przezskórna angioplastyka balonowa
Przezskórna angioplastyka balonowa (PTCA – Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty) to małoinwazyjna procedura kardiologiczna stosowana w leczeniu zwężeń tętnic wieńcowych. Technika ta polega na wprowadzeniu przez tętnicę udową lub promieniową specjalnego cewnika z balonem, który po dotarciu do miejsca zwężenia jest rozprężany, co powoduje poszerzenie światła naczynia i przywrócenie prawidłowego przepływu krwi.
Zabieg wykonywany jest pod kontrolą angiografii rentgenowskiej, co pozwala na precyzyjne umieszczenie cewnika w obrębie zmiany miażdżycowej. PTCA stanowi alternatywę dla bardziej inwazyjnego zabiegu pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG) i jest często pierwszym etapem terapii wieńcowej, po którym może nastąpić implantacja stentu.
Wskazania do angioplastyki balonowej obejmują stabilną chorobę wieńcową oporną na leczenie farmakologiczne oraz ostre zespoły wieńcowe. Skuteczność zabiegu zależy od charakteru i lokalizacji zmiany miażdżycowej. Do najczęstszych powikłań należą: restenoza, dyssekcja naczynia, zawał serca oraz krwawienie w miejscu wkłucia. Nowoczesne techniki, takie jak angioplastyka z implantacją stentów uwalniających leki (DES), znacząco zmniejszyły ryzyko restenozy.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zocor 20 20 mg
Symwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym w terapii hipercholesterolemii i innych zaburzeń lipidowych. Po podaniu doustnym ulega aktywacji w wątrobie do beta-hydroksykwasu, który hamuje biosyntezę cholesterolu, prowadząc do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także umiarkowanego wzrostu HDL-C. W badaniach klinicznych, takich jak HPS, 4S i SEARCH, wykazano, że stosowanie symwastatyny w dawkach 20-40 mg/dobę znacząco redukuje ryzyko zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych, udarów oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W badaniu HPS, u pacjentów leczonych dawką 40 mg/dobę, odnotowano m.in. 18% redukcję zgonów wieńcowych oraz 27% zmniejszenie ryzyka poważnych zdarzeń wieńcowych (p < 0,0001). Dawkozależne efekty terapeutyczne obejmują redukcję LDL-C o 30-47% w zależności od dawki (10-80 mg/dobę) oraz zmniejszenie triglicerydów o 28-33% przy dawkach 40-80 mg.
amputacja kończyny, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, cukrzyca, dławica piersiowa, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hydroliza wątrobowa, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteiny VLDL, mieszana hiperlipidemia, miopatia, pomost aortalno-wieńcowy, przemijający epizod niedokrwienia, przezskórna angioplastyka balonowa, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń, symwastatyna, triglicerydy, udar niedokrwienny, wskaźniki aterogenne, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zocor 10 10 mg
Symwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem w terapii hiperlipidemii oraz profilaktyce chorób układu sercowo-naczyniowego. Mechanizm działania polega na hamowaniu biosyntezy cholesterolu endogennego poprzez blokadę enzymu HMG-CoA reduktazy, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, VLDL-C oraz apolipoproteiny B, a także niewielkiego wzrostu HDL-C i spadku triglicerydów. W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, stosowanie symwastatyny w dawkach 20-40 mg/dobę wykazało znaczące zmniejszenie ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych (o 18-42%), poważnych zdarzeń wieńcowych (o 27-34%), udarów mózgu (o 25-30%) oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń (o 16-30%). W badaniu SEARCH porównującym dawki 20 mg i 80 mg, różnica w redukcji LDL-C wyniosła 0,35 mmol/l, jednak wyższa dawka wiązała się z większym ryzykiem miopatii (1,0% vs 0,02%).
apolipoproteina B, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, hydroliza wątrobowa, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteiny VLDL, mieszana hiperlipidemia, miopatia, pomost aortalno-wieńcowy, poważne zdarzenie wieńcowe, przemijający epizod niedokrwienny, przezskórna angioplastyka balonowa, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, układ sercowo-naczyniowy, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Vasilip 10 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA01), jest stosowana w terapii hiperlipidemii, działając poprzez hamowanie endogennej syntezy cholesterolu. Po podaniu doustnym w formie laktonu, ulega aktywacji w wątrobie do beta-hydroksykwasu, który hamuje enzym kluczowy w syntezie cholesterolu, redukując stężenie LDL-C, VLDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a jednocześnie zwiększając HDL-C. W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, symwastatyna w dawkach 20-40 mg/dobę wykazała istotne zmniejszenie ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych (o 18-42%), poważnych zdarzeń wieńcowych (o 27-34%) oraz udarów mózgu (o 25-30%). W badaniu HPS (n=20 536) dawka 40 mg/dobę obniżyła śmiertelność całkowitą z 14,7% do 12,9% (p=0,0003), a w badaniu 4S (n=4444) dawki 20-40 mg/dobę zmniejszyły ryzyko zgonu o 30% (p<0,05). Efekty te były niezależne od wyjściowego stężenia LDL-C, w tym u pacjentów z LDL-C <3,0 mmol/l.
