stężenie LDL-C
Stężenie LDL-C (cholesterolu frakcji LDL) jest kluczowym parametrem lipidowym wykorzystywanym w diagnostyce zaburzeń gospodarki lipidowej oraz ocenie ryzyka sercowo-naczyniowego. LDL-C, zwany potocznie „złym cholesterolem”, odpowiada za transport cholesterolu z wątroby do tkanek obwodowych i odgrywa istotną rolę w patogenezie miażdżycy.
Zgodnie z aktualnymi wytycznymi, docelowe wartości stężenia LDL-C są zróżnicowane w zależności od kategorii ryzyka sercowo-naczyniowego pacjenta. Dla osób z bardzo wysokim ryzykiem (np. z rozpoznaną chorobą wieńcową) zaleca się poziom LDL-C poniżej 55 mg/dl (1,4 mmol/l), dla pacjentów z wysokim ryzykiem poniżej 70 mg/dl (1,8 mmol/l), z ryzykiem umiarkowanym poniżej 100 mg/dl (2,6 mmol/l), a z niskim ryzykiem poniżej 116 mg/dl (3,0 mmol/l).
Podwyższone stężenie LDL-C stanowi silny i niezależny czynnik ryzyka rozwoju miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych, w tym choroby wieńcowej, zawału serca i udaru mózgu. Interwencje terapeutyczne obejmują modyfikację stylu życia (dieta uboga w tłuszcze nasycone i trans, bogata w błonnik, regularna aktywność fizyczna) oraz farmakoterapię, w której statyny pozostają lekami pierwszego wyboru. U pacjentów nieosiągających celów terapeutycznych stosuje się terapię skojarzoną z ezetymibem, inhibitorami PCSK9 lub kwasem bempedowym.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atorvastatin Medreg 40 mg
Atorvastatin Medreg stosowany jest w leczeniu pierwotnej hipercholesterolemii, mieszanej hiperlipidemii oraz heterozygotycznej i homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej. Zalecana dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością modyfikacji co 4 tygodnie w zależności od stężenia LDL, odpowiedzi na leczenie oraz celu terapeutycznego. Maksymalna dawka to 80 mg/dobę, z wyjątkiem pacjentów przyjmujących leki przeciwwirusowe (elbaswir + grazoprewir lub letermowir), gdzie dawka nie powinna przekraczać 20 mg/dobę. U dzieci powyżej 10 lat z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawka początkowa również wynosi 10 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 80 mg/dobę. Lek podaje się doustnie, jednorazowo, niezależnie od posiłków, a efekt terapeutyczny obserwuje się zwykle po 2 tygodniach, z maksymalną odpowiedzią po 4 tygodniach terapii.
afereza LDL-C, atorwastatyna, cholesterol LDL, czynna choroba wątroby, dieta ubogocholesterolowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, leczenie hiperlipidemii, lek przeciwwirusowy, leki wiążące kwasy żółciowe, mieszana hiperlipidemia, pierwotna hipercholesterolemia, prewencja pierwotna, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, stężenie LDL-C, terapia hipolipemizująca, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie wirusem cytomegalii - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atorvasterol 10 mg
Atorvasterol, stosowany w leczeniu pierwotnej hipercholesterolemii, mieszanej hiperlipidemii oraz heterozygotycznej i homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej, wymaga indywidualnego dostosowania dawki na podstawie wyjściowego stężenia LDL-C oraz odpowiedzi pacjenta. Standardowa dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością zwiększenia do maksymalnie 80 mg/dobę, przy modyfikacji dawkowania co najmniej co 4 tygodnie. Efekt terapeutyczny obserwuje się już po 2 tygodniach, a maksymalną odpowiedź po 4 tygodniach terapii. W prewencji pierwotnej chorób sercowo-naczyniowych zaleca się dawkę 10 mg/dobę, natomiast w prewencji wtórnej początkowo 80 mg/dobę z możliwością redukcji dawki przy utrzymaniu docelowego LDL-C. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek nie jest konieczne dostosowanie dawki, natomiast u osób z chorobą wątroby stosowanie jest przeciwwskazane.
