doksorubicyna liposomalna

Doksorubicyna liposomalna to zmodyfikowana postać konwencjonalnej doksorubicyny, w której cząsteczki leku są zamknięte w mikroskopijnych pęcherzykach fosfolipidowych (liposomach). Ta formulacja została opracowana w celu poprawy profilu bezpieczeństwa oraz skuteczności terapii onkologicznej.

Liposomalna forma doksorubicyny charakteryzuje się przedłużonym czasem krążenia w organizmie oraz preferencyjną akumulacją w tkankach nowotworowych. Wynika to z tak zwanego efektu zwiększonej przepuszczalności i retencji (EPR), związanego z nieprawidłową strukturą naczyń krwionośnych w guzie. Liposomy PEGylowane (pokryte glikolem polietylenowym) dodatkowo zmniejszają wychwyt leku przez układ siateczkowo-śródbłonkowy, co wydłuża czas półtrwania leku w krwiobiegu.

W praktyce klinicznej doksorubicyna liposomalna stosowana jest w terapii różnych nowotworów, w tym raka jajnika, szpiczaka mnogiego oraz mięsaka Kaposiego związanego z AIDS. Jej główną zaletą jest znacząca redukcja kardiotoksyczności w porównaniu do standardowej doksorubicyny, przy zachowaniu skuteczności przeciwnowotworowej. Zmniejsza się również ryzyko wystąpienia innych działań niepożądanych, takich jak nudności, wymioty czy mielosupresja.

Najczęstsze działania niepożądane związane ze stosowaniem doksorubicyny liposomalnej obejmują erytrodyzestezję dłoniowo-podeszwową (zespół ręka-stopa), zapalenie błon śluzowych oraz reakcje związane z infuzją. Monitorowanie funkcji serca pozostaje istotnym elementem nadzoru podczas terapii, mimo znacząco niższego ryzyka kardiotoksyczności w porównaniu do konwencjonalnej formy leku.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak t-komórkowy skóry – Leczenie

Chłoniak T-komórkowy skóry (CTCL) to rzadki nowotwór limfocytów T, który pierwotnie zajmuje skórę. Leczenie jest złożone i zależy od stadium choroby (IA, IB, III, IV), rodzaju CTCL oraz stanu pacjenta. W wczesnych stadiach dominują terapie miejscowe, takie jak kortykosteroidy, miejscowa chemioterapia (mechloretamina), retinoidy (beksaroten), imikwimod oraz fototerapia PUVA i UVB, które skutecznie kontrolują objawy i mogą prowadzić do remisji. Radioterapia, w tym całkowite napromienianie elektronami skóry (TSEB), zapewnia remisję u 60-95% pacjentów z rozległymi zmianami. W zaawansowanych stadiach stosuje się terapie systemowe: doustne retinoidy (beksaroten), interferon alfa, fotoferezę pozaustrojową (ECP) z odpowiedziami ogólnymi 33-75%, inhibitory deacetylazy histonowej (worinostat, romidepsin, belinostat) oraz terapie celowane, np. brentuksymab wedotin (CD30), mogamulizumab (CCR4) i inhibitory punktów kontrolnych (pembrolizumab). Chemioterapia (metotreksat, gemcytabina, pegylowana liposomalna doksorubicyna) jest zarezerwowana dla stadium IV lub opornych przypadków, a przeszczep komórek macierzystych (allogeniczny, niemieloablacyjny HSCT) może prowadzić do długotrwałej remisji z 5-letnim przeżyciem całkowitym 30-50%.
alemtuzumab, allogeniczny przeszczep komórek macierzystych, antybiotyk, beksaroten, brentuksymab wedotin, chemioterapia miejscowa, chemioterapia systemowa, chemioterapia wielolekowa, chłoniak T-komórkowy skóry, doksorubicyna liposomalna, emolient, fotofereza pozaustrojowa, fototerapia, gemcytabina, imikwimod, immunosupresja, inhibitor deacetylazy histonowej, inhibitor punktów kontrolnych, interferon alfa, kortykosteroid miejscowy, leczenie skojarzone, lek przeciwhistaminowy, limfocyt T, mechloretamina, metotreksat, pembrolizumab, przeciwciało monoklonalne, przeszczep komórek macierzystych, psoralen, PUVA, radioterapia i chemioterapia, radioterapia miejscowa, retinoid miejscowy, retinoid systemowy, światło ultrafioletowe, terapia CAR-T, terapia celowana, terapia miejscowa, terapia systemowa, UVB wąskopasmowe, zespół Sézary’ego, ziarniniak grzybiasty
Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia – Zapobieganie i profilaktyka

