inhibitor HMG-CoA
Inhibitory HMG-CoA (reduktazy 3-hydroksy-3-metylo-glutarylo-koenzymu A), znane powszechnie jako statyny, to grupa leków stosowanych głównie w terapii hipercholesterolemii. Mechanizm ich działania polega na hamowaniu kluczowego enzymu w szlaku syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zmniejszenia produkcji cholesterolu endogennego oraz zwiększenia ekspresji receptorów dla LDL na powierzchni hepatocytów.
Statyny wykazują skuteczność w redukcji stężenia cholesterolu LDL (o 20-60%), umiarkowane działanie w obniżaniu stężenia triglicerydów (o 10-30%) oraz niewielki wpływ na podwyższenie HDL (o 5-10%). Leki te posiadają również działanie plejotropowe, obejmujące właściwości przeciwzapalne, przeciwzakrzepowe i poprawiające funkcję śródbłonka naczyniowego.
Do najczęściej stosowanych inhibitorów HMG-CoA należą: atorwastatyna, simwastatyna, rosuwastatyna, prawastatyna, fluwastatyna i pitawastatyna. Różnią się one siłą działania, profilem farmakokinetycznym oraz interakcjami z innymi lekami. Główne zastosowania kliniczne obejmują prewencję pierwotną i wtórną chorób sercowo-naczyniowych, stabilną chorobę wieńcową oraz ostre zespoły wieńcowe.
Najczęstsze działania niepożądane statyn to bóle mięśniowe (mialgia), podwyższenie enzymów wątrobowych oraz, rzadziej, miopatia i rabdomioliza. Ryzyko wystąpienia działań niepożądanych wzrasta przy stosowaniu wysokich dawek, u osób starszych, przy niewydolności nerek oraz w przypadku interakcji z innymi lekami metabolizowanymi przez cytochrom P450.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Zocor 20 20 mg
Symwastatyna, substancja czynna leku ZOCOR w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, została poddana szerokim badaniom przedklinicznym, które potwierdziły jej bezpieczeństwo stosowania u ludzi. Badania farmakodynamiczne na modelach zwierzęcych wykazały, że symwastatyna działa jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, zgodnie z oczekiwanym mechanizmem hamowania syntezy cholesterolu, bez istotnych niepożądanych efektów farmakodynamicznych. Testy toksyczności po wielokrotnym podaniu nie ujawniły nieoczekiwanych działań toksycznych, a obserwowane zmiany były typowe dla inhibitorów HMG-CoA reduktazy. Ponadto, badania genotoksyczności in vitro i in vivo nie wykazały działania mutagennego ani genotoksycznego, a długoterminowe testy karcynogenności nie potwierdziły potencjału rakotwórczego symwastatyny.
biosynteza cholesterolu, działanie mutagenne, działanie teratogenne, genotoksyczność, inhibitor HMG-CoA, inhibitor HMG-CoA reduktazy, karcynogenność, potencjał rakotwórczy, symwastatyna, synteza cholesterolu, toksyczność reprodukcyjna, toksyczność rozwojowa, zaburzenie funkcji rozrodczych, zaburzenie lipidowe, zniekształcenie płodu - Leksykon leków
Interakcje leku – Suvardio 40 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna Suvardio, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco zwiększać jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii. Kluczowe interakcje dotyczą inhibitorów białek transportowych OATP1B1 i BCRP, takich jak cyklosporyna (7,1-krotne zwiększenie AUC, przeciwwskazana), inhibitory proteazy (np. atazanawir + rytonawir powodują 3,1-krotne zwiększenie AUC, dawka rozuwastatyny nie powinna przekraczać 10 mg/dobę) oraz gemfibrozyl (1,9-krotne zwiększenie AUC, dawka rozuwastatyny max. 20 mg/dobę). Inne istotne interakcje obejmują znaczne zwiększenie ekspozycji przy stosowaniu sofosbuwiru/welpataswiru/woksylaprewiru (7,4-krotne ↑ AUC) oraz darolutamidu (5,2-krotne ↑ AUC), co wymaga znacznej redukcji dawki lub unikania kojarzenia. Z kolei leki zobojętniające sok żołądkowy obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, a erytromycyna zmniejsza AUC o 20%, co nie wymaga korekty dawki. Rozuwastatyna nie jest metabolizowana przez cytochrom P450, co ogranicza ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez ten układ.