afereza LDL, atorwastatyna, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, czynna choroba wątroby, dieta ubogocholesterolowa, elbaswir z grazoprewirem, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia, hiperlipidemia mieszana, lek przeciwwirusowy, lek wiążący kwasy żółciowe, prewencja pierwotna, prewencja wtórna, stężenie LDL-C, terapia hipolipemizująca, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atorvastatin Medreg 10 mg
Atorvastatin Medreg stosuje się w leczeniu pierwotnej hipercholesterolemii, mieszanej hiperlipidemii oraz w prewencji chorób sercowo-naczyniowych, z dawką początkową 10 mg raz na dobę, którą modyfikuje się co 4 tygodnie w zakresie 10-80 mg/dobę, dostosowując do wyjściowego stężenia LDL-C, celu terapeutycznego i odpowiedzi pacjenta. Maksymalna dawka dobowa wynosi 80 mg, podawana jednorazowo. Efekt terapeutyczny pojawia się po około 2 tygodniach, a maksymalna odpowiedź po 4 tygodniach. U pacjentów z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną (≥10 lat) dawkę można zwiększać do 80 mg/dobę, a u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną stosuje się atorwastatynę jako leczenie wspomagające, w dawkach 10-80 mg/dobę. W prewencji pierwotnej stosuje się zwykle 10 mg/dobę, z możliwością zwiększenia dawki w celu osiągnięcia docelowego LDL-C.
afereza LDL-C, atorwastatyna, cholesterol LDL, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, dieta ubogocholesterolowa, elbaswir z grazoprewirem, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia u dzieci, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, lek przeciwwirusowy, leki wiążące kwasy żółciowe, letermowir, mieszana hiperlipidemia, pierwotna hipercholesterolemia, prewencja chorób sercowo-naczyniowych, stężenie LDL-C, terapia hipolipemizująca, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie wirusem cytomegalii - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Tulip 80 mg 80 mg
Atorwastatyna w dawce początkowej 10 mg raz na dobę stanowi podstawę terapii hipolipemizującej z lekiem Tulip 80 mg, z możliwością stopniowego zwiększania dawki co minimum 4 tygodnie do maksymalnej dawki 80 mg/dobę, w zależności od wyjściowego stężenia LDL-C, celu terapeutycznego oraz indywidualnej odpowiedzi pacjenta. Pełny efekt terapeutyczny obserwuje się zwykle po 4 tygodniach, choć pierwsze zmiany pojawiają się już po 2 tygodniach. W leczeniu hipercholesterolemii pierwotnej i hiperlipidemii mieszanej dawka 10 mg/dobę jest zazwyczaj wystarczająca, natomiast w rodzinnej hipercholesterolemii heterozygotycznej dawkę można zwiększać do 40 mg, a w razie potrzeby do 80 mg lub zastosować terapię skojarzoną z lekami wiążącymi kwasy żółciowe. U pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią homozygotyczną dawki wahają się od 10 do 80 mg/dobę, stosując atorwastatynę jako uzupełnienie innych metod leczenia, np. aferezy LDL.