Kardiomiopatia to heterogenna grupa chorób mięśnia sercowego, obejmująca zarówno formy nabyte, jak i dziedziczne, które mogą prowadzić do niewydolności serca, arytmii oraz nagłej śmierci sercowej. Profilaktyka pierwotna opiera się na modyfikacji stylu życia, w tym regularnej aktywności fizycznej (≥150 minut umiarkowanego wysiłku tygodniowo), zdrowej diecie ubogiej w sód i tłuszcze nasycone, kontroli masy ciała, unikaniu alkoholu i nikotyny oraz redukcji stresu. Kluczowa jest także efektywna kontrola chorób współistniejących, takich jak nadciśnienie tętnicze (redukcja ciśnienia o 10 mmHg zmniejsza ryzyko sercowo-naczyniowe o 20%), hiperlipidemia (statyny obniżają ryzyko o 30%) oraz cukrzyca. U osób z rodzinnym obciążeniem zalecane są badania przesiewowe echokardiograficzne od 12 roku życia oraz testy genetyczne, które wykrywają przyczynowe warianty u 30-73% pacjentów w zależności od typu kardiomiopatii.
antracykliny, badania genetyczne, beta-blokery, cukrzyca, częstoskurcz komorowy, dieta kardioprotekcyjna, doksorubicyna liposomalna, echokardiografia, elektrokardiogram, hipercholesterolemia, ICD, kardiomiopatia, kardiomiopatia arytmogenna, kardiomiopatia cukrzycowa, kardiomiopatia dziedziczna, kardiomiopatia nabyta, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiotoksyczność, mięsień sercowy, migotanie komór, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, peptyd natriuretyczny, terapia genowa, wczesna diagnostyka, zaburzenia rytmu serca
Leksykon chorób i schorzeń
Sarcoma kaposiego – Leczenie

Sarcoma Kaposiego (SK) to nowotwór naczyniopochodny wywodzący się z komórek śródbłonka naczyń limfatycznych i krwionośnych, wywoływany przez HHV-8. Leczenie SK jest zindywidualizowane i zależy od typu (epidemiczny związany z HIV, klasyczny, endemiczny, jatrogenny), lokalizacji i rozległości zmian oraz stanu immunologicznego pacjenta. W SK związanym z HIV podstawą terapii jest HAART, która u około 40% pacjentów powoduje regresję zmian. W bardziej zaawansowanych przypadkach stosuje się chemioterapię, najczęściej doksorubicynę liposomalną lub paklitaksel, co poprawia skuteczność leczenia. W SK jatrogennym, szczególnie po przeszczepach, zaleca się redukcję immunosupresji oraz zamianę inhibitorów kalcyneuryny na sirolimus, który wykazuje działanie przeciwnowotworowe. Klasyczne i endemiczne SK zwykle ograniczają się do skóry i są leczone miejscowo, m.in. radioterapią (20-30 Gy), krioterapią, chirurgią czy terapią miejscową (imiquimod, alitretynoina). Radioterapia cechuje się wysoką skutecznością, z odpowiedzią sięgającą 100% i remisjami 30-90%.
alitretynoina, alkaloidy Vinca, bewacyzumab, bleomycyna, czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, doksorubicyna liposomalna, etopozyd, gemcytabina, HAART, HHV-8, imiquimod, immunoterapia, inhibitor kalcyneuryny, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor mTOR, komórki śródbłonka, krioterapia, lenalidomid, ludzki herpeswirus typu 8, obrzęk limfatyczny, paklitaksel, pomalidomid, radioterapia, sarcoma Kaposiego, sirolimus, talidomid, temsyrolimus, terapia antyretrowirusowa, terapia intralezyjna, VEGF, winblastyna, winkrystyna, winorelbina
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Trabectedin EVER PHARMA

