złożona hiperlipidemia
Złożona hiperlipidemia (hiperlipidemia mieszana) to zaburzenie metaboliczne charakteryzujące się jednoczesnym podwyższeniem stężenia cholesterolu całkowitego i trójglicerydów w surowicy krwi. Może występować jako zaburzenie pierwotne (rodzinne) lub wtórne do innych schorzeń.
Rodzinna złożona hiperlipidemia (FCHL) jest jedną z najczęstszych genetycznych dyslipidemii, występującą z częstością 1-2% w populacji ogólnej. Dziedziczona jest w sposób autosomalny dominujący, a jej podłoże genetyczne jest złożone i nie do końca poznane. Charakteryzuje się nadprodukcją lipoprotein zawierających apolipoproteinę B w wątrobie.
Klinicznie złożona hiperlipidemia objawia się podwyższonym poziomem cholesterolu LDL oraz zwiększonym stężeniem trójglicerydów, co prowadzi do przedwczesnej miażdżycy i znacząco zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. Pacjenci mogą wykazywać żółtaki ścięgien, rąbek rogówkowy czy objawy stłuszczenia wątroby.
Diagnostyka obejmuje pełny lipidogram z oznaczeniem cholesterolu całkowitego, LDL, HDL i trójglicerydów oraz wykluczenie przyczyn wtórnych, takich jak cukrzyca, niedoczynność tarczycy, zespół nerczycowy czy stosowanie niektórych leków. W przypadku podejrzenia postaci rodzinnej istotne jest badanie członków rodziny.
Leczenie złożonej hiperlipidemii opiera się na modyfikacji stylu życia (dieta niskotłuszczowa, regularna aktywność fizyczna, zaprzestanie palenia) oraz farmakoterapii. W leczeniu farmakologicznym stosuje się głównie statyny, fibraty lub ich kombinacje, a w przypadkach opornych – inhibitory PCSK9 lub kwas bempediowy.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atorvastatin Krka 20 mg
Atorvastatin Krka jest stosowany w leczeniu pierwotnej hipercholesterolemii, mieszanej hiperlipidemii oraz heterozygotycznej i homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej. Standardowa dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością modyfikacji co 4 tygodnie w zakresie 10-80 mg/dobę, w zależności od wyjściowego stężenia LDL-C, celu terapeutycznego oraz odpowiedzi pacjenta. Maksymalna dawka dobowa to 80 mg. Efekt terapeutyczny obserwuje się już po 2 tygodniach, a maksymalną odpowiedź po 4 tygodniach. W przypadku heterozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawkę można zwiększać do 40 mg, a następnie do 80 mg lub stosować 40 mg w skojarzeniu z lekami wiążącymi kwasy żółciowe. U pacjentów z homozygotyczną postacią choroby atorwastatyna jest stosowana jako leczenie wspomagające, np. aferezę LDL, z dawkami od 10 do 80 mg/dobę. W profilaktyce pierwotnej chorób sercowo-naczyniowych zaleca się dawkę 10 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 80 mg w celu osiągnięcia docelowego stężenia LDL-C.
afereza LDL, atorwastatyna, cholesterol LDL, cyklosporyna, dieta ubogocholesterolowa, elbaswir z grazoprewirem, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, lek przeciwwirusowy, lek wiążący kwasy żółciowe, letermowir, pierwotna hipercholesterolemia, podanie doustne, profilaktyka pierwotna chorób sercowo-naczyniowych, terapia hipolipemizująca, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zakażenie wirusem cytomegalii, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atorvastatin Medical Valley 20 mg
Atorvastatin Medical Valley jest wskazany do leczenia pierwotnej hipercholesterolemii, złożonej hiperlipidemii oraz heterozygotycznej i homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej, a także do prewencji pierwotnej chorób sercowo-naczyniowych. Standardowa dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością modyfikacji co 4 tygodnie w zależności od odpowiedzi klinicznej i docelowego stężenia LDL-C. Maksymalna dawka to 80 mg/dobę, z wyjątkiem sytuacji jednoczesnego stosowania leków przeciwwirusowych (elbaswir z grazoprewirem lub letermowir), gdzie dawka nie powinna przekraczać 20 mg/dobę. U pacjentów z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawkę można zwiększać do 40 mg/dobę, a następnie rozważyć leczenie skojarzone z lekami wiążącymi kwasy żółciowe. U dzieci powyżej 10 roku życia dawka początkowa również wynosi 10 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 80 mg/dobę, przy czym stosowanie u dzieci poniżej 10 lat nie jest zalecane ze względu na ograniczone dane kliniczne.
