kortykosteroid, leflunomid, lek biologiczny, lek modyfikujący przebieg choroby, metotreksat, mezenchymalne komórki macierzyste, nadżerka, niesteroidowy lek przeciwzapalny, podejście treat-to-target, prednizon, remisja, reumatoidalne zapalenie stawów, rytuksymab, sulfasalazyna, synowektomia, terapia potrójna, terapia zajęciowa, tocilizumab, tofacytynib, upadacytynib, uszkodzenie stawu, zapalenie błony maziowej, zdjęcie rentgenowskie - Leksykon substancji czynnych
Imikwimod – Interakcje
Imikwimod, substancja czynna kremu Imikeraderm o stężeniu 50 mg/g, wykazuje minimalną absorpcję przezskórną, co ogranicza ryzyko interakcji farmakokinetycznych z lekami ogólnoustrojowymi. Jednak ze względu na jego immunomodulujące właściwości, istnieje potencjalne ryzyko antagonistycznych interakcji farmakodynamicznych, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków immunosupresyjnych takich jak glikokortykosteroidy systemowe (np. prednizon, deksametazon), inhibitory kalcyneuryny (cyklosporyna, takrolimus), leki cytotoksyczne (azatiopryna, metotreksat) oraz przeciwciała monoklonalne (inflixymab, adalimumab). W takich przypadkach konieczna jest szczegółowa ocena stosunku korzyści do ryzyka oraz ścisły nadzór lekarski. Ponadto, jednoczesne stosowanie imikwimodu z innymi preparatami miejscowymi na tej samej powierzchni skóry może zmieniać jego farmakokinetykę i nasilać miejscowe reakcje drażniące.
absorpcja ogólnoustrojowa, absorpcja przezskórna, adalimumab, alkohol etylowy, azatiopryna, cyklosporyna, działanie ogólnoustrojowe, ekspozycja na światło słoneczne, glikokortykosteroid miejscowy, glikokortykosteroid systemowy, infliksymab, inhibitor kalcyneuryny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, lek fotouczulający, lek immunosupresyjny, metotreksat, objaw grypopodobny, przeciwciało monoklonalne, reakcja fotouczulająca, reakcja skórna, retinoid miejscowy, środek znieczulający miejscowo, stymulacja układu immunologicznego, takrolimus, terapia immunosupresyjna, warstwa rogowa naskórka, właściwość immunomodulująca - Leksykon chorób i schorzeń
Puchitis – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Puchitis, czyli zapalenie zbiornika jelitowego (pouch), jest najczęstszym powikłaniem po operacji zespolenia jelitowo-odbytniczego (IPAA), występującym u około 50% pacjentów po proktokolektomii z powodu wrzodziejącego zapalenia jelita grubego (WZJG). Choroba może mieć przebieg ostry (<4 tygodni) lub przewlekły (≥4 tygodni), z objawami takimi jak biegunka (czasem krwawa), ból brzucha, gorączka, parcie na stolec, nietrzymanie stolca oraz pozajelitowe manifestacje. Diagnostyka opiera się na wywiadzie, badaniu fizykalnym, pouchoskopii, biopsji oraz oznaczeniu markerów zapalenia (kalprotektyna, CRP). Aktywność choroby ocenia się za pomocą Pouchitis Disease Activity Index (PDAI), gdzie wynik >7 potwierdza rozpoznanie. Należy różnicować idiopatyczne puchitis od wtórnych przyczyn, takich jak zakażenia (np. C. difficile), niedokrwienie, NLPZ czy wady strukturalne zbiornika.
antybiotykoterapia, biegunka krwista, budezonid, CADP, CARP, choroba Leśniowskiego-Crohna, ciprofloksacyna, cuffitis, dieta śródziemnomorska, infliksymab, kalprotektyna w kale, manifestacje pozajelitowe, metronidazol, nieswoiste choroby zapalne jelit, nietrzymanie stolca, ostre puchitis, PDAI, pouchoskopia, proktokolektomia, przeszczep mikrobioty kałowej, przewlekłe puchitis, puchitis, rifaksymina, rodzinna polipowatość gruczolakowata, tofacytynib, upadacytynib, ustekinumab, wedolizumab, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakażenie Clostridium difficile, zespolenie jelitowo-odbytnicze - Leksykon chorób i schorzeń
Pospolity niedobór odporności zmienny – Leczenie
Pospolity niedobór odporności zmienny (CVID) to pierwotny immunoniedobór charakteryzujący się obniżonym poziomem immunoglobulin (IgG, IgA i/lub IgM) oraz upośledzoną produkcją przeciwciał. Podstawą terapii jest substytucja immunoglobulinami (IRT), podawanymi dożylnie (IVIG) w dawce 400-600 mg/kg co 2-4 tygodnie lub podskórnie (SCIG) w dawce 100-150 mg/kg tygodniowo, z celem utrzymania poziomu IgG na poziomie 400-500 mg/dl, a u pacjentów z uszkodzeniami płuc nawet 700-800 mg/dl. Terapia IRT znacząco redukuje częstość i ciężkość infekcji bakteryjnych, objawy autoimmunologiczne oraz poprawia jakość i długość życia (z 12 do ponad 50 lat). Antybiotyki stosuje się zarówno w leczeniu aktywnych infekcji, jak i profilaktycznie, zwłaszcza u pacjentów z nawracającymi infekcjami płucnymi (profilaktyka u 36,4% pacjentów). Leczenie powikłań autoimmunologicznych obejmuje kortykosteroidy, rytuksymab, inhibitory TNF-α, cyklosporynę A oraz splenektomię w ciężkich przypadkach.