Stosowanie trabektedyny wymaga rygorystycznego monitorowania parametrów czynnościowych wątroby i nerek, ze względu na ryzyko zwiększonej toksyczności przy zaburzeniach tych narządów. Przeciwwskazaniem jest m.in. stężenie bilirubiny w surowicy powyżej normy oraz klirens kreatyniny poniżej 30 ml/min w monoterapii i poniżej 60 ml/min w terapii skojarzonej. Należy systematycznie kontrolować morfologię krwi, zwłaszcza liczbę neutrofili i płytek krwi, ze względu na częste występowanie neutropenii 3. i 4. stopnia oraz trombocytopenii. Profilaktyka przeciwwymiotna z zastosowaniem kortykosteroidów, np. deksametazonu, jest standardem poprawiającym tolerancję leczenia. Istotne jest także monitorowanie aktywności kinazy kreatynowej (CK), gdyż jej wzrost powyżej 2,5-krotności górnej granicy normy wiąże się z ryzykiem rabdomiolizy, wymagającej natychmiastowego leczenia wspomagającego i przerwania terapii.
aktywność kinazy kreatynowej, albumina w surowicy, aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, bilirubina, cewnik do żyły centralnej, choroba wątroby, deksametazon, doksorubicyna liposomalna, frakcja wyrzutowa lewej komory, hepatotoksyczność, inhibitor CYP3A4, kardiomiopatia, klirens kreatyniny, morfologia krwi, nadwrażliwość, neutrofile, neutropenia, niedociśnienie, płytki krwi, profilaktyka przeciwwymiotna, rabdomioliza, trombocytopenia, wynaczynienie, zespół przesiąkania włośniczek
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Bortezomib Glenmark 3,5 mg

Leczenie Bortezomibem Glenmark powinno być prowadzone pod nadzorem doświadczonego lekarza oraz przez wykwalifikowany personel medyczny. Standardowa dawka wynosi 1,3 mg/m² powierzchni ciała, podawana dożylnie lub podskórnie dwa razy w tygodniu (dni 1., 4., 8. i 11.) w 21-dniowym cyklu, z co najmniej 72-godzinną przerwą między dawkami. W przypadku całkowitej remisji zaleca się kontynuację leczenia przez dodatkowe 2 cykle, natomiast pacjenci bez całkowitej remisji powinni otrzymać do 8 cykli. Wystąpienie toksyczności niehematologicznej stopnia ≥3 lub hematologicznej stopnia ≥4 wymaga przerwania terapii i ewentualnego wznowienia po zmniejszeniu dawki o 25% (np. z 1,3 mg/m² do 1,0 mg/m²). Szczególną uwagę należy zwrócić na neuropatię obwodową, gdzie dawkowanie dostosowuje się zgodnie z jej stopniem, od braku zmian przy neuropatii stopnia 1, po przerwanie leczenia przy stopniu 3 i 4. W przypadku współistniejących zaburzeń czynności wątroby dawkę początkową należy zmniejszyć do 0,7 mg/m², z możliwością dalszej modyfikacji w zależności od tolerancji.
ból neuropatyczny, chłoniak z komórek płaszcza, cyklofosfamid, czynnik stymulujący kolonię granulocytów, deksametazon, doksorubicyna, doksorubicyna liposomalna, indukcja terapii, klirens kreatyniny, melfalan, monoterapia, naciek szpiku kostnego, neuropatia obwodowa, neutrofile, neutropenia, parestezja, prednizon, progresja choroby, przeszczep komórek macierzystych, remisja, rytuksymab, sekwestracja śledziony, szpiczak mnogi, talidomid, toksyczność hematologiczna, toksyczność niehematologiczna, trombocytopenia, wstrzyknięcie dooponowe, wstrzyknięcie dożylne, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Bortezomib Adamed 1 mg

