gliadyna
Gliadyna to białko należące do grupy prolamin, występujące głównie w zbożach takich jak pszenica, jęczmień i żyto. Jest jednym z głównych składników glutenu, który odpowiada za elastyczność i lepkość ciasta. Z medycznego punktu widzenia, gliadyna ma szczególne znaczenie w kontekście chorób autoimmunologicznych, przede wszystkim celiakii.
W celiakii, system immunologiczny pacjenta reaguje nieprawidłowo na gliadynę, traktując ją jako antygen i wywołując zapalną odpowiedź immunologiczną w jelicie cienkim. Ta reakcja prowadzi do zaniku kosmków jelitowych (atrofii kosmków), co skutkuje upośledzeniem wchłaniania składników odżywczych i szeregiem objawów klinicznych, takich jak biegunka, bóle brzucha, wzdęcia, niedokrwistość i ogólne osłabienie.
Diagnostyka celiakii obejmuje badania serologiczne na obecność przeciwciał przeciwko gliadynie (AGA), transglutaminazie tkankowej (tTG) oraz endomysium (EMA), a także biopsję jelita cienkiego. Jedyną skuteczną metodą leczenia jest ścisła dieta bezglutenowa, która eliminuje produkty zawierające gliadynę i inne białka glutenowe.
Przeciwciała przeciwko gliadynie (AGA) były jednymi z pierwszych markerów serologicznych wykorzystywanych w diagnostyce celiakii, choć obecnie ich czułość i swoistość uznaje się za niższe w porównaniu z nowszymi testami. Warto jednak zaznaczyć, że przeciwciała przeciwko deamidowanym peptydom gliadyny (DGP) wykazują wyższą czułość i swoistość, szczególnie w przypadku dzieci poniżej 2 roku życia.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Etiologia i przyczyny
Celiakia jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną wywołaną nieprawidłową reakcją immunologiczną na gluten, białko obecne w pszenicy, jęczmieniu i życie. Patogeneza choroby opiera się na predyspozycji genetycznej związanej z antygenami HLA-DQ2 (90-95% pacjentów) i HLA-DQ8 (5-10% pacjentów), które wiążą zmodyfikowane peptydy gliadyny po deamidacji przez transglutaminazę tkankową typu 2 (tTG2). Proces ten prowadzi do aktywacji limfocytów T CD4+ i przewlekłego stanu zapalnego w błonie śluzowej jelita cienkiego, skutkującego zanikiem kosmków jelitowych, hiperplazją krypt oraz zwiększoną infiltracją limfocytów śródnabłonkowych. W efekcie dochodzi do upośledzenia wchłaniania składników odżywczych, w tym witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K), żelaza, kwasu foliowego i witaminy B12, co manifestuje się objawami niedożywienia i szerokim spektrum powikłań ogólnoustrojowych. Czynniki środowiskowe, takie jak infekcje wirusowe, zaburzenia mikrobiomu jelitowego, sposób wprowadzania glutenu do diety niemowląt oraz stres, odgrywają istotną rolę w ujawnieniu choroby u osób genetycznie predysponowanych.
antygen zgodności tkankowej, blaszka właściwa, celiakia oporna, chłoniak jelita cienkiego, chłoniak związany z enteropatią, choroba Hashimoto, choroba trzewna, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, gliadyna, gluten, gruczolakorak jelita cienkiego, hiperplazja krypt, HLA-DQ2, HLA-DQ8, limfocyt śródnabłonkowy, mikrobiom jelitowy, nadwrażliwość typu IV, niedokrwistość z niedoboru żelaza, osteopenia, transglutaminaza tkankowa, zanik kosmków jelitowych, zespół Downa, zespół Turnera, zonulina - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Etiologia i przyczyny
Choroba trzewna (celiakia) jest autoimmunologiczną enteropatią wywołaną spożyciem glutenu u osób z predyspozycją genetyczną, głównie nosicieli alleli HLA-DQ2 i/lub HLA-DQ8, które występują u ponad 99% chorych. Ryzyko rozwoju choroby u krewnych pierwszego stopnia wynosi około 10%, a u bliźniąt jednojajowych sięga 70%. Patogeneza opiera się na niepełnym trawieniu gliadyny, jej modyfikacji przez transglutaminazę tkankową 2 (tTG2) oraz prezentacji zmodyfikowanych peptydów limfocytom T, co prowadzi do zapalenia i atrofii kosmków jelitowych. Czynniki środowiskowe, takie jak infekcje wirusowe (rotawirusy, adenowirusy), zaburzenia mikrobioty jelitowej, moment wprowadzenia glutenu do diety oraz stres fizjologiczny i emocjonalny, mogą modulować ryzyko ujawnienia się choroby. Celiakia często współwystępuje z innymi chorobami autoimmunologicznymi, np. cukrzycą typu 1, chorobami tarczycy, zespołem Downa czy reumatoidalnym zapaleniem stawów, a późna diagnoza zwiększa ryzyko rozwoju tych schorzeń.
atrofia kosmków, atrofia kosmków jelitowych, białko pszenicy, choroba Addisona, choroba autoimmunologiczna, choroba autoimmunologiczna tarczycy, choroba Hashimoto, choroba trzewna, cukrzyca typu 1, czynnik epigenetyczny, czynnik środowiskowy, dieta bezglutenowa, dziedziczność, geny HLA, gliadyna, gluten, hiperplazja krypt, HLA-DQ2, infekcja enterowirusowa, infekcja przewodu pokarmowego, infekcja rotawirusowa, komórka prezentująca antygen, laktacja, limfocyty T pomocnicze, mikrobiota jelitowa, mikroskopowe zapalenie jelita, nadczynność tarczycy, odpowiedź immunologiczna, peptyd gliadyny, pierwotna marskość żółciowa, połączenia ścisłe, predyspozycja genetyczna, reumatoidalne zapalenie stawów, transglutaminaza tkankowa, trwałe zanieczyszczenia organiczne, układ HLA, wirus Coxsackie, zanieczyszczenie środowiskowe, zespół Downa, zespół Sjögrena, zespół Turnera