abatacept, allogeniczny przeszczep szpiku kostnego, autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, azatiopryna, budezonid, choroba autoimmunologiczna, choroba zapalna jelit, ciężki złożony niedobór odporności, cyklosporyna A, cyprofloksacyna, drenaż ułożeniowy płuc, etanercept, immunoglobuliny dożylne, immunoglobuliny podskórne, immunoglobuliny w surowicy, infliksymab, inhibitor TNF-alfa, kortykosteroid, kwas 5-aminosalicylowy, lek biologiczny, lek immunomodulujący, małopłytkowość immunologiczna, metronidazol, pospolity niedobór odporności zmienny, przeciwciało monoklonalne, przeszczep krwi pępowinowej, rytuksymab, splenektomia, terapia genowa, terapia substytucyjna immunoglobulinami, tinidazol - Leksykon chorób i schorzeń
Puchitis – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Puchitis, czyli zapalenie zbiornika jelitowego, jest istotnym powikłaniem po proktokolektomii odtwórczej z IPAA u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego (WZJG). Występuje u nawet 70% pacjentów po zabiegu, a przewlekła postać dotyczy 10-15%, z ryzykiem niepowodzenia zbiornika sięgającym 10%. Czynniki ryzyka obejmują współistnienie pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych (PSC), które zwiększa 10-letnie ryzyko puchitis do 79% (w porównaniu do 46% bez PSC), wczesne wystąpienie puchitis (iloraz szans 3,51-5,55) oraz dyssynergię miednicy. Modele głębokiego uczenia (DL) wykazują ponad 20% wyższą skuteczność w przewidywaniu puchitis niż tradycyjne wskaźniki aktywności choroby (mPDAI), co może wspierać wczesne interwencje terapeutyczne. U części pacjentów rozwija się fenotyp podobny do choroby Leśniowskiego-Crohna (ChLC), który jest główną przyczyną niepowodzenia zbiornika, charakteryzujący się obecnością przetok, zwężeń oraz zapaleniem jelita krętego przed zbiornikiem.
Przewlekłe puchitis jest początkowo leczone antybiotykami z efektywnością 70-80%, jednak nawroty występują u 15-40% pacjentów. W przypadkach opornych stosuje się terapie biologiczne: infliksymab (skuteczność do 88%), vedolizumab (30-40%) oraz tofacitinib (50-60%), choć potrzebne są dalsze randomizowane badania. W ciężkich, nawracających przypadkach rozważa się interwencje chirurgiczne. Proaktywne monitorowanie endoskopowe (pouchoskopia) może umożliwić wczesne wykrycie zapalenia nawet u pacjentów bezobjawowych, co stanowi potencjalny cel leczenia. Konieczne są dalsze badania nad fenotypem ChLC zbiornika oraz rozwój wiarygodnych wskaźników diagnostycznych, aby poprawić stratifikację ryzyka i wyniki leczenia. Interdyscyplinarna współpraca i spersonalizowane podejście terapeutyczne pozostają kluczowe w zarządzaniu puchitis, zwłaszcza w kontekście przewlekłego zapalenia zbiornika jelitowego.
antybiotykoterapia, choroba Leśniowskiego-Crohna, dyssynergia miednicy, ileostomia, infliksymab, model głębokiego uczenia, nieswoiste zapalenie jelit, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, pouchoskopia, proktokolektomia odtwórcza, przetoka, przewlekłe puchitis, puchitis, stomia, stratyfikacja ryzyka, terapia biologiczna, tofacitinib, vedolizumab, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zbiornik jelitowy, zwężenie jelita - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie naczyń – Leczenie
Zapalenie naczyń to heterogenna grupa chorób charakteryzujących się zapaleniem ścian naczyń krwionośnych, wymagająca terapii dwufazowej: indukcji remisji i leczenia podtrzymującego. Podstawą leczenia są glikokortykosteroidy, najczęściej prednizon w dawce 1 mg/kg/dobę, z możliwością dożylnych pulsów metyloprednizolonu do 3 g w ciężkich przypadkach. W celu ograniczenia działań niepożądanych steroidów stosuje się leki immunosupresyjne, takie jak cyklofosfamid (doustnie lub dożylnie), metotreksat (15-25 mg/tydzień), azatiopryna (2 mg/kg/dobę) oraz mykofenolan mofetylu (2-3 g/dobę). Nowoczesne terapie biologiczne, w tym rytuksymab (375 mg/m² co tydzień przez 4 tygodnie), tocilizumab i mepolizumab, umożliwiają selektywne celowanie w mechanizmy immunologiczne, poprawiając skuteczność leczenia i redukując ekspozycję na glikokortykosteroidy. W ciężkich przypadkach stosuje się także plazmaferezę i dożylne immunoglobuliny (IVIG).
adalimumab, angioplastyka, antygen CD20, avacopan, azatiopryna, bisfosfonian, choroba Kawasaki, cyklofosfamid, dożylna immunoglobulina, echokardiografia, eozynofilowe ziarniniakowe zapalenie naczyń, etanercept, glikokortykosteroid, indukcja remisji, infliksymab, inhibitor czynnika martwicy nowotworów, inhibitor Janus kinazy, krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego, krwotok płucny, leczenie podtrzymujące, mepolizumab, metotreksat, metyloprednizolon, mikroskopowe zapalenie naczyń, morfologia krwi, mykofenolan mofetylu, niewydolność nerek, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, osteoporoza, plazmafereza, prednizon, przeciwciało ANCA, receptor interleukiny-6, rytuksymab, tętniak, tocilizumab, wirusowe zapalenie wątroby, zapalenie naczyń, zapalenie tętnic Takayasu - Leksykon chorób i schorzeń
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – Leczenie
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) to przewlekła choroba zapalna charakteryzująca się nawracającymi zaostrzeniami i remisjami. Podstawą leczenia farmakologicznego są aminosalicylany (np. mesalazyna, sulfasalazyna) stosowane w indukcji i podtrzymaniu remisji, szczególnie w łagodnych i umiarkowanych postaciach choroby. Kortykosteroidy (prednizon, budezonid, hydrokortyzon) są zarezerwowane do indukcji remisji w umiarkowanych i ciężkich przypadkach, ze względu na działania niepożądane niezalecane do długotrwałego stosowania. Immunomodulatory (azatiopryna, 6-merkaptopuryna, metotreksat) oraz leki biologiczne (inhibitory TNF-alfa: infliksymab, adalimumab, golimumab; inhibitory integryn: wedolizumab; inhibitory interleukin: ustekinumab, risankizumab, guselkumab) są stosowane u pacjentów opornych na konwencjonalne terapie lub wymagających leczenia podtrzymującego. Nowoczesne doustne leki celowane, takie jak inhibitory kinazy janusowej (tofacitinib, upadacitinib, filgotynib) oraz modulatory receptora S1P (ozanimod, etrasimod), oferują alternatywę dla terapii biologicznej, z wygodą podania doustnego. W ciężkich zaostrzeniach stosuje się dożylne kortykosteroidy (np. hydrokortyzon 400 mg/dobę, metyloprednizolon 60 mg/dobę) oraz terapię ratunkową infliksymabem lub cyklosporyną. Leczenie chirurgiczne (proktokolektomia z ileostomią lub J-pouch) jest wskazane w przypadku oporności na leczenie, powikłań takich jak toksyczne rozdęcie okrężnicy, perforacja, masywne krwawienie, dysplazja lub rak jelita grubego.