afereza LDL-C, atorwastatyna, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, dieta ubogocholesterolowa, elbaswir z grazoprewirem, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, lek przeciwwirusowy, leki wiążące kwasy żółciowe, letermowir, pierwotna hipercholesterolemia, terapia hipolipemizująca, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zakażenie wirusem cytomegalii, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simorion 20 mg
Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA01), działa poprzez hamowanie kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, VLDL oraz apolipoproteiny B, a także do niewielkiego wzrostu HDL-C i redukcji triglicerydów. Mechanizm obejmuje zarówno zmniejszenie produkcji cholesterolu LDL, jak i zwiększenie jego katabolizmu poprzez pobudzenie receptorów LDL. W badaniu HPS (n=20 536) stosowanie symwastatyny 40 mg/dobę przez średnio 5 lat skutkowało redukcją ryzyka zgonu z wszystkich przyczyn (12,9% vs 14,7%, p=0,0003), zgonów wieńcowych o 18% (5,7% vs 6,9%, p=0,0005) oraz poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% (p<0,0001). Ponadto, lek zmniejszał potrzebę rewaskularyzacji naczyń wieńcowych o 30% (p<0,0001) i obwodowych o 16% (p=0,006), a także ryzyko udaru o 25% (p<0,0001), w tym udaru niedokrwiennego o 30% (p<0,0001). W populacji pacjentów z cukrzycą obserwowano 21% redukcję powikłań dużych naczyń (p=0,0293).
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, miopatia, nadciśnienie tętnicze, pierwotna hipercholesterolemia, pomost aortalno-wieńcowy, przemijający epizod niedokrwienny, przezskórna angioplastyka balonowa, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, triglicerydy, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atorvastatin Medical Valley 40 mg
Atorvastatin Medical Valley jest wskazany do leczenia pierwotnej hipercholesterolemii, złożonej hiperlipidemii oraz heterozygotycznej i homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej. Standardowa dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością modyfikacji co 4 tygodnie, w zależności od poziomu LDL-C, celu terapeutycznego i odpowiedzi pacjenta. Maksymalna dawka to 80 mg/dobę. Efekt terapeutyczny obserwuje się po 2 tygodniach, a maksymalny po 4 tygodniach terapii. U dzieci i młodzieży powyżej 10 lat z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawka początkowa również wynosi 10 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 80 mg/dobę. Lek należy stosować ostrożnie u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby i jest przeciwwskazany przy aktywnej chorobie wątroby. Nie wymaga modyfikacji dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek.
afereza LDL, atorwastatyna, cholesterol LDL, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, dieta ubogocholesterolowa, elbaswir z grazoprewirem, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia pediatryczna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, lek przeciwwirusowy, leki wiążące kwasy żółciowe, letermowir, mieszana hiperlipidemia, pierwotna hipercholesterolemia, prewencja chorób sercowo-naczyniowych, terapia hipolipemizująca, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie wirusem cytomegalii, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atoris 30 mg
Atorwastatyna (Atoris) powinna być stosowana u pacjentów po wprowadzeniu i kontynuacji diety ubogocholesterolowej. Standardowa dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością modyfikacji co 4 tygodnie, maksymalnie do 80 mg/dobę. W pierwotnej hipercholesterolemii i złożonej hiperlipidemii dawka 10 mg/dobę jest skuteczna u większości pacjentów, z efektem terapeutycznym widocznym po 2 tygodniach i maksymalną odpowiedzią po 4 tygodniach. W przypadku homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawka może wynosić od 10 do 80 mg/dobę, stosowana jako terapia wspomagająca inne metody, np. aferezę LDL. U dzieci z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną (≥10 lat) dawka początkowa to również 10 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 80 mg/dobę, przy czym dawkowanie powinno być indywidualnie dostosowane i monitorowane przez specjalistów.