afereza LDL, atorwastatyna, cholesterol LDL, czynna choroba wątroby, dieta obniżająca stężenie cholesterolu, dysfagia, elbaswir z grazoprewirem, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia, hiperlipidemia złożona, lek przeciwwirusowy, lek wiążący kwasy żółciowe, letermowir, letermowir z cyklosporyną, profilaktyka chorób układu krążenia, profilaktyka zakażeń wirusem cytomegalii, rodzinna hipercholesterolemia heterozygotyczna, rodzinna hipercholesterolemia homozygotyczna, stężenie LDL-C, terapia hipolipemizująca, terapia skojarzona, Tulip, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie lipidowe - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atorvastatin Medreg 20 mg
Atorvastatin Medreg jest dostępny w tabletkach powlekanych o dawkach 10 mg, 20 mg, 40 mg oraz 80 mg atorwastatyny (trójwodna sól wapniowa). Standardowa dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością modyfikacji co minimum 4 tygodnie, maksymalnie do 80 mg/dobę. W terapii pierwotnej hipercholesterolemii i mieszanej hiperlipidemii dawka 10 mg/dobę jest zwykle wystarczająca, a efekt terapeutyczny pojawia się po około 2 tygodniach, osiągając maksimum po 4 tygodniach. W heterozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawkę początkową 10 mg można zwiększać do 40 mg/dobę, a następnie do 80 mg/dobę lub stosować 40 mg w połączeniu z lekami wiążącymi kwasy żółciowe. W homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawki od 10 do 80 mg/dobę stosuje się jako leczenie wspomagające, np. aferezę LDL-C. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek nie jest wymagana modyfikacja dawkowania, natomiast u chorych z aktywną chorobą wątroby stosowanie atorwastatyny jest przeciwwskazane.
afereza LDL-C, atorwastatyna, compliance pacjenta, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, dieta ubogocholesterolowa, dyslipidemia, elbaswir z grazoprewirem, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, lek przeciwwirusowy, leki wiążące kwasy żółciowe, letermowir, mieszana hiperlipidemia, pierwotna hipercholesterolemia, prewencja pierwotna chorób sercowo-naczyniowych, profilaktyka zakażeń wirusem cytomegalii, stężenie LDL-C, terapia hipolipemizująca, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atostat 40 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Atostat, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z Tmax wynoszącym 1-2 godziny oraz wysoką biodostępnością tabletek powlekanych na poziomie 95-99% względem roztworu doustnego. Całkowita biodostępność substancji czynnej wynosi około 12%, a aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA osiąga około 30%, co wynika z efektu pierwszego przejścia i usuwania leku w przewodzie pokarmowym. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne (>98%) wiązanie z białkami osocza. Metabolizm odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów (orto- i para-hydroksylowych), które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast działanie hamujące reduktazę utrzymuje się 20-30 godzin, co jest efektem aktywności metabolitów. Eliminacja następuje głównie z żółcią, a wątrobowo-jelitowa recyrkulacja jest minimalna.
atorwastatyna, cytochrom P450 3A4, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, efekt terapeutyczny, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm SLCO1B1, przewlekłe poalkoholowe uszkodzenie wątroby, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, stężenie LDL-C, stężenie maksymalne w osoczu, transporter OATP1B1 - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atostat 10 mg
Atostat, zawierający atorwastatynę, dostępny jest w tabletkach powlekanych o dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg. Dawkowanie powinno być indywidualnie dostosowane do pacjenta, uwzględniając wyjściowe stężenie LDL, cel terapeutyczny oraz odpowiedź na leczenie. Standardowa dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością zwiększenia co 4 tygodnie do maksymalnie 80 mg/dobę. W leczeniu pierwotnej hipercholesterolemii i mieszanej hiperlipidemii efekty terapeutyczne pojawiają się po około 2 tygodniach, a maksymalna skuteczność osiągana jest po 4 tygodniach. W heterozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawkę można zwiększać do 40 mg, a następnie do 80 mg lub stosować terapię skojarzoną z lekami wiążącymi kwasy żółciowe. W homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawka wynosi od 10 do 80 mg/dobę i atorwastatyna powinna być stosowana jako terapia wspomagająca inne metody, np. aferezę LDL-C.