antagonista witaminy K, atazanawir, BCRP, białko transportowe, cyklosporyna, cytochrom P450, darolutamid, darunawir, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dronedaron, eltrombopag, erytromycyna, ezetymib, gemfibrozyl, glekaprewir/pibrentaswir, grazoprewir elbaswir, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor białka transportowego, inhibitor HMG-CoA, inhibitor proteazy, INR, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja kliniczna, itrakonazol, kinaza kreatynowa, klopidogrel, kwas fusydowy, lopinawir, miopatia, OATP1B1, ombitaswir parytaprewir, rabdomioliza, regorafenib, rozuwastatyna, rytonawir, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, tikagrelor, tipranawir, uszkodzenie hepatocytów, warfaryna, welpataswir, wodorotlenek glinu i magnezu - Leksykon leków
Działania niepożądane – Atostat 10 mg
W badaniach klinicznych obejmujących 16 066 pacjentów, z czego 8755 leczono atorwastatyną (Atostat) przez średni okres 53 tygodni, odsetek przerwania terapii z powodu działań niepożądanych wyniósł 5,2% w grupie leczonej w porównaniu do 4,0% w grupie placebo. Istotne klinicznie podwyższenie aktywności aminotransferaz (>3x górna granica normy) wystąpiło u 0,8% pacjentów, a zwiększenie kinazy kreatynowej (>3x górna granica normy) u 2,5%, z czego 0,4% miało znaczne podwyższenie (>10x). Profil działań niepożądanych obejmuje często występujące objawy takie jak zapalenie błony śluzowej nosa i gardła, reakcje alergiczne, hiperglikemia, bóle głowy, bóle mięśni i stawów, zaburzenia żołądkowo-jelitowe (zaparcia, wzdęcia, nudności, biegunka) oraz podwyższone wyniki badań czynności wątroby i kinazy kreatynowej. Rzadziej obserwowano m.in. małopłytkowość, neuropatię obwodową, zapalenie wątroby, miopatię, rabdomiolizę oraz reakcje skórne o ciężkim przebiegu (np. zespół Stevensa-Johnsona).
aminotransferaza, anafilaksja, anoreksja, atorwastatyna, cholestaza, cukrzyca, ginekomastia, hiperglikemia, hipoglikemia, immunozależna miopatia martwicza, inhibitor HMG-CoA, kinaza kreatynowa, małopłytkowość, martwica toksyczno-rozpływna naskórka, miopatia, nadciśnienie tętnicze, neuropatia obwodowa, niedoczulica, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, pacjent pediatryczny, parestezja, rabdomioliza, reakcja alergiczna, rumień wielopostaciowy, skala Tannera, śródmiąższowa choroba płuc, triglicerydy, zapalenie mięśni, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Suvardio 20 mg
Przy przepisywaniu rozuwastatyny (Suvardio) kluczowe jest uwzględnienie licznych przeciwwskazań, które mogą wykluczyć terapię u określonych pacjentów. Lek jest przeciwwskazany u osób z nadwrażliwością na substancję czynną lub składniki pomocnicze, w tym zawierające laktozę w dawkach od 26 mg (tabletki 5 mg) do 211,7 mg (tabletki 40 mg). Niewskazane jest stosowanie u pacjentów z aktywną chorobą wątroby, zwłaszcza przy trwałym wzroście aminotransferaz powyżej 3× GGN, oraz u osób z ciężkimi zaburzeniami czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) ze względu na ryzyko kumulacji leku i toksyczności mięśniowej. Suvardio jest także przeciwwskazany u pacjentów z miopatią, w ciąży, podczas karmienia piersią oraz u kobiet w wieku rozrodczym bez skutecznej antykoncepcji. Ponadto, nie należy łączyć go z sofosbuwirem/welpataswirem/woksylaprewirem oraz cyklosporyną ze względu na ryzyko interakcji zwiększających stężenie rozuwastatyny.