Leczenie Bortezomibem Adamed wymaga nadzoru doświadczonego lekarza oraz rekonstytucji przez wykwalifikowany personel. Lek podaje się dożylnie w dawce 1,3 mg/m² powierzchni ciała dwa razy w tygodniu (dni 1., 4., 8. i 11.) w 21-dniowym cyklu, z co najmniej 72-godzinną przerwą między dawkami. W przypadku całkowitej remisji zaleca się dodatkowe 2 cykle, a przy częściowej odpowiedzi do 8 cykli. Wystąpienie toksyczności niehematologicznej stopnia 3 lub hematologicznej stopnia 4 wymaga przerwania leczenia i ewentualnego wznowienia z redukcją dawki o 25%. Neuropatia obwodowa wymaga modyfikacji dawkowania zgodnie z jej stopniem, od braku zmian przy stopniu 1 bez bólu, po przerwanie i zmniejszenie dawki do 0,7 mg/m² przy stopniu 3 i 4. W terapii skojarzonej z pegylowaną liposomalną doksorubicyną, deksametazonem, melfalanem i prednizonem stosuje się odpowiednie schematy dawkowania, uwzględniając m.in. dawki 30 mg/m² doksorubicyny i 20-40 mg deksametazonu oraz 9 mg/m² melfalanu i 60-100 mg/m² prednizonu.
bilirubina, centralny dostęp żylny, chemioterapia, chłoniak z komórek płaszcza, cyklofosfamid, deksametazon, doksorubicyna, doksorubicyna liposomalna, klirens kreatyniny, małopłytkowość, melfalan i prednizon, monoterapia, neuropatia autonomiczna, neuropatia obwodowa, neutropenia, parestezja, prednizon, progresja choroby, przeszczepienie, remisja całkowita, rytuksymab, szpiczak mnogi, talidomid, terapia indukcyjna, terapia skojarzona, toksyczność hematologiczna, toksyczność niehematologiczna, wlew dożylny, wstrzyknięcie dożylne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon substancji czynnych
Bortezomib – Wskazania do stosowania

Bortezomib, inhibitor proteasomu, jest stosowany głównie w leczeniu szpiczaka mnogiego oraz chłoniaka z komórek płaszcza (MCL). Dostępny w dawkach 1 mg, 2,5 mg, 3,5 mg (proszek) oraz jako roztwór 2,5 mg/ml, może być podawany w monoterapii lub w skojarzeniu z innymi lekami przeciwnowotworowymi. W szpiczaku mnogim bortezomib jest wskazany u pacjentów z progresją choroby po co najmniej jednej linii leczenia (monoterapia lub w połączeniu z pegylowaną liposomalną doksorubicyną bądź deksametazonem), u wcześniej nieleczonych pacjentów niekwalifikujących się do intensywnej chemioterapii z przeszczepieniem (w skojarzeniu z melfalanem i prednizonem) oraz w indukcji przed autologicznym przeszczepieniem komórek macierzystych (w połączeniu z deksametazonem, z lub bez talidomidu). W chłoniaku z komórek płaszcza bortezomib stosuje się w schemacie VR-CAP (z rytuksymabem, cyklofosfamidem, doksorubicyną i prednizonem) u pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepienia.
chemioterapia wysokodawkowa, chłoniak z komórek płaszcza, cyklofosfamid, doksorubicyna, doksorubicyna liposomalna, indukcja leczenia, inhibitor proteasomu, monoterapia, nawrót choroby, nowotwór hematologiczny, oporny szpiczak mnogi, prednizon, proszek do sporządzania roztworu, przeszczepienie autologiczne, przeszczepienie komórek macierzystych, rytuksymab, schemat VMP, schemat VR-CAP, szpiczak mnogi, talidomid, układ krwiotwórczy
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Bortezomib EVER Pharma 2,5 mg/ml

Bortezomib EVER Pharma to roztwór do wstrzykiwań o stężeniu 2,5 mg/ml, dostępny w fiolkach 1 ml (2,5 mg) oraz 1,4 ml (3,5 mg). Lek jest wskazany do leczenia szpiczaka mnogiego u dorosłych w różnych scenariuszach: jako monoterapia lub w skojarzeniu z pegylowaną liposomalną doksorubicyną lub deksametazonem u pacjentów z progresją po wcześniejszym leczeniu i/lub przeszczepieniu hematopoetycznych komórek macierzystych; w terapii skojarzonej z melfalanem i prednizonem u wcześniej nieleczonych pacjentów niekwalifikujących się do wysokodawkowej chemioterapii z przeszczepem; oraz w indukcji z deksametazonem lub deksametazonem i talidomidem u pacjentów kwalifikujących się do przeszczepienia. Ponadto, bortezomib stosuje się w leczeniu chłoniaka z komórek płaszcza u dorosłych niekwalifikujących się do przeszczepienia, w schemacie R-CAP (rytuksymab, cyklofosfamid, doksorubicyna, prednizon). Preparat może być podawany podskórnie (bez rozcieńczania, 2,5 mg/ml) lub dożylnie (po rozcieńczeniu, 1 mg/ml), a roztwór ma pH 4,0-5,5 i jest bezbarwny do jasnożółtego.
Decyzja o zastosowaniu Bortezomibu EVER Pharma powinna uwzględniać wcześniejsze leczenie pacjenta, kwalifikację do przeszczepienia hematopoetycznych komórek macierzystych oraz etap terapii (pierwszy rzut lub progresja). Lek jest przeznaczony wyłącznie dla dorosłych i powinien być stosowany przez lekarzy doświadczonych w onkohematologii, ze szczególnym naciskiem na leczenie szpiczaka mnogiego i chłoniaka z komórek płaszcza. Wskazane jest monitorowanie stanu klinicznego pacjenta oraz dostosowanie drogi podania (podskórna lub dożylna) do indywidualnych potrzeb i wskazań terapeutycznych.
bortezomib, chemioterapia wysokodawkowa, chłoniak z komórek płaszcza, cyklofosfamid, deksametazon, doksorubicyna, doksorubicyna liposomalna, indukcja leczenia, leczenie onkohematologiczne, melfalan, podanie dożylne, podanie podskórne, prednizon, przeszczepienie komórek macierzystych, rytuksymab, schemat R-CAP, szpiczak mnogi, talidomid, terapia skojarzona
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Bortezomib Reddy 3,5 mg