afereza LDL-C, atorwastatyna, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, czynna choroba wątroby, dieta ubogocholesterolowa, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, hiperlipidemia pediatryczna, leczenie hipolipemizujące, lek wiążący kwasy żółciowe, marker funkcji wątroby, parametr lipidowy, prewencja pierwotna, stężenie LDL-C, terapia wspomagająca, upośledzenie czynności nerek, upośledzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apo-Atorva 10 mg
Apo-Atorva (atorwastatyna) wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu, jednak całkowita biodostępność jest ograniczona do około 12% z powodu efektu pierwszego przejścia wątrobowego i usuwania przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~381 l) oraz wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (≥98%). Atorwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp oraz BCRP, co wpływa na jej dystrybucję i eliminację. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów o- i p-hydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania substancji macierzystej wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania farmakologicznego wydłuża się do 20-30 godzin dzięki aktywności metabolitów. Eliminacja następuje głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
białko oporności raka piersi, biodostępność, cholesterol całkowity, cytochrom P450 3A4, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, glukuronidacja, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hydroksylowane pochodne, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klasyfikacja Child-Pugh, klirens atorwastatyny, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, skalowanie allometryczne, stężenie LDL-C, stężenie w osoczu, transporter błonowy, właściwości farmakokinetyczne - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Apo-Atorva 30 mg
Przed rozpoczęciem terapii atorwastatyną (Apo-Atorva) u pacjentów z hipercholesterolemią należy wdrożyć dietę ubogocholesterolową, którą kontynuuje się przez cały okres leczenia. Dawkowanie ustala się indywidualnie, bazując na wyjściowym stężeniu LDL-C, celu terapeutycznym oraz odpowiedzi pacjenta. Standardowa dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością modyfikacji co najmniej co 4 tygodnie, do maksymalnej dawki 80 mg/dobę. U większości pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią i mieszaną hiperlipidemią dawka 10 mg/dobę jest wystarczająca, a efekty terapeutyczne pojawiają się po 2 tygodniach, osiągając maksimum po 4 tygodniach. W heterozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawkę można zwiększać do 40 mg/dobę, a następnie do 80 mg/dobę lub stosować 40 mg z lekami wiążącymi kwasy żółciowe. W homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawki wahają się od 10 do 80 mg/dobę, stosując atorwastatynę jako terapię wspomagającą inne metody, np. aferezę LDL.
afereza LDL, atorwastatyna, czynna choroba wątroby, dieta ubogocholesterolowa, elbaswir/grazoprewir, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, leczenie hiperlipidemii, leki wiążące kwasy żółciowe, mieszana hiperlipidemia, pierwotna hipercholesterolemia, podanie doustne, prewencja chorób sercowo-naczyniowych, stężenie LDL-C, terapia hipolipemizująca, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Torvalipin 40 mg
Torvalipin, stosowany w leczeniu hipercholesterolemii i hiperlipidemii złożonej, wymaga indywidualnego dostosowania dawki na podstawie wyjściowego stężenia LDL-C, celu terapeutycznego oraz odpowiedzi pacjenta. Standardowa dawka początkowa wynosi 10 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do maksymalnie 80 mg/dobę, przy modyfikacjach co minimum 4 tygodnie. Pierwsze efekty terapeutyczne obserwuje się po 2 tygodniach, a maksymalny efekt po 4 tygodniach stosowania. U większości pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią dawka 10 mg/dobę jest wystarczająca. W przypadku homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawki wahają się od 10 do 80 mg/dobę, a lek stosowany jest jako terapia uzupełniająca do innych metod, np. aferezy LDL. W profilaktyce pierwotnej chorób sercowo-naczyniowych dawka początkowa to również 10 mg/dobę, z możliwością zwiększenia w celu osiągnięcia docelowego stężenia LDL-C.
afereza LDL, atorwastatyna, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, czynna choroba wątroby, dieta ubogocholesterolowa, elbaswir z grazoprewirem, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia u dzieci, hiperlipidemia u dzieci, hiperlipidemia złożona, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, leczenie hipolipemizujące, lek przeciwwirusowy, lek wiążący kwasy żółciowe, letermowir, letermowir z cyklosporyną, podanie doustne, profilaktyka pierwotna, stężenie LDL-C, terapia uzupełniająca, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie wirusem cytomegalii - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosutrox 20 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące, szczególnie w obniżaniu LDL-C, całkowitego cholesterolu oraz triglicerydów, przy jednoczesnym wzroście HDL-C. Mechanizm działania opiera się na zwiększeniu ekspresji receptorów LDL w hepatocytach oraz hamowaniu syntezy VLDL, co prowadzi do kompleksowej poprawy profilu lipidowego, w tym redukcji ApoB, nieHDL-C, VLDL-C i VLDL-TG oraz korzystnej zmiany wskaźników aterogennych (LDL-C/HDL-C, całkowity C/HDL-C, ApoB/ApoA-I). Efekt terapeutyczny pojawia się szybko – już po 1 tygodniu, a pełna odpowiedź następuje zwykle po 4 tygodniach terapii. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg rozuwastatyny powodowały obniżenie LDL-C od 45% do 63%, a około 80% pacjentów przy dawce 10 mg osiągnęło cel terapeutyczny LDL-C <3 mmol/l zgodnie z wytycznymi EAS.