afereza LDL, badanie kliniczne, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, dieta ubogocholesterolowa, elbaswir z grazoprewirem, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, lek przeciwwirusowy, lek wiążący kwasy żółciowe, lekarz specjalista, letermowir, pierwotna hipercholesterolemia, podanie doustne, prewencja pierwotna, terapia hipolipemizująca, wirus cytomegalii, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvastatin Bluefish 20 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym doustnie w dawkach od 10 do 80 mg/dobę, który poprzez hamowanie syntezy cholesterolu obniża stężenie LDL-C nawet do 47% przy dawce 80 mg. Mechanizm działania obejmuje zmniejszenie produkcji VLDL-C oraz indukcję receptorów LDL, co prowadzi do zwiększonego katabolizmu LDL-C i obniżenia apolipoproteiny B. Dodatkowo, symwastatyna powoduje umiarkowany wzrost HDL-C (do 16% przy dawce 80 mg) oraz redukcję triglicerydów (do 33% przy dawce 80 mg). W badaniu HPS (n=20 536) leczenie dawką 40 mg/dobę przez średnio 5 lat zmniejszyło ryzyko śmierci z wszystkich przyczyn o 13%, zgonów wieńcowych o 18%, poważnych zdarzeń wieńcowych o 27%, a także ryzyko udaru niedokrwiennego o 30%. W podgrupie pacjentów z cukrzycą odnotowano 21% redukcję powikłań dużych naczyń i amputacji kończyn (p=0,0293).
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, lipoproteiny o niskiej gęstości, miopatia, pomost aortalno-wieńcowy, przemijający epizod niedokrwienia, przezskórna angioplastyka balonowa, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, symwastatyna, triglicerydy, udar niedokrwienny, zarostowa choroba tętnic, zawał serca, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atorvastatin Krka 40 mg
Atorvastatin Krka jest dostępny w tabletkach powlekanych o dawkach 10 mg, 20 mg oraz 40 mg atorwastatyny wapniowej. Leczenie należy rozpocząć od dawki 10 mg raz na dobę, dostosowując ją indywidualnie co minimum 4 tygodnie, z maksymalną dawką 80 mg/dobę. Efekt terapeutyczny w postaci obniżenia LDL-C pojawia się po około 2 tygodniach, a maksymalny efekt osiąga się po 4 tygodniach. W pierwotnej hipercholesterolemii i złożonej hiperlipidemii dawka podtrzymująca to zwykle 10 mg/dobę. W heterozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawkę można zwiększać do 40 mg/dobę, a następnie rozważyć zwiększenie do 80 mg/dobę lub skojarzenie z lekami wiążącymi kwasy żółciowe. W homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawki wahają się od 10 do 80 mg/dobę, stosując atorwastatynę jako terapię wspomagającą inne metody, np. aferezę LDL.
afereza LDL, atorwastatyna wapniowa, cholesterol LDL, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, dieta ubogocholesterolowa, elbaswir z grazoprewirem, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, leki wiążące kwasy żółciowe, letermowir, mieszana hiperlipidemia, pierwotna hipercholesterolemia, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, terapia hipolipemizująca, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie wirusem cytomegalii, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – SimvaHexal 10 10 mg
Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA01), wykazuje udowodnioną skuteczność w leczeniu hipercholesterolemii oraz prewencji incydentów sercowo-naczyniowych. Po podaniu doustnym ulega aktywacji w wątrobie do formy beta-hydroksykwasu, który hamuje kluczowy enzym biosyntezy cholesterolu, prowadząc do istotnej redukcji stężenia LDL, VLDL oraz apolipoproteiny B, a także umiarkowanego wzrostu HDL i obniżenia triglicerydów. W badaniu HPS (n=20 536) stosowanie symwastatyny 40 mg/dobę przez 5 lat zmniejszyło ryzyko zgonów ogółem o 18% (12,9% vs 14,7%; p=0,0003), zgonów wieńcowych o 18% (5,7% vs 6,9%; p=0,0005), poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% (p<0,0001), udarów o 25% (p<0,0001) oraz konieczność rewaskularyzacji naczyń wieńcowych o 30% (p<0,0001). Podobne korzyści wykazano w badaniu 4S u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca, gdzie dawki 20-40 mg/dobę obniżyły ryzyko zgonów o 30% i poważnych zdarzeń wieńcowych o 34% w ciągu 5,4 roku.
