degeneracja nasieniowodu
Degeneracja nasieniowodu to proces patologiczny, w którym dochodzi do stopniowego uszkodzenia struktury i funkcji nasieniowodu (łac. ductus deferens) – przewodu wyprowadzającego nasienie z najądrza do cewki moczowej. Schorzenie to może prowadzić do upośledzenia transportu plemników i w konsekwencji do zaburzeń płodności u mężczyzn.
Do głównych przyczyn degeneracji nasieniowodu należą: stany zapalne układu moczowo-płciowego, urazy mechaniczne, zaburzenia autoimmunologiczne, zmiany polekowe oraz naturalne procesy starzenia się organizmu. Degeneracja może mieć charakter miejscowy lub rozsiany, obejmujący cały przewód nasienny.
W obrazie histopatologicznym degeneracji nasieniowodu obserwuje się zmiany w nabłonku wyścielającym przewód, zwłóknienie ściany nasieniowodu, zmniejszenie światła przewodu oraz zaburzenia w unaczynieniu. Diagnostyka obejmuje badanie nasienia, obrazowanie ultrasonograficzne, a w wybranych przypadkach badania endoskopowe i biopsyjne.
Leczenie degeneracji nasieniowodu zależy od jej etiologii i stopnia zaawansowania. W przypadkach spowodowanych procesem zapalnym stosuje się antybiotykoterapię celowaną. W zaawansowanych przypadkach może być konieczne leczenie operacyjne lub wspomagane techniki rozrodu. Istotna jest wczesna diagnostyka i leczenie, gdyż zaawansowane zmiany degeneracyjne mogą być nieodwracalne.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Entecavir Zentiva 0,5 mg
Przedkliniczna ocena bezpieczeństwa entekawiru obejmowała szeroki zakres badań toksykologicznych na różnych gatunkach zwierząt, w tym badania neurotoksyczności, wpływu na rozrodczość, genotoksyczności oraz potencjału rakotwórczego. W badaniach na psach zaobserwowano przemijające zapalenia okołonaczyniowe w OUN przy narażeniu 10-19-krotnie wyższym niż u ludzi, natomiast u małp, nawet przy narażeniu >100-krotnym, nie stwierdzono takich zmian. Entakawir nie obniżał płodności u szczurów, jednak przy narażeniu ≥26-krotnym odnotowano degenerację nasieniowodów u gryzoni i psów, co nie wystąpiło u małp. W badaniach embriotoksyczności u szczurów i królików dawki przekraczające 21-krotne narażenie u ludzi nie wykazały toksyczności na przebieg ciąży, choć przy wyższych dawkach obserwowano toksyczność u ciężarnych, resorpcje płodów, zmniejszenie masy ciała płodów oraz wady rozwojowe, w tym anomalie kostne i anatomiczne. U młodych szczurów podawanie entekawiru wiązało się z umiarkowanym osłabieniem reakcji na bodziec akustyczny przy AUC ≥92-krotnym w stosunku do ekspozycji u ludzi, co prawdopodobnie nie ma znaczenia klinicznego.
badanie toksykologiczne, degeneracja nasieniowodu, embriotoksyczność, entekawirem, glejak mózgu, gruczolak wątroby, guz naczyniowy, mutacja genetyczna, nowotwór płuc, osłabienie reakcji akustycznej, ośrodkowy układ nerwowy, proliferacja pneumocytów, rak wątroby, resorpcja płodu, test Amesa, toksyczność okołoporodowa, toksyczność zarodkowa, wada rozwojowa, zaburzenie kostnienia, zapalenie okołonaczyniowe, zmiana chromosomalna, zmiany jąder - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Entecavir Ranbaxy 1 mg
Badania toksykologiczne entekawiru wykazały przemijające zapalenia okołonaczyniowe w OUN u psów przy narażeniu 10-19-krotnie wyższym niż u ludzi, efekt ten nie występował u innych gatunków, w tym małp przy narażeniu >100-krotnym. Nie stwierdzono obniżenia płodności u szczurów, jednak degeneracja jąder pojawiła się u gryzoni i psów przy narażeniu ≥26-krotnym. W badaniach rozwojowych u szczurów i królików dawki >21-krotne narażenia na entekawir wywołały toksyczność u ciężarnych, embriotoksyczność oraz wady kostne i resorpcje. U młodych szczurów podawanie leku (AUC ≥92-krotnie wyższe niż u ludzi) spowodowało umiarkowane osłabienie reakcji na bodziec akustyczny, bez znaczenia klinicznego. Entakawir przenikał do mleka i płodu.