Leczenie Bortezomibem Reddy powinno być prowadzone pod ścisłym nadzorem doświadczonego lekarza onkologa, z zastosowaniem dożylnej lub podskórnej podaży w dawce 1,3 mg/m² powierzchni ciała, podawanej dwa razy w tygodniu (dni 1., 4., 8. i 11.) w 21-dniowych cyklach. Zalecane jest zachowanie co najmniej 72-godzinnego odstępu między dawkami. W monoterapii lub terapii skojarzonej, liczba cykli zależy od odpowiedzi pacjenta: pełna odpowiedź wymaga dodatkowych 2 cykli, natomiast brak całkowitej remisji – do 8 cykli. W przypadku wystąpienia toksyczności niehematologicznej stopnia 3 lub hematologicznej stopnia 4, leczenie należy przerwać, a po ustąpieniu objawów wznowić z redukcją dawki o 25%. Szczególną uwagę należy zwrócić na neuropatię, gdzie dawkowanie modyfikuje się zgodnie z jej stopniem, od braku zmian przy neuropatii stopnia 1 bez bólu, do całkowitego odstawienia leku przy neuropatii stopnia 4 lub ciężkiej neuropatii autonomicznej.
bortezomib, chłoniak z komórek płaszcza, cyklofosfamid, deksametazon, doksorubicyna, doksorubicyna liposomalna, klirens kreatyniny, melfalan, monoterapia, neuropatia, neuropatia autonomiczna, neuropatia obwodowa, paraproteina, parestezja, prednizon, progresja choroby, przeszczepienie komórek macierzystych, remisja całkowita, rytuksymab, schemat BzR-CAP, szpiczak mnogi, talidomid, terapia indukcyjna, terapia skojarzona, toksyczność hematologiczna, toksyczność niehematologiczna, wstrzyknięcie dożylne, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Skład i postać leku – Dolcontral 50 mg/ml

Dolcontral to roztwór do wstrzykiwań zawierający petydynę chlorowodorek w stężeniu 50 mg/ml, dostępny w ampułkach o pojemności 1 ml lub 2 ml. Preparat jest bezbarwny, przejrzysty i nie zawiera konserwantów, co zmniejsza ryzyko reakcji alergicznych. Lek należy przechowywać w temperaturze poniżej 25°C, chronić przed światłem i nie zamrażać, a okres ważności wynosi 3 lata od daty produkcji. Ampułki przeznaczone są do jednorazowego użytku, a niewykorzystaną zawartość należy odpowiednio zutylizować zgodnie z przepisami dotyczącymi leków opioidowych. Zaleca się ostrożność przy otwieraniu ampułek, stosując technikę minimalizującą ryzyko zanieczyszczenia i skaleczenia.
acyklowir sodowy, aminofilina, antracyklina, antybiotyk karbapenemowy, barbiturat, bursztynian metyloprednizolonu, cefoperazon sodowy, cytostatyk, doksorubicyna liposomalna, Dolcontral, fenytoina sodowa, furosemid, glikokortykosteroid, heparyna sodowa, idarubicyna, imipenem, jodek potasu, jodek sodu, lek moczopędny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, lek przeciwzakrzepowy, mezlocylina, niezgodność farmaceutyczna, opioid, petydyny chlorowodorek, podanie pozajelitowe, roztwór do wstrzykiwań, siarczan morfiny, tiopental, woda do wstrzykiwań, wodorowęglan sodu
Leksykon chorób i schorzeń
Choroba castlemana – Leczenie