apolipoproteina B, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, dławica piersiowa, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, miopatia, pomostowanie naczyń wieńcowych, przemijający epizod niedokrwienia, przezskórna angioplastyka, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, rewaskularyzacja tętnic obwodowych, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, triglicerydy, udar mózgu, udar niedokrwienny, zarostowa choroba naczyń, zawał mięśnia sercowego, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atorvastatin Krka 80 mg
Atorvastatin Krka jest dostępny w dawkach 30 mg, 60 mg i 80 mg w formie tabletek powlekanych, a dawkowanie należy indywidualizować w oparciu o wyjściowe stężenie LDL-C, cel terapeutyczny oraz odpowiedź pacjenta. Standardowa dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością modyfikacji co najmniej co 4 tygodnie, maksymalnie do 80 mg/dobę. U pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią lub mieszaną hiperlipidemią 10 mg/dobę jest zwykle wystarczające, z efektem terapeutycznym widocznym po 2 tygodniach i maksymalnym po 4 tygodniach. W heterozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawkę można zwiększać do 40 mg/dobę, a następnie rozważyć zwiększenie do 80 mg/dobę lub terapię skojarzoną z lekami wiążącymi kwasy żółciowe. W przypadku homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej stosuje się dawki od 10 do 80 mg/dobę jako terapię wspomagającą inne metody, np. aferezę LDL. U dzieci powyżej 10 lat z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną zaleca się rozpoczęcie od 10 mg/dobę z możliwością zwiększenia do 80 mg/dobę pod ścisłym nadzorem specjalistycznym.
afereza LDL, atorwastatyna, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, dieta ubogocholesterolowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, leczenie hipolipemizujące, lek przeciwwirusowy, lek wiążący kwasy żółciowe, mieszana hiperlipidemia, pierwotna hipercholesterolemia, prewencja pierwotna chorób sercowo-naczyniowych, stężenie LDL-C, terapia hipolipemizująca, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie wirusem cytomegalii, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Corr 40 40 mg
Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa poprzez hamowanie kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, co prowadzi do istotnej redukcji stężenia cholesterolu LDL, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także umiarkowanego wzrostu cholesterolu HDL. W badaniach klinicznych, takich jak HPS i 4S, stosowanie symwastatyny w dawkach 20-40 mg/dobę wykazało znaczące zmniejszenie ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych (o 18-30%) oraz poważnych zdarzeń wieńcowych (o 27-34%). W badaniu HPS, u pacjentów z wyjściowym LDL w zakresie od <116 mg/dl do >135 mg/dl, terapia 40 mg/dobę obniżyła śmiertelność całkowitą z 14,7% do 12,9% (p=0,0003) i ryzyko udaru mózgu o 25% (p<0,0001). W badaniu 4S, u chorych z cholesterolem całkowitym 212-309 mg/dl, symwastatyna zmniejszyła ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych o 42% (p<0,05). Dawki 10-80 mg wykazują zależną od dawki redukcję LDL (30-47%) oraz korzystny wpływ na HDL i triglicerydy, jednak dawka 80 mg wiąże się z wyższym ryzykiem miopatii (około 1%).
apolipoproteina B, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina o niskiej gęstości, mewalonian, miopatia, nadciśnienie tętnicze, receptor LDL, triglicerydy, udar niedokrwienny, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie wieńcowe, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvastatin Bluefish 10 mg
Symwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, po podaniu doustnym ulega w wątrobie przekształceniu do aktywnego beta-hydroksykwasu, który hamuje syntezę cholesterolu poprzez blokadę przemiany HMG-CoA w mewalonian. Mechanizm działania obejmuje zarówno obniżenie stężenia VLDL-C, jak i indukcję receptorów LDL, co skutkuje zmniejszeniem produkcji oraz zwiększeniem katabolizmu LDL-C. Leczenie symwastatyną prowadzi do istotnego obniżenia LDL-C, apolipoproteiny B, a także triglicerydów, przy jednoczesnym niewielkim wzroście HDL-C, co korzystnie wpływa na stosunek całkowitego cholesterolu do HDL-C oraz LDL do HDL-C, kluczowe w ocenie ryzyka sercowo-naczyniowego.