aminotransferaza, choroba mięśni, cyklosporyna, fibrat, hepatotoksyczność, inhibitor HMG-CoA, kinaza kreatynowa, klirens kreatyniny, lek immunosupresyjny, miopatia, nefropatia pokontrastowa, niedoczynność tarczycy, nietolerancja laktozy, proteinuria, rabdomioliza, rozuwastatyna, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, statyna, terapia hipolipemizująca, zaburzenie czynności nerek, zakażenie HCV - Leksykon leków
Interakcje leku – Romazic 30 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna produktu Romazic, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco wpływać na jej ekspozycję oraz ryzyko działań niepożądanych, zwłaszcza miopatii i rabdomiolizy. Kluczowe mechanizmy obejmują hamowanie transporterów OATP1B1 i BCRP, co prowadzi do istotnego wzrostu stężenia rozuwastatyny w osoczu. Przykładowo, jednoczesne stosowanie z cyklosporyną zwiększa AUC rozuwastatyny około 7-krotnie, co stanowi przeciwwskazanie do łącznego stosowania. Inhibitory proteaz, takie jak atazanawir/rytonawir, podnoszą AUC o około 3-krotnie i Cmax o 7-krotnie, wymagając redukcji dawki do maksymalnie 10 mg. Gemfibrozyl podwaja AUC i Cmax rozuwastatyny, a stosowanie fibratów w dawkach 30 mg i 40 mg jest przeciwwskazane; w takich przypadkach zaleca się rozpoczęcie terapii od dawki 5 mg. Leki zobojętniające zmniejszają stężenie rozuwastatyny o około 50%, a erytromycyna obniża AUC o 20% i Cmax o 30%, co jednak zwykle nie wymaga korekty dawkowania.
antagonista witaminy K, AUC, BCRP, cyklosporyna, cytochrom P450, erytromycyna, etynyloestradiol, ezetymib, farmakodynamika, farmakokinetyka, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, hormonalna terapia zastępcza, inhibitor HMG-CoA, inhibitor proteazy, interakcja międzylekowa, kinaza fosfokreatynowa, kwas fusydowy, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, norgestrel, OATP1B1, rabdomioliza, rozuwastatyna, statyna, tikagrelor, warfaryna - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Zaranta 30 mg
Rozuwastatyna (Zaranta) posiada bezwzględne przeciwwskazania do stosowania obejmujące nadwrażliwość na substancję czynną lub pomocnicze (laktoza jednowodna w dawkach od 43,5 mg do 348,0 mg w zależności od dawki leku), czynną chorobę wątroby z aminotransferazami >3x GGN, ciężkie zaburzenia czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min), istniejącą miopatię, jednoczesne stosowanie niektórych leków przeciwwirusowych (sofosbuwir/welpataswir/woksylaprewir), terapię cyklosporyną oraz ciążę, karmienie piersią i brak skutecznej antykoncepcji u kobiet w wieku rozrodczym. Dla dawek 30 mg i 40 mg rozuwastatyny istnieją dodatkowe przeciwwskazania u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami nerek (klirens kreatyniny <60 ml/min), niedoczynnością tarczycy, genetycznymi chorobami mięśni, wcześniejszymi reakcjami mięśniowymi na statyny lub fibraty, nadużywaniem alkoholu, stanami zwiększającymi stężenie leku w osoczu, pochodzeniem azjatyckim oraz jednoczesnym stosowaniem fibratów, ze względu na zwiększone ryzyko miopatii i rabdomiolizy.
