dystrofia jąder
Dystrofia jąder (atrofia jąder) to stan patologiczny charakteryzujący się zmniejszeniem objętości i masy tkanki jądrowej, co prowadzi do upośledzenia funkcji wydzielniczej i zaburzeń produkcji plemników. Proces ten może dotykać jedno lub oba jądra i często skutkuje obniżonym poziomem testosteronu oraz niepłodnością.
Etiologia dystrofii jąder jest zróżnicowana i obejmuje czynniki wrodzone (zespoły genetyczne jak zespół Klinefeltera), nabyte (przebyte infekcje, urazy, niedokrwienie, działanie leków i toksyn), choroby ogólnoustrojowe oraz zaburzenia hormonalne. Szczególnie istotnym czynnikiem jest wnętrostwo, które nieleczone w odpowiednim czasie może prowadzić do nieodwracalnych zmian atroficznych.
Diagnostyka dystrofii jąder opiera się na badaniu fizykalnym, badaniach obrazowych (USG jąder), ocenie hormonalnej (poziomy testosteronu, FSH, LH) oraz w wybranych przypadkach na biopsji jądra. Leczenie jest ukierunkowane na przyczynę podstawową i może obejmować terapię hormonalną, chirurgiczną korekcję patologii anatomicznych lub leczenie chorób współistniejących.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Metronidazol, substancja czynna preparatu Metronidazol 0,5% Fresenius (5 mg/ml), wykazuje bardzo niską toksyczność ostrą, z wartościami LD50 u myszy powyżej 3800 mg/kg (doustnie), 3950 mg/kg (dootrzewnowo) oraz 1200-1500 mg/kg (dożylnie). W badaniach przewlekłych na szczurach, psach i małpach stwierdzono toksyczność zależną od dawki, obejmującą dystrofię jąder i atrofii gruczołu krokowego (300-600 mg/kg/dobę u szczurów), zaburzenia neurologiczne (75 mg/kg/dobę u psów) oraz uszkodzenia hepatocytów (45-225 mg/kg/dobę u małp). Wyniki te wskazują na specyficzne dla gatunku efekty toksyczne przy dawkach znacznie przekraczających terapeutyczne, z największą wrażliwością układu rozrodczego, nerwowego i wątroby.
aberracja chromosomalna, ataksja, atrofia gruczołu krokowego, dawka śmiertelna LD50, dystrofia jąder, działanie mutagenne i rakotwórcze, działanie teratogenne, metabolit metronidazolu, nitroimidazol, pierwszy trymestr ciąży, poronienie, przenikanie przez łożysko, test mutagenności, toksyczność przewlekła metronidazolu, uszkodzenie komórek wątroby, zaburzenie neurologiczne -
Leksykon leków
Przedkliniczne badania toksyczności metronidazolu, substancji czynnej Arilin rapid, wykazały, że przy standardowych dawkach nie obserwuje się istotnych objawów toksyczności. Jednakże dawki wysokie, rzędu 300-600 mg/kg mc./dobę u gryzoni, powodowały dystrofię jąder i atrofię gruczołu krokowego. U psów dawka 75 mg/kg mc./dobę wywoływała objawy neurologiczne, takie jak ataksja i drżenia mięśniowe. W badaniach na małpach, przy dawkach 45, 100 i 225 mg/kg mc./dobę przez rok, stwierdzono zależną od dawki degenerację hepatocytów. Badania genotoksyczności wykazały mutagenność metronidazolu w testach bakteryjnych, jednak testy in vitro i in vivo nie potwierdziły efektu mutagennego. U pacjentów poddawanych długotrwałej terapii obserwowano wzrost mutacji chromosomowych w limfocytach, co wymaga dalszej oceny ryzyka długoterminowego.
ataksja, atrofia gruczołu krokowego, degeneracja wątroby, drżenie mięśniowe, dystrofia jąder, działanie embriotoksyczne, działanie mutagenne, działanie teratogenne, flora bakteryjna, limfocyt, metabolit redukcyjny, metronidazol, mutacja chromosomowa, potencjał kancerogenny, toksyczność przewlekła metronidazolu, właściwość rakotwórcza