adalimumab, aminosalicylany, azatiopryna, budezonid, cyklosporyna, dysplazja, gojenie śluzówki, golimumab, guselkumab, hydrokortyzon, ileostomia, infliksymab, inhibitory kinazy Janusowej, inhibitory TNF-alfa, kalprotektyna, kortykosteroidy, laktoferyna, leki biologiczne, leki immunomodulujące, megacolon toxicum, merkaptopuryna, mesalazyna, metotreksat, mikrobiota jelitowa, perforacja jelita, prednizon, proktokolektomia, remisja, remisja kliniczna, risankizumab, stan zapalny, sulfasalazyna, takrolimus, tofacytynib, toksyczne rozdęcie okrężnicy, upadacytynib, ustekinumab, wedolizumab, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie odbytnicy, zbiornik jelitowy - Leksykon chorób i schorzeń
Reaktywne zapalenie stawów – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Reaktywne zapalenie stawów (ReA) to zapalne zapalenie stawów pojawiające się po infekcji bakteryjnej układu pokarmowego, moczowo-płciowego lub oddechowego, najczęściej u mężczyzn w wieku 20-50 lat. Objawy rozwijają się w ciągu dni do tygodni po infekcji i mogą obejmować stawy, oczy, skórę oraz drogi moczowe. Przebieg choroby jest zwykle samoograniczający się, trwający 3-5 miesięcy, jednak u 15-20% pacjentów może przyjąć formę przewlekłą, a u 30% wystąpią nawroty. Leczenie jest objawowe i obejmuje antybiotyki (w przypadku aktywnej infekcji), niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) stosowane w dużych dawkach przez około 2 tygodnie, kortykosteroidy (miejscowo lub ogólnoustrojowo), DMARDs (np. sulfasalazyna, metotreksat) w przewlekłych przypadkach oraz leki biologiczne, takie jak inhibitory TNF (infliximab, etanercept, sekukinumab) w terapii opornej. Kluczową rolę odgrywa także fizjoterapia, obejmująca ćwiczenia wzmacniające, zwiększające zakres ruchu oraz techniki łagodzenia bólu, a także terapia zajęciowa wspomagająca codzienne funkcjonowanie.
antygen HLA-B27, cyklosporyna, czynnik martwicy nowotworów, dermatolog, etanercept, fizjoterapeuta, fizykoterapia, infliksymab, inhibitor TNF, iniekcja dostawowa, kortykosteroid, leczenie przyczynowe, lek biologiczny, lek modyfikujący przebieg choroby, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, okulista, przewlekłe zapalenie jelit, reaktywne zapalenie stawów, reumatolog, reumatolog dziecięcy, sekukinumab, spondyloartropatia, sulfasalazyna, terapeuta zajęciowy, terapia antyretrowirusowa, terapia zajęciowa, urolog, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie spojówek, zapalenie tęczówki, zapalne zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Przewlekła choroba ziarniniakowa – Leczenie
Przewlekła choroba ziarniniakowa (CGD) to rzadka, genetycznie heterogenna immunodeficiencja spowodowana defektami oksydazy NADPH w fagocytach, prowadząca do nawracających, zagrażających życiu infekcji bakteryjnych i grzybiczych oraz tworzenia ziarniniaków. Podstawą leczenia jest profilaktyka przeciwdrobnoustrojowa, obejmująca trimetoprim-sulfametoksazol w dawce 5 mg/kg/dobę (maks. 320 mg) oraz itrakonazol 5 mg/kg/dobę (maks. 200 mg), które znacząco redukują ryzyko infekcji. Immunoterapia interferonem gamma-1b (ACTIMMUNE) w dawce 50 μg/m² podskórnie trzy razy w tygodniu zmniejsza częstość i ciężkość infekcji o około 70%, poprawiając jakość życia pacjentów. Wczesne rozpoznanie i agresywne leczenie infekcji, w tym stosowanie antybiotyków o szerokim spektrum oraz dożylna terapia worykonazolem w przypadku inwazyjnych infekcji grzybiczych, są kluczowe dla zmniejszenia śmiertelności. W razie potrzeby stosuje się także chirurgiczne opróżnianie ropni oraz transfuzje granulocytów.
antybiotykoterapia, azatiopryna, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, CRISPR/Cas9, infliksymab, inhibitor TNF-alfa, interferon gamma-1b, itrakonazol, izawukonazol, ketokonazol, kondycjonowanie mieloablacyjne, kortykosteroidy, lek przeciwbakteryjny, lek przeciwgrzybiczy, objawy grypopodobne, oksydaza NADPH, posakonazol, powikłania infekcyjne, profilaktyka przeciwdrobnoustrojowa, przeszczep komórek macierzystych hematopoetycznych, przewlekła choroba ziarniniakowa, sulfasalazyna, terapia genowa, transfuzja granulocytów, trimetoprim-sulfametoksazol, wektor lentiwirusowy, worykonazol, zapalenie jelit, ziarniniaki - Leksykon chorób i schorzeń
Przetoka odbytu – Zapobieganie i profilaktyka
Przetoka odbytu stanowi patologiczne połączenie między kanałem analnym a skórą okolicy odbytu, wymagające specjalistycznego leczenia. Kluczowym elementem profilaktyki jest skuteczne leczenie ropni okołoodbytniczych, głównej przyczyny powstawania przetok. Antybiotykoterapia po chirurgicznym drenażu ropnia, trwająca 7-10 dni, znacząco redukuje ryzyko powstania przetoki o około 36%, z ilorazem szans 0,371 (95% CI: 0,196-0,703). Najczęściej stosowanymi lekami są ciprofloksacyna w połączeniu z metronidazolem, a trwają badania nad skutecznością amoksycyliny z kwasem klawulanowym. U pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna zaleca się kombinację leczenia chirurgicznego i farmakologicznego, w tym terapię lekami biologicznymi (infliksymab, adalimumab), z wyborem terapii opartym na badaniach obrazowych, takich jak MRI.