amputacja kończyny, apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba naczyń wieńcowych, choroba wieńcowa, cukrzyca, dławica piersiowa, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, mewalonian, mieszana hiperlipidemia, miopatia, nadciśnienie tętnicze, owrzodzenie nogi, pierwotna hipercholesterolemia, pomost aortalno-wieńcowy, powikłanie makronaczyniowe, przemijający epizod niedokrwienia, przezskórna angioplastyka balonowa, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvachol 40 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest prolekiem przekształcanym w wątrobie do aktywnej formy beta-hydroksykwasu, która hamuje syntezę cholesterolu endogennego poprzez blokadę przemiany HMG-CoA w mewalonian. Leczenie symwastatyną skutkuje istotnym obniżeniem stężenia LDL-C (średnio o 30-47% w zależności od dawki 10-80 mg/dobę), redukcją apolipoproteiny B, triglicerydów oraz niewielkim wzrostem HDL-C (o 8-3,6% w badaniach pediatrycznych). Mechanizm działania obejmuje zmniejszenie VLDL-C oraz indukcję receptorów LDL, co prowadzi do zwiększonego katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, symwastatyna w dawkach 20-40 mg/dobę znacząco redukowała ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych (o 18-42%), poważnych zdarzeń wieńcowych (o 27-34%), udarów (o 25-30%) oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń (o 16-30%). W populacji pediatrycznej z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną (wiek 10-17 lat) leczenie dawkami do 40 mg/dobę obniżyło LDL-C o 36,8%, Apo B o 32,4%, a triglicerydy o 7,9% po 24 tygodniach.
amputacja kończyny, apolipoproteina B, choroba naczyń wieńcowych, cukrzyca, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, hiperlipidemia mieszana, HMG-CoA, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, miopatia, nadciśnienie tętnicze, owrzodzenie nogi, powikłanie makronaczyniowe, przemijający epizod niedokrwienia, przezskórna angioplastyka balonowa, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, Scandinavian Simvastatin Survival Study, śmiertelność, symwastatyna, trigliceryd, udar, udar niedokrwienny, VLDL-C, zachorowalność, zarostowa choroba tętnic, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simorion 20 mg
Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA01), działa poprzez hamowanie kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, VLDL oraz apolipoproteiny B, a także do niewielkiego wzrostu HDL-C i redukcji triglicerydów. Mechanizm obejmuje zarówno zmniejszenie produkcji cholesterolu LDL, jak i zwiększenie jego katabolizmu poprzez pobudzenie receptorów LDL. W badaniu HPS (n=20 536) stosowanie symwastatyny 40 mg/dobę przez średnio 5 lat skutkowało redukcją ryzyka zgonu z wszystkich przyczyn (12,9% vs 14,7%, p=0,0003), zgonów wieńcowych o 18% (5,7% vs 6,9%, p=0,0005) oraz poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% (p<0,0001). Ponadto, lek zmniejszał potrzebę rewaskularyzacji naczyń wieńcowych o 30% (p<0,0001) i obwodowych o 16% (p=0,006), a także ryzyko udaru o 25% (p<0,0001), w tym udaru niedokrwiennego o 30% (p<0,0001). W populacji pacjentów z cukrzycą obserwowano 21% redukcję powikłań dużych naczyń (p=0,0293).
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, miopatia, nadciśnienie tętnicze, pierwotna hipercholesterolemia, pomost aortalno-wieńcowy, przemijający epizod niedokrwienny, przezskórna angioplastyka balonowa, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, triglicerydy, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ximve 40 mg
Ximve (symwastatyna) jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, stosowanym doustnie w leczeniu hiperlipidemii. Po podaniu ulega aktywacji w wątrobie do formy beta-hydroksykwasu, która hamuje syntezę cholesterolu, prowadząc do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, VLDL-C oraz apolipoproteiny B, a także umiarkowanego wzrostu HDL-C i redukcji triglicerydów. W badaniach klinicznych, takich jak Heart Protection Study (HPS) i 4S, symwastatyna w dawkach 20-40 mg/dobę wykazała znaczące zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych (o 18-42%), poważnych zdarzeń wieńcowych (o 27-34%), udaru mózgu (o 25-30%) oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń (o 16-30%). W badaniu HPS leczenie 40 mg/dobę przez 5 lat obniżyło śmiertelność całkowitą z 14,7% do 12,9% (p=0,0003) oraz zgonów wieńcowych z 6,9% do 5,7% (p=0,0005). W populacji pacjentów z cukrzycą odnotowano 21% redukcję powikłań makronaczyniowych (p=0,0293).