aktywność aminotransferaz, choroby mięśni, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, fibrat, fibraty, funkcja tarczycy, inhibitor HMG-CoA, interakcje lekowe, klirens kreatyniny, laktoza jednowodna, leki przeciwwirusowe, miopatia, nadużywanie alkoholu, nadwrażliwość na substancję czynną, niedoczynność tarczycy, pochodzenie etniczne, rabdomioliza, rozuwastatyna, sofosbuwir welpataswir woksylaprewir, stężenie leku w osoczu, tabletki powlekane, terapia statynami, umiarkowane zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia lipidowe, Zaranta - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Roxiper 10 mg + 8 mg + 2,5 mg
Roxiper, zawierający rozuwastatynę, peryndopryl oraz indapamid, jest bezwzględnie przeciwwskazany w okresie ciąży i karmienia piersią ze względu na potencjalne ryzyko teratogenne i toksyczne dla płodu oraz noworodka. Szczególnie inhibitor ACE – peryndopryl – nie powinien być stosowany w pierwszym trymestrze ciąży z powodu możliwego, choć niejednoznacznego, zwiększenia ryzyka teratogennego, a jego stosowanie w drugim i trzecim trymestrze jest bezwzględnie przeciwwskazane z powodu ryzyka zaburzeń czynności nerek płodu, małowodzia oraz opóźnienia kostnienia kości czaszki. Indapamid, jako pochodna tiazydowa, może powodować zmniejszenie objętości osocza u matki, niedokrwienie płodowo-łożyskowe oraz opóźnienie rozwoju płodu, a u noworodków hipoglikemię i małopłytkowość. Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, ze względu na kluczową rolę cholesterolu w rozwoju płodu, stanowi istotne zagrożenie i wymaga natychmiastowego odstawienia leku w przypadku zajścia w ciążę.
badanie ultrasonograficzne, działanie teratogenne, hiperkaliemia, hipoglikemia, hipokaliemia, indapamid, inhibitor ACE, inhibitor HMG-CoA, lek tiazydowy, małopłytkowość, małowodzie, nadwrażliwość na sulfonamidy, niedociśnienie tętnicze, niedokrwienie płodowo-łożyskowe, niewydolność nerek, opóźnienie kostnienia kości czaszki, peryndopryl, przepływ krwi w łożysku, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, statyna, terapia przeciwnadciśnieniowa, tiazydowy lek moczopędny, toksyczne działanie na rozrodczość - Leksykon leków
Interakcje leku – Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva 5 mg + 100 mg
Produkt leczniczy Rosuvastatin/Acetylsalicylic acid Teva, zawierający rozuwastatynę i kwas acetylosalicylowy, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Rozuwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, a inhibitory tych białek (np. cyklosporyna, inhibitory proteazy) mogą znacząco zwiększać jej stężenie w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii. Przykładowo, cyklosporyna powoduje 7-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Inhibitory proteazy (atazanawir/rytonawir) zwiększają AUC około 3-krotnie, co wymaga ograniczenia dawki rozuwastatyny do 10 mg/dobę. Gemfibrozyl podwaja Cmax i AUC rozuwastatyny oraz zwiększa ryzyko miopatii, podobnie jak niacyna ≥1 g/dobę i fibraty. Leki zobojętniające sok żołądkowy zmniejszają stężenie rozuwastatyny o około 50%, a erytromycyna redukuje AUC o 20%. Kwas fusydowy podawany ogólnoustrojowo znacząco zwiększa ryzyko rabdomiolizy, dlatego rozuwastatynę należy odstawić na czas terapii kwasem fusydowym.