adalimumab, amoksycylina z kwasem klawulanowym, babka płesznik, badanie obrazowe, choroba Leśniowskiego-Crohna, dieta bogata w błonnik, infliksymab, komórka macierzysta, lek biologiczny, metyloceluloza, mięśnie dna miednicy, przetoka odbytu, przetoka okołoodbytnicza, rezonans magnetyczny, ropień okołoodbytniczy, środek przeczyszczający, środek zmiękczający stolec, suplement błonnika, zaparcie, złożona przetoka - Leksykon chorób i schorzeń
Sarkoidoza – Leczenie
Sarkoidoza to układowa choroba ziarniniakowa, charakteryzująca się nieserowaciejącymi ziarniniakami, najczęściej w płucach i węzłach chłonnych. Leczenie opiera się głównie na glikokortykosteroidach (prednizon 20-40 mg/dobę), które redukują stan zapalny i zapobiegają uszkodzeniom narządów. Terapia trwa zwykle 6-24 miesiące, z dawką podtrzymującą 10-15 mg/dobę po poprawie. Wskazania do leczenia obejmują objawy wpływające na jakość życia, progresję zajęcia narządów, hiperkalcemię oraz zmiany w narządach krytycznych (serce, OUN, oczy). W przypadku oporności lub działań niepożądanych GKS stosuje się leki immunosupresyjne drugiego rzutu, takie jak metotreksat (10-15 mg/tydzień), azatiopryna, leflunomid czy mykofenolan mofetylu, a także hydroksychlorochinę w zmianach skórnych i hiperkalcemii. Monitorowanie obejmuje badania obrazowe, funkcję płuc, markery narządowe oraz coroczne badania okulistyczne.
adalimumab, arytmia komorowa, azatiopryna, glikokortykosteroid, hiperkalcemia, hydroksychlorochina, infliksymab, inhibitor JAK, inhibitor mTOR, inhibitor TNF-alfa, leflunomid, metotreksat, mykofenolan mofetylu, natężona pojemność życiowa, neurosarkoidoza, nieserowaciejący ziarniniak, prednizon, rehabilitacja pulmonologiczna, rozrusznik serca, rytuksymab, sarkoidoza serca, sirolimus, talidomid, tlenoterapia, tofacytynib, transplantacja narządów, włóknienie płuc, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, zdolność dyfuzyjna płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba behçeta – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Choroba Behçeta to przewlekłe, nawracające zapalenie naczyń o zmiennym przebiegu, którego rokowanie zależy od wielu czynników klinicznych i terapeutycznych. Kluczowe predyktory korzystnego przebiegu to przestrzeganie zaleceń terapeutycznych, leczenie trwające ponad 6 lat oraz osiągnięcie remisji w ciągu pierwszych 2 lat od rozpoczęcia terapii. Terapia infliksymabem jest szczególnie skuteczna w przypadku zajęcia jelitowego, redukując ryzyko niegojących się owrzodzeń, zwłaszcza gdy OB jest podwyższone (≥24 mm/h) lub zmiany lokalizują się w okolicy krętniczo-kątniczej i okrężnicy. Negatywne czynniki rokownicze obejmują płeć męską, otyłość, ciężki przebieg choroby przy rozpoznaniu, młodszy wiek zachorowania (≤7 lat), nieprzestrzeganie zaleceń terapeutycznych (zwiększające ryzyko złego rokowania 8,5-krotnie) oraz zaawansowany wiek z niepełnosprawnością przy zajęciu neurologicznym.
amyloidoza nerek, choroba Behçeta, chorobowość, czynnik prognostyczny, deficyt neurologiczny, infliksymab, lek modyfikujący przebieg choroby, OB, owrzodzenie jelitowe, perforacja jelit, remisja, terapia steroidowa, tętniak tętnicy płucnej, tętniak tętnicy wieńcowej, udar mózgu, zajęcie narządu wzroku, zajęcie neurologiczne, zajęcie OUN, zajęcie przewodu pokarmowego, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie naczyń, zapalenie naczyń krwionośnych, zdrowy tryb życia - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba stilla u dorosłych – Leczenie
Choroba Stilla u dorosłych (AOSD) to rzadka, wielogenowa choroba autozapalna charakteryzująca się gorączką, wysypką i zapaleniem stawów, z patogenezą opartą na nadmiernym uwalnianiu cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, TNF-α). Leczenie jest zindywidualizowane i zależy od fenotypu choroby – postaci ogólnoustrojowej lub przewlekłej stawowej. NLPZ stosowane są jako terapia uzupełniająca, skuteczne jedynie u 7-15% pacjentów, natomiast glikokortykosteroidy (prednizon 0,5-1 mg/kg/dobę) pozostają podstawą terapii z odsetkiem odpowiedzi 76-95%, choć ich długotrwałe stosowanie wiąże się z ryzykiem działań niepożądanych. W przypadku steroidozależności lub niewystarczającej odpowiedzi wprowadza się csDMARDs, głównie metotreksat (7,5-25 mg/tydzień), a w ciężkich lub opornych przypadkach – leki biologiczne, które zrewolucjonizowały leczenie AOSD.
adalimumab, anakinra, azatiopryna, ból stawów, choroba autozapalna, choroba Stilla u dorosłych, cyklosporyna A, cytokiny, cytokiny zapalne, destrukcja stawów, diklofenak, endoprotezoplastyka stawu, etanercept, glikokortykosteroidy, hydroksychlorochina, ibuprofen, infliksymab, inhibitory JAK, kanakinumab, leflunomid, leki biologiczne, leki modyfikujące przebieg choroby, limfadenopatia, metotreksat, metyloprednizolon, morfologia krwi, mykofenolan mofetylu, naproksen, niesteroidowe leki przeciwzapalne, OB i CRP, osteoporoza, patogeneza choroby, prednizon, remisja kliniczna, rilonacept, rytuksymab, suplementacja wapnia i witaminy D, sztywność poranna, tocilizumab, wysypka skórna, zapalenie stawów, zespół aktywacji makrofagów - Leksykon chorób i schorzeń
Proktitis – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Proktitis to zapalenie błony śluzowej odbytnicy obejmujące dystalne 10-12 cm, manifestujące się bólem odbytniczo-odbytu, tenezmami oraz wydzieliną. Etiologia jest zróżnicowana i obejmuje choroby zapalne jelit (IBD), zakażenia bakteryjne, wirusowe i pasożytnicze, proktitis popromienny oraz proktitis z odwrócenia po operacjach stomijnych. Diagnostyka i leczenie powinny być ukierunkowane na przyczynę zapalenia. Terapia obejmuje antybiotyki (np. doksycyklina), leki przeciwwirusowe (acyklowir), przeciwzapalne (mesalamina, kortykosteroidy) oraz immunosupresyjne (azatiopryna, infliksymab). W przypadku proktitis popromiennego stosuje się m.in. sukralfat, sulfasalazynę, metronidazol oraz techniki ablacyjne. W leczeniu IBD kluczowe jest zmniejszenie stanu zapalnego, a w opornych przypadkach rozważa się leczenie biologiczne lub interwencję chirurgiczną.