amputacja kończyny, apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba naczyń wieńcowych, cukrzyca, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina LDL, mieszana hiperlipidemia, miopatia, nadciśnienie tętnicze, owrzodzenie nóg, pierwotna hipercholesterolemia, pomost aortalno-wieńcowy, poważne zdarzenie naczyniowe, powikłania makronaczyniowe, przemijający epizod niedokrwienia, przezskórna angioplastyka balonowa, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, synteza cholesterolu, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespolenie tętnicy podkolanowej – Leczenie
Zespół tętnicy podkolanowej (PAES) to rzadkie schorzenie, w którym dochodzi do ucisku tętnicy podkolanowej przez mięśniowo-powięziowe struktury, najczęściej przyśrodkową głowę mięśnia brzuchatego łydki, dotykające głównie młodych, aktywnych fizycznie mężczyzn w wieku 20-40 lat. Nieleczony PAES może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak niedokrwienie kończyny, a nawet amputacja. Leczenie zależy od stopnia zaawansowania i typu anatomicznego uwięźnięcia tętnicy i obejmuje metody zachowawcze (modyfikacja aktywności, NLPZ, fizjoterapia, iniekcje toksyny botulinowej typu A), farmakoterapię (leki przeciwbólowe, przeciwzapalne, przeciwzakrzepowe, cilostazol) oraz leczenie chirurgiczne. W przypadku anatomicznego PAES leczenie operacyjne jest standardem, obejmującym miotomię mięśni, resekcję pasm mięśniowych, uwolnienie mięśnia podkolanowego oraz rekonstrukcję naczyniową (trombendarterektomia, arterioplastyka, by-pass żylny lub syntetyczny). Metody endowaskularne stosuje się jako uzupełnienie, jednak bez usunięcia przyczyny ucisku wiążą się z wysokim ryzykiem nawrotu.
aterektomia, badanie duplex-doppler, brachyterapia, chromanie przestankowe, dół podkolanowy, infekcja rany, krwiak, krytyczne niedokrwienie kończyny, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwpłytkowy, mięsień brzuchaty łydki, miotomia, niedokrwienie kończyny, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostre niedokrwienie kończyny, przezskórna angioplastyka balonowa, rekonstrukcja naczyniowa, stentowanie, suche igłowanie, surowiczak, toksyna botulinowa typu A, trombektomia, zakrzepica miażdżycowa, zakrzepica żył głębokich, zespół uwięźnięcia tętnicy podkolanowej, zespolenie tętnicy podkolanowej, zgorzel, żyła odpiszczelowa wielka - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvastatin Bluefish 20 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym doustnie w dawkach od 10 do 80 mg/dobę, który poprzez hamowanie syntezy cholesterolu obniża stężenie LDL-C nawet do 47% przy dawce 80 mg. Mechanizm działania obejmuje zmniejszenie produkcji VLDL-C oraz indukcję receptorów LDL, co prowadzi do zwiększonego katabolizmu LDL-C i obniżenia apolipoproteiny B. Dodatkowo, symwastatyna powoduje umiarkowany wzrost HDL-C (do 16% przy dawce 80 mg) oraz redukcję triglicerydów (do 33% przy dawce 80 mg). W badaniu HPS (n=20 536) leczenie dawką 40 mg/dobę przez średnio 5 lat zmniejszyło ryzyko śmierci z wszystkich przyczyn o 13%, zgonów wieńcowych o 18%, poważnych zdarzeń wieńcowych o 27%, a także ryzyko udaru niedokrwiennego o 30%. W podgrupie pacjentów z cukrzycą odnotowano 21% redukcję powikłań dużych naczyń i amputacji kończyn (p=0,0293).
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteiny o niskiej gęstości, miopatia, pomost aortalno-wieńcowy, przemijający epizod niedokrwienia, przezskórna angioplastyka balonowa, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, symwastatyna, triglicerydy, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał serca, złożona hiperlipidemia - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół więzadła łukowatego środkowego (mals) – Leczenie
Zespół więzadła łukowatego środkowego (MALS) wymaga leczenia chirurgicznego, które polega na dekompresji tętnicy trzewnej poprzez uwolnienie więzadła łukowatego środkowego i usunięcie otaczającej tkanki nerwowej oraz zwojowej. Dostępne są trzy główne metody: otwarte uwolnienie więzadła, laparoskopowe uwolnienie oraz metody endowaskularne stosowane jako terapia uzupełniająca. Operacja otwarta, z nacięciem nadbrzusza o długości około 2/3 odległości między mostkiem a pępkiem, umożliwia pełne uwolnienie tętnicy i kontrolę krwawienia, z hospitalizacją trwającą 3-5 dni i powrotem do aktywności w 4-6 tygodni. Laparoskopia, z kilkoma nacięciami około 1/2 cala, oferuje szybszy powrót do zdrowia (około 2 tygodnie) i wyższą skuteczność natychmiastowej ulgi (96% vs. 78% w operacji otwartej), jednak wymaga dużego doświadczenia operatora. Metody endowaskularne, takie jak angioplastyka balonowa i stentowanie, nie są zalecane jako monoterapia ze względu na ryzyko nawrotu ucisku, ale mogą być stosowane po chirurgicznym uwolnieniu w przypadku resztkowego zwężenia tętnicy.
blokada splotu trzewnego, dekompresja więzadła łukowatego środkowego, implantacja stentu, neuroliza, przezskórna angioplastyka balonowa, rewaskularyzacja tętnicy trzewnej, splot trzewny, techniki minimalnie inwazyjne, terapia poznawczo-behawioralna, tętnica trzewna, tkanka bliznowata, zapalenie trzustki, zespół jelita drażliwego, zespół więzadła łukowatego środkowego, znieczulenie ogólne, zwężenie tętnicy, zwężenie tętnicy trzewnej - Leksykon chorób i schorzeń
Dysplazja włóknisto-mięśniowa – Leczenie
Dysplazja włóknisto-mięśniowa (FMD) to nieaterosklerotyczna, niezapalna choroba naczyń, najczęściej dotycząca tętnic nerkowych i szyjnych, bez obecnie dostępnej terapii przyczynowej. Leczenie koncentruje się na kontroli nadciśnienia tętniczego, zapobieganiu powikłaniom naczyniowym oraz łagodzeniu objawów, takich jak bóle głowy. Farmakoterapia obejmuje przede wszystkim inhibitory ACE (np. benazepril, enalapril, lisinopril) i antagonistów receptora angiotensyny II (np. kandesartan, irbesartan, losartan, walsartan), które są preferowane zwłaszcza przy zajęciu tętnic nerkowych. Dodatkowo stosuje się diuretyki (hydrochlorotiazyd 12,5 mg), antagoniści wapnia (amlodypina, nifedypina) oraz beta-adrenolityki (metoprolol, atenolol). Terapia przeciwpłytkowa, najczęściej kwasem acetylosalicylowym w dawce 81-100 mg/dobę, jest wskazana u pacjentów z zajęciem tętnic szyjnych lub kręgowych, a leczenie przeciwzakrzepowe stosuje się w przypadku rozwarstwienia tętnic lub epizodów zakrzepowo-zatorowych. W leczeniu bólów głowy u pacjentów z FMD należy unikać leków naczynioskurczowych, stosując alternatywne metody, takie jak leki przeciwdopaminergiczne, kortykosteroidy czy toksynę botulinową.
antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, beta-adrenolityk, bypass naczyniowy, denerwacja tętnic nerkowych, dysplazja włóknisto-mięśniowa, endarterektomia, epizod niedokrwienny, gradient ciśnień, incydent naczyniowy, inhibitor konwertazy angiotensyny, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, nadciśnienie tętnicze, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przemijający atak niedokrwienny, przezskórna angioplastyka balonowa, radiolog interwencyjny, rewaskularyzacja chirurgiczna, spontaniczne rozwarstwienie tętnicy wieńcowej, technika endowaskularna, toksyna botulinowa, trombektomia, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvasterol 20 mg
Symwastatyna, dostępna w dawkach 10 mg, 20 mg, 40 mg i 80 mg, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniżającym syntezę cholesterolu i stężenie LDL-C, VLDL-C oraz triglicerydów, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C. W badaniach klinicznych, takich jak HPS, 4S i SEARCH, wykazano, że leczenie symwastatyną (szczególnie w dawkach 20-40 mg) znacząco redukuje ryzyko zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych zdarzeń wieńcowych oraz udarów niedokrwiennych. W badaniu HPS u 20 536 pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych lub cukrzycą, stosowanie 40 mg symwastatyny przez 5 lat zmniejszyło śmiertelność całkowitą o 12,9% vs 14,7% w grupie placebo (p=0,0003) oraz ryzyko zgonów wieńcowych o 18% (p=0,0005). W badaniu 4S u pacjentów z cholesterolem całkowitym 212-309 mg/dl, dawki 20-40 mg obniżyły śmiertelność o 30% i ryzyko zgonów wieńcowych o 42%.
amputacja kończyny, apolipoproteina B, choroba wieńcowa, choroby sercowo-naczyniowe, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, mieszana hiperlipidemia, miopatia, owrzodzenie nóg, pomost aortalno-wieńcowy, poważne zdarzenie naczyniowe, powikłania naczyniowe, przemijający epizod niedokrwienny, przezskórna angioplastyka balonowa, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, symwastatyna, triglicerydy, udar, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie wieńcowe