BCRP, choroba wrzodowa, cyklosporyna, czas krwawienia, działanie hipoglikemizujące, glikokortykosteroid, hipercholesterolemia, inhibitor agregacji płytek krwi, inhibitor białka transportującego, inhibitor HMG-CoA, inhibitor proteazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, kwas fusydowy, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, lek urikozuryczny, lek zobojętniający sok żołądkowy, metotreksat, miopatia, OATP1B1, ostra niewydolność nerek, rabdomioliza, rozuwastatyna, SSRI - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tulip 40 mg 40 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Tulip, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność bezwzględna wynosi około 12%, a dostępność ogólnoustrojowa aktywnego inhibitora HMG-CoA około 30%, co jest wynikiem klirensu w przewodzie pokarmowym i efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast aktywność farmakodynamiczna utrzymuje się 20-30 godzin dzięki metabolitom. Atorwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp oraz BCRP, co wpływa na jej wchłanianie i eliminację żółciową.
białko oporności raka piersi, biodostępność bezwzględna, cholesterol całkowity, efekt pierwszego przejścia, inhibitor HMG-CoA, izoenzym CYP3A4, klirens, maksymalne stężenie w osoczu, masa ciała, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia leku, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa efluksowa, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, rodzinna hipercholesterolemia heterozygotyczna, skala Childa-Pugha, skala Tannera, stężenie LDL-C, stężenie maksymalne, tabletka powlekana, transporter wątrobowy - Leksykon leków
Interakcje leku – Romazic 40 mg
Rozuwastatyna, będąca substratem transporterów OATP1B1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na te białka, co może prowadzić do istotnego wzrostu stężenia leku w osoczu i zwiększonego ryzyka miopatii. Szczególnie istotne są interakcje z cyklosporyną (7,1-krotne zwiększenie AUC, przeciwwskazane stosowanie), inhibitorami proteaz (np. atazanawir/rytonawir powodujący 3,1-krotne zwiększenie AUC i 7-krotne Cmax), gemfibrozylem (1,9-krotne zwiększenie AUC, przeciwwskazane stosowanie dawki 40 mg), a także z innymi lekami jak regorafenib, welpataswir czy ombitaswir/parytaprewir/rytonawir/dazabuwir, które zwiększają ekspozycję na rozuwastatynę od 2,6 do 3,8 razy. Zaleca się modyfikację dawki rozuwastatyny, rozpoczynając od 5 mg przy spodziewanym dwukrotnym lub większym wzroście ekspozycji, aby nie przekroczyć ekspozycji odpowiadającej dawce 40 mg stosowanej bez leków wchodzących w interakcje.
antagonista witaminy K, antykoagulant kumarynowy, AUC, białko transportujące, cyklosporyna, enzym cytochromu P450, fibrat, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, hipercholesterolemia, inhibitor białka transportującego, inhibitor HMG-CoA, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, kinaza fosfokreatynowa, kwas fusydowy, leczenie hipolipemizujące, lek zobojętniający sok żołądkowy, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, miopatia, rabdomioliza, terapia hipolipemizująca, transporter BCRP, transporter OATP1B1 - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Zahron ASA 10 mg + 100 mg
Produkt leczniczy Zahron ASA, zawierający rozuwastatynę i kwas acetylosalicylowy (ASA), jest bezwzględnie przeciwwskazany w okresie ciąży oraz karmienia piersią ze względu na potencjalne ryzyko teratogenne i toksyczne dla płodu oraz noworodka. Rozuwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, hamuje syntezę cholesterolu niezbędnego dla prawidłowego rozwoju płodu, co przewyższa potencjalne korzyści terapeutyczne. ASA natomiast, poprzez hamowanie syntezy prostaglandyn, może zwiększać ryzyko poronień oraz wad rozwojowych serca i wytrzewienia, zwłaszcza we wczesnym okresie ciąży. Chociaż dawki ASA 50-150 mg/dobę stosowane w II i III trymestrze nie wykazują zwiększonego ryzyka powikłań takich jak tokoliza czy przedwczesne zamknięcie przewodu tętniczego, złożony skład Zahron ASA wymaga całkowitego unikania leku w ciąży.
antykoncepcja, bezwzględne przeciwwskazanie, inhibitor HMG-CoA, inhibitor syntezy prostaglandyn, kwas acetylosalicylowy, poronienie, przeciwwskazanie w ciąży, przewód tętniczy, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna, synteza cholesterolu, synteza prostaglandyn, tokoliza, toksyczność reprodukcyjna, wada rozwojowa serca, wytrzewienie - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Romazic 30 mg
Romazic (rozuwastatyna) jest przeciwwskazany w przypadku nadwrażliwości na substancję czynną lub składniki pomocnicze, w tym laktozę jednowodną (124,717 mg w tabletce 15 mg i 249,435 mg w tabletce 30 mg), czynnej choroby wątroby z aminotransferazami przekraczającymi 3-krotnie górną granicę normy, ciężkich zaburzeń czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min), miopatii, jednoczesnego stosowania cyklosporyny oraz u kobiet w ciąży, karmiących piersią lub bez skutecznej antykoncepcji. Dla wysokich dawek (30 mg i 40 mg) dodatkowo przeciwwskazane jest stosowanie u pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami nerek (klirens <60 ml/min), niedoczynnością tarczycy, genetycznymi chorobami mięśni, wcześniejszym uszkodzeniem mięśni po statynach lub fibratach, nadużywających alkoholu, z pochodzeniem azjatyckim oraz przy jednoczesnym stosowaniu fibratów, ze względu na zwiększone ryzyko miopatii i rabdomiolizy.
aminotransferaza, choroba mięśni, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, fibrat, hepatotoksyczność, inhibitor HMG-CoA, klirens kreatyniny, laktoza jednowodna, miopatia, miotoksyczność, nadwrażliwość, niedoczynność tarczycy, nietolerancja laktozy, parametr biochemiczny, rabdomioliza, rozuwastatyna, statyna, umiarkowane zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Pitawastatyna – Właściwości farmakodynamiczne
Pitawastatyna, jako kompetytywny inhibitor reduktazy HMG-CoA, skutecznie hamuje syntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększonej ekspresji receptorów LDL i wzmożonego wychwytu LDL-C z krwi. W badaniach klinicznych wykazano, że pitawastatyna w dawkach 1-4 mg/dobę obniża stężenia LDL-C o 33,3-46,5%, TC o 22,8-32,5%, TG o 14,8-21,2%, a jednocześnie podnosi HDL-C o 8,3-9,4%. Ponadto, lek korzystnie wpływa na apolipoproteiny, obniżając Apo-B i podnosząc Apo-A1, co przekłada się na poprawę wskaźników ryzyka sercowo-naczyniowego (TC/HDL-C, Apo-B/Apo-A1). Skuteczność pitawastatyny potwierdzono w populacjach z pierwotną hipercholesterolemią, dyslipidemią mieszaną, pacjentach w wieku ≥65 lat oraz u osób z wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, gdzie dawka 2 mg pozwalała osiągnąć cele terapeutyczne LDL-C < 3 mmol/l u większości pacjentów. Długoterminowe badania (do 5 lat) wykazały trwałe obniżenie LDL-C o około 30,5% oraz progresywny wzrost HDL-C, szczególnie u pacjentów z niskim wyjściowym HDL-C (wzrost do 28,9% po 5 latach). W badaniu JAPAN-ACS pitawastatyna 4 mg wykazała porównywalną skuteczność do atorwastatyny 20 mg w regresji blaszki miażdżycowej (redukcja objętości o około 17%).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca, Europejskie Towarzystwo Arteriosklerozy, hamowanie kompetycyjne, inhibitor HMG-CoA, leczenie przeciwretrowirusowe, lipoproteiny VLDL, miażdżyca, mieszana dyslipidemia, ostry zespół wieńcowy, pacjent w wieku podeszłym, pierwotna hipercholesterolemia, pitawastatyna, profil lipidowy, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor LDL, rodzinna hipercholesterolemia heterozygotyczna, statyna, trójglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, współczynnik ryzyka, zaburzenia lipidowe, zaburzenia tolerancji glukozy, zakażenie HIV