acyklowir, azatiopryna, budezonid, chirurg kolorektalny, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, czerwone krwinki, doksycyklina, elektrokoagulacja, gastroenterolog, infliksymab, koagulacja argonowa, kortykosteroid, krioablacja, krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, lek immunosupresyjny, lek przeciwwirusowy, metronidazol, niedokrwistość, odbytnica, owrzodzenie, prednizon, proktitis, proktitis popromienne, przetoka, ropień, stomia jelitowa, sukralfat, sulfasalazyna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego - Leksykon chorób i schorzeń
Polimiozyt – Leczenie
Polimiozyt (PM) to przewlekła, autoimmunologiczna miopatia zapalna charakteryzująca się zapaleniem i osłabieniem mięśni szkieletowych. Podstawą leczenia są kortykosteroidy, głównie prednizon w dawce początkowej 1 mg/kg/dobę, stosowane przez 4-8 tygodni do normalizacji poziomu kinazy kreatynowej (CK), a następnie stopniowo redukowane o 5-10 mg miesięcznie przez 9-12 miesięcy. W celu ograniczenia działań niepożądanych steroidów, takich jak infekcje, osteoporoza czy nadciśnienie, często włącza się leki immunosupresyjne (azatiopryna 2-3 mg/kg/dobę, metotreksat, mykofenolan mofetylu do 3 g/dobę, cyklosporyna A, takrolimus, cyklofosfamid). W przypadkach opornych na standardową terapię stosuje się leki biologiczne, takie jak rytuksymab (anty-CD20), abatacept oraz inhibitory TNF-alfa (infliximab, etanercept). Immunoglobulina dożylna (IVIG) jest wskazana w terapii krótkoterminowej u pacjentów opornych na steroidy, wykazując poprawę siły mięśniowej i obniżenie CK, szczególnie korzystna w dysfagii. Dodatkowo, plazmafereza i hormon ACTH mogą być rozważane w wybranych przypadkach.
abatacept, azatiopryna, choroba autoimmunologiczna, cyklofosfamid, cyklosporyna A, deplecja limfocytów B, dysfagia, etanercept, fizjoterapia, glikokortkosteroid, hormon adrenokortykotropowy, immunoglobulina dożylna, infliksymab, inhibitor TNF-alfa, kinaza kreatynowa, kortykosteroid, leczenie farmakologiczne, lek immunosupresyjny, metotreksat, mykofenolan mofetylu, plazmafereza, polimiozyt, prednizon, przeciwciało monoklonalne, remisja, rytuksymab, stan zapalny, takrolimus, terapia biologiczna, terapia mowy, układ odpornościowy, uszkodzenie tkanki mięśniowej - Leksykon chorób i schorzeń
Puchitis – Zapobieganie i profilaktyka
Puchitis, zapalenie zbiornika jelitowego po IPAA u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, dotyka około 50% pacjentów i znacząco obniża jakość życia, zwłaszcza w postaci przewlekłej. Profilaktyka pierwotna obejmuje stosowanie probiotyków, takich jak VSL#3 (De Simone Formulation), które w badaniach wykazały redukcję ostrego puchitis (np. 90% pacjentów bez epizodu w ciągu 12 miesięcy vs 60% w grupie placebo; RR 1,50, 95% CI 1,02-2,21), choć AGA nie rekomenduje ich rutynowego stosowania z powodu ograniczonych danych. Antybiotyki nie są zalecane w profilaktyce pierwotnej, mimo że tinidazol w jednym badaniu wykazał pewne korzyści (81% pacjentów bez epizodu vs 58% placebo; RR 1,38, 95% CI 0,83-2,31). Inne badane substancje, jak allopurinol czy Bifidobacterium longum, nie wykazały istotnej skuteczności.
adalimumab, allopurinol, Bifidobacterium longum, budezonid, choroba Crohna, Clostridioides difficile, Clostridium butyricum, cyprofloksacyna, dysbioza, infliksymab, inhibitory pompy protonowej, kortykosteroidy, Lactobacillus rhamnosus, mikrobiota jelitowa, ostre puchitis, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, przewlekłe puchitis, remisja endoskopowa, remisja kliniczna, rifaksymina, terapia immunosupresyjna, tinidazol, transplantacja mikrobioty kałowej, upadacytynib, ustekinumab, vedolizumab, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zbiornik jelitowy, zespolenie jelitowo-odbytnicze - Leksykon chorób i schorzeń
Przetoka odbytu – Leczenie
Przetoka odbytu to patologiczne połączenie między kanałem odbytu a skórą okołoodbytniczą, najczęściej powstające na skutek nieleczonego ropnia odbytu. Diagnostyka obejmuje badanie fizykalne oraz obrazowe (MRI, USG transrektalne) w celu oceny przebiegu i relacji przetoki do mięśni zwieraczy. Leczenie jest głównie chirurgiczne, z fistulotomią jako złotym standardem dla przetok prostych (skuteczność 92-99%), natomiast w przypadku przetok złożonych stosuje się techniki oszczędzające zwieracze, takie jak LIFT (skuteczność 40-80%), plastyka płatem śluzówkowym (60-70%) czy setony drenujące i tnące. Leczenie farmakologiczne, w tym infliksymab, jest wskazane głównie w przetokach związanych z chorobą Leśniowskiego-Crohna, gdzie wskaźnik odpowiedzi wynosi 50-60%. Nowoczesne metody, takie jak ablacja laserowa (FiLaC, LAFT), korek kolagenowy czy klej fibrynowy, cechują się niższą skutecznością (30-55%) i są stosowane jako mniej inwazyjne alternatywy.
ablacja laserowa, antybiotyk, autologiczny przeszczep tłuszczu, choroba Leśniowskiego-Crohna, drenaż, fistulotomia, infliksymab, kąpiel typu sitz, klej fibrynowy, kolostomia, lek immunomodulujący, lek przeciwbólowy, mięsień zwieracz, nietrzymanie stolca, osocze bogatopłytkowe, procedura LIFT, przetoka odbytu, przetoka prosta, przetoka przezzwieraczowa, przetoka złożona, rezonans magnetyczny, ropień odbytu, seton, środek zmiękczający stolec, terapia komórkami macierzystymi, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zwężenie odbytu - Leksykon chorób i schorzeń
Mesenteritis stwardniająca – Objawy
Sklerozujące zapalenie krezki (SM) to rzadkie, zapalne i włókniejące schorzenie krezki jelita cienkiego, charakteryzujące się szerokim spektrum objawów klinicznych. Najczęściej występuje ból brzucha (70-78%), a także gorączka (16-26%), utrata masy ciała (15-23%), biegunka (19-25%), nudności i wymioty (18-32%). Objawy mogą mieć charakter przewlekły lub nawracający, a czas ich trwania waha się od 24 godzin do 10 lat, ze średnim okresem około 6 miesięcy. Choroba może przebiegać bezobjawowo u około 15% pacjentów, a w 20% przypadków prowadzić do poważnych powikłań, takich jak niedrożność jelita cienkiego (28%), wodobrzusze chylowe (14%) czy zakrzepica żyły krezkowej górnej (3%). Diagnostyka opiera się głównie na tomografii komputerowej, gdzie obserwuje się m.in. zamglenie tkanki tłuszczowej krezki, limfadenopatię, pseudotorebkę oraz zwężenia naczyń. Przebieg kliniczny jest zróżnicowany, od postaci bezobjawowej, przez łagodną, do ciężkiej z objawami systemowego zapalenia i powikłaniami.
anoreksja, azatiopryna, biegunka, ból brzucha, cyklofosfamid, glikokortykosteroid, gorączka, ibuprofen, infliksymab, kolchicyna, krezka jelita cienkiego, lek immunosupresyjny, limfadenopatia krezkowa, lipodystrofia krezkowa, niedokrwienie jelit, niedrożność jelita cienkiego, niesteroidowy lek przeciwzapalny, nudności i wymioty, perforacja jelita, prednizon, talidomid, tamoksyfen, tomografia komputerowa, ustekinumab, utrata masy ciała, wysięk opłucnowy, wzdęcia brzucha, zakrzepica żyły krezkowej, zaparcia, zwapnienia - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół stevens-johnsona – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zespół Stevensa-Johnsona (SJS) to ciężka, zagrażająca życiu reakcja skórna charakteryzująca się martwicą naskórka i oddzielaniem się epidermis, najczęściej wywołana przez leki. Śmiertelność wynosi około 1-5%, a w cięższej postaci – toksycznej nekrolizie naskórka (TEN) – wzrasta do 25-35%. Początkowo występują objawy prodromalne (gorączka, dreszcze, bóle ciała, zaczerwienienie oczu), po 4-28 dniach pojawiają się bolesne pęcherze i owrzodzenia błon śluzowych, rozległe złuszczanie naskórka oraz wysypka z pęcherzami. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym, wywiadzie i badaniu fizykalnym. Kluczowa jest szybka hospitalizacja i kompleksowa opieka, w tym monitorowanie drożności dróg oddechowych, stabilności hemodynamicznej, uzupełnianie płynów (w TEN 2/3 do 3/4 zapotrzebowania płynowego pacjenta z oparzeniami o podobnym zakresie), kontrola bólu oraz identyfikacja i odstawienie leku wywołującego reakcję.
anemia, azot mocznikowy, cyklosporyna, etanercept, granulocytopenia, hipoksemia, immunoglobulina dożylna, infliksymab, inhibitor TNF-alfa, IVIg, izolacja odwrotna, kortykosteroid, martwica naskórka, miejscowy środek znieczulający, morfologia krwi, neutropenia, niedodma, niewydolność oddechowa, objawy prodromalne, obrzęk płuc, owrzodzenie błony śluzowej, płukanka do jamy ustnej, płyn Ringera, powikłanie oddechowe, sztuczne łzy, tlenoterapia, toksyczna nekroliza naskórka, transaminaza wątrobowa, trombocytopenia, wskaźnik opadania erytrocytów, zaburzenie lękowe, zapalenie płuc, zespół Stevensa-Johnsona, zespół stresu pourazowego, zgłębnik nosowo-żołądkowy, złuszczanie naskórka - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół stevens-johnsona – Leczenie
Zespół Stevens-Johnsona (SJS) to ciężka reakcja skórna i błon śluzowych, najczęściej indukowana przez leki, wymagająca natychmiastowego odstawienia czynnika wywołującego oraz hospitalizacji, często na oddziale intensywnej terapii lub w centrum leczenia oparzeń. Leczenie opiera się na intensywnej opiece wspierającej, obejmującej monitorowanie hemodynamiczne, uzupełnianie płynów i elektrolitów, kontrolę bólu, profilaktykę przeciwzakrzepową oraz specjalistyczną pielęgnację skóry i błon śluzowych. Szczególną uwagę należy zwrócić na zajęcie oczu, które wymaga codziennej oceny okulistycznej i stosowania miejscowych środków nawilżających, antyseptycznych i sterydowych (np. maść fluorometolonowa 0,1%). Wczesne zastosowanie błony owodniowej oraz leczenie powikłań przewlekłych (przeszczepy, keratoproteza, PROSE) jest kluczowe dla zachowania funkcji narządu wzroku. Diagnostyka i monitorowanie rokowania powinny uwzględniać skalę SCORTEN, a pacjenci z wynikiem ≥3 wymagają intensywnej terapii.
adalimumab, antybiotyk sulfonamidowy, blizna, błona owodniowa, centrum leczenia oparzeń, cyklosporyna, czynnik stymulujący tworzenie kolonii granulocytów, etanercept, gojenie ran, heparyna drobnocząsteczkowa, immunoglobulina dożylna, infliksymab, inhibitor TNF-alfa, konsultacja okulistyczna, kortykosteroid systemowy, krople nawilżające, lek immunomodulujący, limfocyt CD8, N-acetylocysteina, neutropenia, niewydolność oddechowa, pielęgnacja skóry, plazmafereza, płukanka antyseptyczna, prednizolon, profilaktyka przeciwzakrzepowa, przeszczep komórek macierzystych, przeszczep rogówki, przeszczep skóry, receptor Fas, sepsa, skala SCORTEN, stabilność hemodynamiczna, uzupełnianie elektrolitów, wstrząs hipowolemiczny, zespół Stevens-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba behçeta – Leczenie
Choroba Behçeta to przewlekłe, zapalne zapalenie naczyń o zróżnicowanym obrazie klinicznym, wymagające indywidualizacji terapii w zależności od zajętych narządów i nasilenia objawów. Leczenie miejscowe, obejmujące kortykosteroidy, pimekrolimus, sukralfat oraz płukanki antyseptyczne, jest stosowane w łagodnych postaciach z zajęciem błon śluzowych i skóry. W przypadku nieskuteczności terapii miejscowej, kolchicyna (lek pierwszego wyboru) oraz apremilast (zatwierdzony przez FDA w 2019 r. do leczenia owrzodzeń jamy ustnej) stanowią kolejne opcje terapeutyczne. W cięższych postaciach stosuje się ogólnoustrojowe kortykosteroidy (np. prednizon) oraz leki immunosupresyjne, takie jak azatiopryna, cyklosporyna i cyklofosfamid, a także inhibitory TNF-α (infliksymab, adalimumab), które wykazują wysoką skuteczność w leczeniu opornych objawów, zwłaszcza ocznych i neurologicznych. Terapia powinna być prowadzona multidyscyplinarnie, z uwzględnieniem specyfiki zajętych narządów, np. agresywne leczenie zapalenia błony naczyniowej oka z zastosowaniem azatiopryny i inhibitorów TNF-α.
adalimumab, antykoagulacja, apremilast, azatiopryna, choroba Behçeta, choroba plamki żółtej, cyklofosfamid, cyklosporyna, infliksymab, inhibitor interleukiny-17, inhibitor TNF-alfa, interferon alfa, kolchicyna, kortykosteroid, kwas 5-aminosalicylowy, lek immunosupresyjny, małopłytkowość, mesalazyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, owrzodzenie skórne, rytuksymab, sekukinumab, sulfasalazyna, talidomid, tętniak tętnicy płucnej, zaostrzenie zapalne, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie naczyń siatkówki, zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba behçeta – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroba Behçeta to przewlekłe, wielonarządowe zapalenie naczyń obejmujące tętnice i żyły wszystkich kalibrów, charakteryzujące się okresami zaostrzeń i remisji. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym, gdyż brak jest specyficznych testów laboratoryjnych. Leczenie jest wielodyscyplinarne i indywidualizowane, obejmujące szybkie tłumienie stanu zapalnego podczas zaostrzeń oraz profilaktykę nawrotów za pomocą leków immunosupresyjnych i biologicznych, takich jak inhibitory TNF-α (infliksymab, adalimumab) czy apremilast (selektywny inhibitor PDE4). W terapii owrzodzeń jamy ustnej stosuje się m.in. miejscowe kortykosteroidy (np. pasta z triamcynolonu), sukralfat, a w cięższych przypadkach azatioprynę, dapson czy talidomid. Zmiany oczne wymagają agresywnego leczenia azatiopryną, kortykosteroidami, cyklosporyną oraz inhibitorami TNF-α, aby zapobiec utracie wzroku. W przypadku zajęcia OUN stosuje się wysokie dawki metyloprednizolonu i immunosupresję (azatiopryna, cyklofosfamid), a w powikłaniach naczyniowych – leczenie immunosupresyjne i ewentualnie antykoagulanty (np. warfaryna).
adalimumab, apremilast, azatiopryna, benzodwuazepina, chirurg naczyniowy, choroba Behçeta, cyklofosfamid, cyklosporyna, dapson, dermatolog, dysfagia, dysfunkcja seksualna, etanercept, gastroenterolog, ginekolog, infliksymab, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor TNF-α, interferon alfa, kolchicyna, kortykosteroid miejscowy, kortykosteroid ogólnoustrojowy, kwas 5-aminosalicylowy, leczenie przyczynowe, lek immunosupresyjny, lek przeciwzakrzepowy, lidokaina, mesalazyna, metotreksat, narządy płciowe, neurolog, niesteroidowy lek przeciwzapalny, okulista, opieka wielodyscyplinarna, ośrodkowy układ nerwowy, owrzodzenie jamy ustnej, owrzodzenie narządów płciowych, paracetamol, plan terapeutyczny, powikłania, prednizon, remisja, reumatolog, rumień guzowaty, schorzenie autoimmunologiczne, środek znieczulający, sukralfat, sulfasalazyna, talidomid, triamcynolon, urolog, vasculitis, warfaryna, zapalenie naczyń, zespół specjalistów, zmiany naczyniowe, zmiany neurologiczne, zmiany oczne - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba kawasakiego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroba Kawasakiego (KD) to ostre, samoograniczające się zapalenie naczyń średniej wielkości, ze szczególnym powinowactwem do tętnic wieńcowych, występujące głównie u dzieci poniżej 5 roku życia, częściej u chłopców, z nasileniem w miesiącach zimowych i wiosennych. Nieleczona może prowadzić do poważnych powikłań kardiologicznych, w tym tętniaków tętnic wieńcowych (CAA). Kluczowa jest wczesna diagnoza i leczenie, w tym podanie dożylnych immunoglobulin (IVIG) w dawce 2 g/kg oraz kwasu acetylosalicylowego (ASA) w dawce 80-100 mg/kg/dzień w fazie ostrej, a następnie w niskich dawkach. Opieka pielęgniarska obejmuje monitorowanie parametrów życiowych (temperatura, ciśnienie tętnicze, tętno, częstość oddechów, nawodnienie), ocenę układu sercowo-naczyniowego, kontrolę objawów zapalnych i bólu oraz wsparcie emocjonalne dla dziecka i rodziny. Regularne badania kardiologiczne (EKG, echokardiogram) są niezbędne do oceny skuteczności leczenia i wykrywania powikłań.