badanie mikrojądrowe, badanie toksykologiczne, bodziec akustyczny, degeneracja jąder, degeneracja nasieniowodu, embriotoksyczność, entekawr, genotoksyczność, glejak mózgu, guz naczyniowy, kostnienie, naprawa DNA, ośrodkowy układ nerwowy, proliferacja pneumocytów, rak wątroby, rakotwórczość, resorpcja płodu, test Amesa, zapalenie okołonaczyniowe, zmiana chromosomalna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Entecavir Synoptis 1 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa entekawiru wykazały specyficzne dla gatunku efekty toksyczne, takie jak przemijające zapalenia okołonaczyniowe w OUN u psów przy narażeniu 10-19-krotnie przekraczającym ekspozycję u ludzi (dawki 0,5–1 mg). Nie stwierdzono tych zmian u małp, które otrzymywały dawki przekraczające 100-krotnie ekspozycję terapeutyczną. W badaniach reprodukcyjnych nie zaobserwowano obniżenia płodności u szczurów przy wysokim narażeniu, jednak przy ≥26-krotnym przekroczeniu ekspozycji terapeutycznej odnotowano degenerację nasieniowodów u gryzoni i psów, co nie potwierdziło się u małp. Toksyczność rozwojowa obejmowała objawy embriotoksyczności, zmniejszenie masy ciała płodów, wady rozwojowe i zaburzenia kostnienia u szczurów i królików przy dawkach przekraczających 21-krotną ekspozycję u ludzi. W badaniach około- i pourodzeniowych nie stwierdzono istotnych działań niepożądanych na potomstwo, a umiarkowane osłabienie reakcji na bodziec akustyczny u młodych szczurów wystąpiło przy AUC ≥ 92-krotnie wyższym niż u ludzi, co prawdopodobnie nie ma znaczenia klinicznego.
badanie genotoksyczności, badanie pourodzeniowe, badanie rakotwórczości, badanie toksykologiczne, degeneracja nasieniowodu, embriotoksyczność, entekawr, glejak mózgu, gruczolak wątroby, guz naczyniowy, lek przeciwwirusowy, mutacja punktowa, nowotwór płuc, osłabienie reakcji akustycznej, ośrodkowy układ nerwowy, rak wątroby, resorpcja płodu, test mutagenności, toksyczność rozwojowa, uszkodzenie chromosomu, wada kręgosłupa, zaburzenie kostnienia, zapalenie okołonaczyniowe, zmiana chromosomalna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Entecavir Polpharma 0,5 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne entekawiru wykazały różnorodne efekty zależne od gatunku i dawki. U psów zaobserwowano przemijające zapalenia okołonaczyniowe w OUN przy narażeniu 10-19-krotnie wyższym niż u ludzi, natomiast u małp nie stwierdzono zaburzeń OUN nawet przy narażeniu >100-krotnym. Degeneracja nasieniowodów występowała u gryzoni i psów przy narażeniu ≥26-krotnym, ale nie u małp. Badania rozrodczości na szczurach nie wykazały obniżenia płodności przy wysokim narażeniu. W badaniach na ciężarnych szczurach i królikach przy narażeniu do 21-krotnego nie obserwowano embriotoksyczności, natomiast wyższe dawki powodowały toksyczność u ciężarnych, resorpcje, wady kostne i zmiany rozwojowe. W badaniach około- i pourodzeniowych u szczurów nie stwierdzono działań niepożądanych u potomstwa, choć przy bardzo wysokim narażeniu (AUC ≥ 92-krotne) zaobserwowano umiarkowane osłabienie reakcji na bodziec akustyczny.
badanie mikrojądrowe, badanie okołoporodowe, badanie rakotwórczości, badanie toksykologiczne, degeneracja nasieniowodu, embriotoksyczność, genotoksyczność, glejak mózgu, gruczolak wątroby, guz naczyniowy, komórka ssaka, kręg lędźwiowy, limfocyt ludzki, mutacja genetyczna, naprawa DNA, narażenie płodu, nowotwór płuc, ośrodkowy układ nerwowy, proliferacja pneumocytów, rak wątroby, resorpcja, test mutagenności, test transformacji, toksyczność rozwojowa, toksyczność zarodkowa, zaburzenie kostnienia, zapalenie okołonaczyniowe, zmiana chromosomalna