pneumonitis polekowe
Pneumonitis polekowe to zapalenie tkanki płucnej wywołane reakcją na leki. Stan ten charakteryzuje się uszkodzeniem miąższu płuc w wyniku działania niepożądanego stosowanych farmaceutyków. W obrazie klinicznym dominują: duszność, kaszel, niekiedy gorączka oraz osłabienie.
Wśród leków najczęściej wywołujących pneumonitis polekowe znajdują się: leki przeciwnowotworowe (bleomycyna, metotreksat), amiodarone, nitrofurantoina, niektóre antybiotyki oraz leki biologiczne i immunomodulujące. Mechanizm powstawania obejmuje bezpośrednie działanie toksyczne leku na komórki płuc lub reakcję immunologiczną.
Diagnostyka pneumonitis polekowego opiera się na wywiadzie dotyczącym przyjmowanych leków, badaniach obrazowych (zmiany śródmiąższowe w RTG i HRCT), badaniach czynnościowych płuc (restrykcja, obniżenie DLCO) oraz niekiedy biopsji płuca. Różnicowanie obejmuje infekcje, choroby układowe tkanki łącznej i idiopatyczne śródmiąższowe zapalenia płuc.
Leczenie polega przede wszystkim na odstawieniu leku wywołującego reakcję. W cięższych przypadkach stosuje się glikokortykosteroidy systemowe. Rokowanie jest zazwyczaj dobre po wczesnym rozpoznaniu i wdrożeniu odpowiedniego postępowania, jednak w niektórych przypadkach może dojść do trwałego włóknienia płuc.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Pneumonitis – Patofizjologia i mechanizm
Pneumonitis to zapalenie śródmiąższowe płuc, wynikające z reakcji immunologicznej na antygeny inhalacyjne lub inne czynniki drażniące, różniące się od infekcyjnego zapalenia płuc. Patogeneza obejmuje początkową reakcję nadwrażliwości typu III z udziałem kompleksów immunologicznych i przeciwciał IgG, przechodzącą w reakcję typu IV zależną od limfocytów T CD8+ i CD4+ (Th1, Th2, Th17). W przewlekłych postaciach dominuje odpowiedź Th2, promująca włóknienie płuc poprzez cytokiny takie jak TGF-β, IL-4, IL-13, IL-17, IFN-γ i TNF. Genetyczne predyspozycje związane są z polimorfizmami HLA-DR i HLA-DQ, a palenie tytoniu wykazuje efekt ochronny w pneumonitis z nadwrażliwości, choć jest czynnikiem ryzyka w pneumonitis indukowanym inhibitorami punktów kontrolnych (CIP). Pneumonitis może mieć różne etiologie, w tym popromienną (RILI), polekową (np. CIP, trastuzumab deruxtecan z ILD do 15,4%, w tym 3,5% stopnia 3), chemiczną oraz hypersensitivity pneumonitis (HP), gdzie ekspozycja na antygeny <5 μm prowadzi do zapalenia i włóknienia.
alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, chemiczne zapalenie płuc, czynnik martwicy nowotworów, główny układ zgodności tkankowej, inhibitor punktu kontrolnego, interferon gamma, interleukina-17, interleukina-22, komórka dendrytyczna, limfocyt CD4+, limfocyt pomocniczy Th2, limfocyt T, limfocyt T CD8, makrofag pęcherzykowy, naciek limfoplazmocytarny, niedrobnokomórkowy rak płuca, nieserowaciejący ziarniniak, organizujące się zapalenie płuc, ostre śródmiąższowe zapalenie płuc, pęcherzyk płucny, pneumonitis polekowe, pneumonitis popromienne, reakcja nadwrażliwości typu III, reakcja nadwrażliwości typu IV, śródmiąższowe zapalenie płuc, transformujący czynnik wzrostu beta, włóknienie, włóknienie popromienne, zapalenie oskrzelików, zapalenie płuc, zapalenie płuc popromienne, zespół ostrej niewydolności oddechowej, ziarniniak - Leksykon chorób i schorzeń
Pneumonitis – Leczenie
Pneumonitis to zapalenie tkanki płucnej, które wymaga szybkiej identyfikacji i eliminacji czynnika wywołującego w celu zapobiegania nieodwracalnym uszkodzeniom płuc. Leczenie opiera się na glikokortykosteroidach, stosowanych w dawkach zależnych od nasilenia choroby: prednizon 0,5-1 mg/kg/dzień w łagodnych i umiarkowanych przypadkach, metyloprednizolon 2-4 mg/kg/dzień w ciężkich stanach, a także na unikaniu alergenów, szczególnie w alergicznym zapaleniu pęcherzyków płucnych. W przypadkach opornych na steroidy stosuje się immunosupresję (mykofenolan mofetylu, azatiopryna, cyklofosfamid, infliksymab) oraz immunoglobuliny dożylne (IVIG) w pneumonitis związanym z inhibitorami punktów kontrolnych immunologicznych. W przewlekłych postaciach z włóknieniem płuc wskazane są leki przeciwfibrotyczne, takie jak pirfenidon i nintedanib. Tlenoterapia i bronchodilatatory wspomagają leczenie w przypadku niewydolności oddechowej i obturacji dróg oddechowych, a rehabilitacja pulmonologiczna poprawia wydolność i jakość życia pacjentów.
alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, azatiopryna, bronchodilatator, cyklofosfamid, glikokortykosteroid, hipoksemia, hypersensitivity pneumonitis, immunoglobulina dożylna, infliksymab, inhibitor punktów kontrolnych immunologicznych, lek immunosupresyjny, lek przeciwfibrotyczny, lek rozszerzający oskrzela, metyloprednizolon, mykofenolan mofetylu, nintedanib, pirfenidon, pneumonitis, pneumonitis polekowe, prednizon, rehabilitacja pulmonologiczna, spirometria, tkanka płucna, tlenoterapia, transplantacja płuc, zdolność dyfuzyjna płuc, zwłóknienie płuc