Choroba Castlemana to heterogenna grupa zaburzeń limfoproliferacyjnych, obejmująca podtypy unicentryczny (UCD) i multicentryczny (MCD), różniące się patomechanizmem, objawami i rokowaniem. UCD charakteryzuje się pojedynczym powiększonym węzłem chłonnym i jest zwykle leczona chirurgicznie z 10-letnim przeżyciem >95%. W przypadku niemożności resekcji stosuje się rytuksymab (w przypadku ucisku), terapię anty-IL-6 (siltuximab) lub radioterapię (30-45 Gy) z remisją całkowitą i częściową odpowiednio u 40% i 10% pacjentów. MCD, szczególnie związana z HHV-8, wymaga leczenia systemowego: rytuksymab jest terapią pierwszego rzutu u pacjentów HHV-8+, często w połączeniu z lekami przeciwwirusowymi i chemioterapią. Idiopatyczna MCD leczona jest siltuximabem (FDA zatwierdzony lek), skutecznym u 34-50% pacjentów, z opcją kortykosteroidów i chemioterapii w ciężkich przypadkach lub przy braku odpowiedzi. Tocilizumab (8 mg/kg co 2 tygodnie) jest alternatywą, a inne terapie obejmują immunomodulatory, bortezomib i anakinrę.
adalimumab, anakinra, antagonista receptora IL-1, antagonista receptora IL-6, bortezomib, chemioterapia cytotoksyczna, chlorambucyl, choroba Castlemana, cidofowir, cyklofosfamid, cyklosporyna A, deksametazon, doksorubicyna, doksorubicyna liposomalna, etopozyd, foskarnet, gancyklowir, glikokortykosteroid, idiopatyczna MCD, inhibitor proteasomu, interferon alfa, karmustyna, kladrybina, kortykosteroid, kortykosteroid systemowy, lek immunomodulujący, lek przeciwwirusowy, lenalidomid, limfadenopatia, MCD związana z HHV-8, melfalan, prednizon, przeciwciało anty-CD20, radioterapia, remisja, resekcja chirurgiczna, rytuksymab, siltuximab, sirolimus, talidomid, terapia anty-IL-6, terapia antyretrowirusowa, terapia podtrzymująca, tocilizumab, unicentryczna choroba Castlemana, winblastyna, winkrystyna, włóknienie popromienne, zabieg chirurgiczny, zaburzenie limfoproliferacyjne
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Bortezomib Reddy 3,5 mg

Bortezomib Reddy 3,5 mg to proszek do sporządzania roztworu do wstrzykiwań, zawierający bortezomib w formie estru kwasu boronowego z mannitolem, stosowany w onkohematologii głównie w leczeniu szpiczaka mnogiego oraz chłoniaka z komórek płaszcza. Lek może być podawany dożylnie (1 mg/ml) lub podskórnie (2,5 mg/ml), z preferencją dla drogi podskórnej ze względu na mniejsze ryzyko neuropatii obwodowej. W terapii szpiczaka mnogiego bortezomib stosowany jest zarówno w monoterapii, jak i w skojarzeniu z pegylowaną liposomalną doksorubicyną lub deksametazonem, a także w schematach indukcyjnych (VD, VTD) u pacjentów kwalifikujących się do przeszczepienia hematopoetycznych komórek macierzystych. U pacjentów niekwalifikujących się do przeszczepu stosuje się schemat VMP (bortezomib, melfalan, prednizon). W chłoniaku z komórek płaszcza lek jest elementem schematu VR-CAP, dedykowanego pacjentom wcześniej nieleczonym i niekwalifikującym się do przeszczepu.
bortezomib, chłoniak z komórek płaszcza, cyklofosfamid, deksametazon, doksorubicyna, doksorubicyna liposomalna, elektroforeza białek, kwas boronowy, małopłytkowość, melfalan z prednizonem, monoterapia, neuropatia obwodowa, neutropenia, niedokrwistość, nowo rozpoznany szpiczak mnogi, nowotwór układu chłonnego, onkolog kliniczny, prednizon, przeszczepienie hematopoetycznych komórek macierzystych, rytuksymab, szpiczak mnogi, talidomid, terapia indukcyjna, wolne łańcuchy lekkie, wykwalifikowany personel medyczny, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby