włóknienie popromienne
Włóknienie popromienne to proces patologiczny występujący w tkankach po ekspozycji na promieniowanie jonizujące, najczęściej w ramach radioterapii. Charakteryzuje się nadmiernym odkładaniem kolagenu i innych białek macierzy pozakomórkowej, co prowadzi do zastąpienia prawidłowej tkanki przez tkankę włóknistą. Jest to późne powikłanie popromienne, które może rozwijać się miesiące lub lata po zakończeniu leczenia.
Mechanizm włóknienia popromiennego obejmuje kaskadę procesów zapalnych, aktywację fibroblastów i miofibroblastów oraz zaburzenie równowagi pomiędzy syntezą a degradacją składników macierzy pozakomórkowej. Kluczową rolę odgrywa transformujący czynnik wzrostu beta (TGF-β), który stymuluje procesy włóknienia. Uszkodzenie śródbłonka naczyń i niedotlenienie tkanek dodatkowo nasilają ten proces.
Objawy kliniczne włóknienia popromiennego zależą od lokalizacji objętej radioterapią. W płucach objawia się dusznością i kaszlem, w jelitach może prowadzić do niedrożności lub krwawień, a w skórze powoduje stwardnienie, ból i ograniczenie ruchomości. Włóknienie serca może prowadzić do zaburzeń rytmu i niewydolności krążenia, natomiast w wątrobie skutkuje nadciśnieniem wrotnym i niewydolnością narządu.
Diagnostyka włóknienia popromiennego opiera się na badaniach obrazowych (TK, MRI), badaniach czynnościowych narządów oraz ocenie histopatologicznej. Leczenie jest głównie objawowe i wspomagające, choć badane są nowe strategie terapeutyczne ukierunkowane na hamowanie procesów włóknienia, w tym leki antyfibrogenowe, przeciwzapalne oraz terapie komórkami macierzystymi.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Pneumonitis – Patofizjologia i mechanizm
Pneumonitis to zapalenie śródmiąższowe płuc, wynikające z reakcji immunologicznej na antygeny inhalacyjne lub inne czynniki drażniące, różniące się od infekcyjnego zapalenia płuc. Patogeneza obejmuje początkową reakcję nadwrażliwości typu III z udziałem kompleksów immunologicznych i przeciwciał IgG, przechodzącą w reakcję typu IV zależną od limfocytów T CD8+ i CD4+ (Th1, Th2, Th17). W przewlekłych postaciach dominuje odpowiedź Th2, promująca włóknienie płuc poprzez cytokiny takie jak TGF-β, IL-4, IL-13, IL-17, IFN-γ i TNF. Genetyczne predyspozycje związane są z polimorfizmami HLA-DR i HLA-DQ, a palenie tytoniu wykazuje efekt ochronny w pneumonitis z nadwrażliwości, choć jest czynnikiem ryzyka w pneumonitis indukowanym inhibitorami punktów kontrolnych (CIP). Pneumonitis może mieć różne etiologie, w tym popromienną (RILI), polekową (np. CIP, trastuzumab deruxtecan z ILD do 15,4%, w tym 3,5% stopnia 3), chemiczną oraz hypersensitivity pneumonitis (HP), gdzie ekspozycja na antygeny <5 μm prowadzi do zapalenia i włóknienia.
alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, chemiczne zapalenie płuc, czynnik martwicy nowotworów, główny układ zgodności tkankowej, inhibitor punktu kontrolnego, interferon gamma, interleukina-17, interleukina-22, komórka dendrytyczna, limfocyt CD4+, limfocyt pomocniczy Th2, limfocyt T, limfocyt T CD8, makrofag pęcherzykowy, naciek limfoplazmocytarny, niedrobnokomórkowy rak płuca, nieserowaciejący ziarniniak, organizujące się zapalenie płuc, ostre śródmiąższowe zapalenie płuc, pęcherzyk płucny, pneumonitis polekowe, pneumonitis popromienne, reakcja nadwrażliwości typu III, reakcja nadwrażliwości typu IV, śródmiąższowe zapalenie płuc, transformujący czynnik wzrostu beta, włóknienie, włóknienie popromienne, zapalenie oskrzelików, zapalenie płuc, zapalenie płuc popromienne, zespół ostrej niewydolności oddechowej, ziarniniak