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, cukrzyca, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL cholesterol, mewalonian, mieszana hiperlipidemia, miopatia, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń, symwastatyna, triglicerydy, udar, zarostowa choroba tętnic, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe, złożona hiperlipidemia - Leksykon substancji czynnych
Symwastatyna – Właściwości farmakodynamiczne
Symwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zmniejszenia stężenia cholesterolu LDL, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także umiarkowanego wzrostu cholesterolu HDL. Mechanizm ten obejmuje redukcję syntezy VLDL, indukcję receptorów LDL oraz zwiększenie katabolizmu LDL, co skutkuje korzystną modyfikacją profilu lipidowego i obniżeniem stosunków całkowitego cholesterolu do HDL oraz LDL do HDL. W badaniach klinicznych, takich jak HPS, 4S i SEARCH, potwierdzono skuteczność symwastatyny w dawkach 10-80 mg/dobę, wykazując redukcję ryzyka zgonów z przyczyn sercowo-naczyniowych (do 42%), poważnych zdarzeń wieńcowych (do 34%) oraz udarów (do 30%). W badaniu HPS 40 mg/dobę zmniejszała śmiertelność całkowitą o 13%, a w badaniu 4S dawki 20-40 mg/dobę obniżały ryzyko zgonów ogółem o 30%. Dawka 80 mg wiązała się z wyższym ryzykiem miopatii (~1%) bez istotnych korzyści klinicznych w porównaniu z 20 mg (0,02%).
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, dławica piersiowa, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina VLDL, mewalonian, mieszana hiperlipidemia, miopatia, nadciśnienie tętnicze, pomostowanie naczyń wieńcowych, profil lipidowy, przemijający epizod niedokrwienia, przezskórna angioplastyka, receptor LDL, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, ryzyko sercowo-naczyniowe, statyna, triglicerydy, udar niedokrwienny, zarostowa choroba naczyń, zawał mięśnia sercowego, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simorion 10 mg
Symwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym, który po podaniu doustnym ulega aktywacji w wątrobie do formy beta-hydroksykwasu. Mechanizm działania obejmuje hamowanie biosyntezy cholesterolu, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C, VLDL-C oraz triglicerydów, a także umiarkowanego wzrostu HDL-C. W badaniu HPS (n=20 536) stosowanie symwastatyny 40 mg/dobę przez średnio 5 lat skutkowało redukcją ryzyka śmierci z wszystkich przyczyn o 12,9% (12,9% vs 14,7%, p=0,0003), zgonów wieńcowych o 18% (5,7% vs 6,9%, p=0,0005), poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% (p<0,0001) oraz udarów o 25% (p<0,0001). W badaniu 4S (n=4 444) u pacjentów z chorobą wieńcową i cholesterolem całkowitym 212-309 mg/dL, symwastatyna 20-40 mg/dobę zmniejszyła ryzyko zgonu o 30% i ryzyko śmierci z powodu choroby naczyń wieńcowych o 42%. W badaniu SEARCH nie wykazano istotnej różnicy w częstości dużych zdarzeń naczyniowych między dawkami 20 mg a 80 mg, jednak dawka 80 mg wiązała się z wyższym ryzykiem miopatii (1,0% vs 0,02%).
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm cholesterolu, miopatia, nadciśnienie tętnicze, pierwotna hipercholesterolemia, powikłanie naczyniowe, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń, triglicerydy, udar niedokrwienny, zaburzenie lipidowe, zarostowa choroba tętnic, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie wieńcowe, zgon wieńcowy, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atoris 60 mg
Atoris (atorwastatyna) jest stosowany w leczeniu pierwotnej hipercholesterolemii, złożonej hiperlipidemii oraz heterozygotycznej i homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej. Standardowa dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością zwiększenia do maksymalnej dawki 80 mg/dobę, dostosowywanej co minimum 4 tygodnie w zależności od stężenia LDL-C, celu terapeutycznego oraz odpowiedzi pacjenta. Efekt terapeutyczny obserwuje się już po 2 tygodniach, a maksymalny po 4 tygodniach stosowania. U pacjentów z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawkę można zwiększyć do 40 mg/dobę, a następnie rozważyć zwiększenie do 80 mg/dobę lub dodanie leków wiążących kwasy żółciowe. W przypadku homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej Atoris stosuje się jako terapię wspomagającą, w dawkach od 10 do 80 mg/dobę. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek nie jest wymagana modyfikacja dawki, natomiast u osób z chorobą wątroby lek jest przeciwwskazany.
afereza LDL, atorwastatyna, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, cyklosporyna, dieta ubogocholesterolowa, elbaswir z grazoprewirem, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, LDL-C, lek przeciwwirusowy, leki wiążące kwasy żółciowe, letermowir, pierwotna hipercholesterolemia, prewencja pierwotna, terapia hipolipemizująca, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zakażenie wirusem cytomegalii, złożona hiperlipidemia