badanie kardiologiczne, błona śluzowa jamy ustnej, choroba Kawasakiego, ciśnienie tętnicze, dysfagia, echokardiografia, hipertermia, immunoglobulina dożylna, infliksymab, kortykosteroid, kwas acetylosalicylowy, lek immunomodulujący, morfologia krwi, nabyta choroba serca, parametry życiowe, perfuzja obwodowa, powikłanie sercowo-naczyniowe, rzut serca, tętniak tętnicy wieńcowej, tętnica wieńcowa, układ sercowo-naczyniowy, układowe zapalenie naczyń, zaburzenie rytmu serca, zakrzepica, zapalenie naczyń krwionośnych, zespół Reye’a, zmiana skórna - Leksykon chorób i schorzeń
Sarkoidoza – Zapobieganie i profilaktyka
Sarkoidoza, jako przewlekła choroba ziarniniakowa o nieznanej etiologii, najczęściej dotyka płuc, ale może manifestować się w różnych narządach. Profilaktyka opiera się głównie na unikaniu czynników środowiskowych potencjalnie wyzwalających chorobę, takich jak pestycydy, pleśń, pył rolniczy i dymy chemiczne, a także na eliminacji palenia tytoniu, które może pogarszać przebieg sarkoidozy. Szczególną uwagę należy zwrócić na zapobieganie infekcjom u pacjentów leczonych immunosupresyjnie, poprzez aktualizację szczepień (np. przeciw grypie, COVID-19) oraz rozważenie profilaktyki przeciwwirusowej i przeciwgruźliczej, zwłaszcza przed terapią inhibitorami TNF-alfa. Długotrwałe stosowanie kortykosteroidów wymaga profilaktyki osteoporozy, m.in. za pomocą bisfosfonianów i kalcytoniny donosowej, z uwzględnieniem ryzyka hiperkalcemii przy suplementacji wapnia i witaminy D.
adalimumab, alendronian, bisfosfonian, choroba przewlekła, czynnik grzybiczny, gruźlica utajona, hiperkalcemia, infekcja SARS-CoV-2, infliksymab, inhibitor TNF-alfa, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, lek przeciwwirusowy, nagła śmierć sercowa, osteoporoza, remisja spontaniczna, sarkoidoza, sarkoidoza płucna, sarkoidoza serca, tachykardia komorowa, terapia immunosupresyjna, zakażenie oportunistyczne, ziarniniak - Leksykon chorób i schorzeń
Agammaglobulinemia związana z chromosomem x – Leczenie
Agammaglobulinemia związana z chromosomem X (XLA) jest pierwotnym niedoborem odporności wynikającym z mutacji w genie BTK, prowadzącym do braku dojrzałych limfocytów B i agammaglobulinemii. Podstawą leczenia jest dożylna lub podskórna terapia zastępcza immunoglobulinami (IVIG 400-600 mg/kg co 3-4 tygodnie lub SCIG 100-150 mg/kg tygodniowo), mająca na celu utrzymanie poziomu IgG w surowicy powyżej 500-800 mg/dl (optymalnie 700-900 mg/dl) w celu minimalizacji powikłań infekcyjnych. Terapia immunoglobulinami zapewnia bierną odporność, głównie przeciw infekcjom ogólnoustrojowym, jednak nie chroni skutecznie błon śluzowych z powodu braku IgA i IgM. W leczeniu infekcji stosuje się agresywną antybiotykoterapię, m.in. amoksycylinę (20 mg/kg/dobę) i azytromycynę (10 mg/kg raz w tygodniu), a profilaktyka antybiotykowa jest zalecana u pacjentów z nawracającymi infekcjami. Szczepienia żywymi atenuowanymi szczepionkami są przeciwwskazane, natomiast szczepienia inaktywowane, w tym coroczna szczepionka przeciw grypie, są rekomendowane.
agammaglobulinemia, agammaglobulinemia związana z chromosomem X, amoksycylina z kwasem klawulanowym, antybiotykoterapia, ceftriakson, choroba autoimmunologiczna, CRISPR/Cas9, immunoglobulina, immunoglobulina domięśniowa, immunoglobulina dożylna, immunoglobulina podskórna, infekcja ogólnoustrojowa, infekcje nawracające, infliksymab, kinaza tyrozynowa Brutona, limfocyt B, oligonukleotydy antysensowne, przeszczep komórek macierzystych hematopoetycznych, przewlekła choroba płuc, rozstrzenie oskrzeli, szczepionka żywa atenuowana, terapia genowa, terapia substytucyjna, wedolizumab, zapalenie jelit, zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Takayasu arteritis – Leczenie
Takayasu arteritis to przewlekłe zapalenie dużych naczyń, głównie aorty i jej odgałęzień, wymagające kompleksowego leczenia immunosupresyjnego. Podstawą terapii są glikokortykosteroidy, najczęściej prednizon w dawce początkowej 0,5-1 mg/kg mc./dobę (maksymalnie 60-70 mg/dobę), z późniejszym stopniowym zmniejszaniem dawki do około 10 mg/dobę w ciągu roku, dostosowanym indywidualnie do pacjenta. W celu ograniczenia działań niepożądanych GKS i kontroli choroby zaleca się włączenie leków immunosupresyjnych, takich jak metotreksat, azatiopryna, mykofenolan mofetylu czy leflunomid. W przypadkach opornych na leczenie konwencjonalne stosuje się leki biologiczne, przede wszystkim inhibitory TNF (infliksymab, adalimumab, etanercept) oraz tocilizumab, które wykazują wysoką skuteczność kliniczną i radiologiczną, umożliwiając redukcję dawki steroidów u większości pacjentów.
abatacept, adalimumab, angioplastyka balonowa, azatiopryna, choroba Takayasu, cyklofosfamid, etanercept, EULAR, glikokortykosteroidy, infliksymab, inhibitory JAK, inhibitory kalcyneuryny, inhibitory TNF, kardiomiopatia, leflunomid, leki immunosupresyjne, markery zapalne, metotreksat, mykofenolan mofetylu, niedomykalność zastawki aortalnej, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, rytuksymab, sekukinumab, stentowanie, tętniak aorty, tocilizumab, ustekinumab, zapalenie dużych naczyń, zapalenie naczyń, zwężenie tętnicy nerkowej