afereza, badanie podwójnie zaślepione, dawkowanie rozuwastatyny, frakcja LDL-C, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, hepatocyt, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mieszana dyslipidemia, pierwotna hipercholesterolemia, pierwotna mieszana dyslipidemia, profil lipidowy, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, stężenie LDL-C, subkliniczna miażdżyca, terapia skojarzona, trójglicerydy, wskaźnik BMI, współczynnik aterogenny - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Axocar 10 mg + 80 mg
Produkt leczniczy Axocar, zawierający ezetymib (10 mg) oraz symwastatynę (10–80 mg), stosowany jest doustnie w leczeniu hipercholesterolemii, z dawkowaniem jednorazowym wieczorem. Standardowa dawka u dorosłych wynosi 10 mg + 20 mg lub 10 mg + 40 mg na dobę, z możliwością zwiększenia do 10 mg + 80 mg jedynie u pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, po ocenie korzyści i ryzyka. Dawkowanie należy dostosowywać indywidualnie, co najmniej co 4 tygodnie, uwzględniając stężenie LDL-C, ryzyko choroby wieńcowej oraz odpowiedź na leczenie. U pacjentów z chorobą wieńcową lub ostrym zespołem wieńcowym zaleca się początkowo 10 mg + 40 mg, a u homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej również 10 mg + 40 mg, z możliwością zwiększenia do 80 mg w wybranych przypadkach. Axocar może być stosowany jako terapia wspomagająca inne metody obniżania lipidów, np. aferezę LDL.
afereza LDL, amiodaron, amlodypina, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, diltiazem, elbaswir, ezetymib, frakcja LDL-C, grazoprewir, hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, lek wiążący kwasy żółciowe, lomitapid, niacyna, niewydolność wątroby, ostry zespół wieńcowy, przewlekła choroba nerek, skala Child-Pugh, skala Tannera, stężenie LDL-C, stężenie lipidów, symwastatyna, układ sercowo-naczyniowy, werapamil, wskaźnik filtracji kłębuszkowej, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Torvalipin 20 mg
Torvalipin (atorwastatyna w postaci soli wapniowej) jest dostępny w tabletkach powlekanych o dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, a dawkowanie powinno być indywidualnie dostosowane do pacjenta na podstawie wyjściowego stężenia LDL, celów terapeutycznych oraz odpowiedzi na leczenie. Standardowa dawka początkowa wynosi 10 mg/dobę, z możliwością modyfikacji co minimum 4 tygodnie, a maksymalna dawka dobowa to 80 mg. W leczeniu pierwotnej hipercholesterolemii i hiperlipidemii mieszanej dawka 10 mg zwykle wystarcza, z efektem terapeutycznym widocznym po 2 tygodniach i maksymalnym po 4 tygodniach. W heterozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawkę można zwiększać do 40 mg/dobę, a następnie do 80 mg/dobę lub stosować 40 mg w skojarzeniu z lekami wiążącymi kwasy żółciowe. W homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawki wahają się od 10 do 80 mg/dobę, stosując atorwastatynę jako terapię wspomagającą inne metody, np. aferezę LDL.
afereza LDL, atorwastatyna, cholesterol LDL, cyklosporyna, czynna choroba wątroby, dieta ubogocholesterolowa, elbaswir z grazoprewirem, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia u dzieci, hiperlipidemia złożona, leczenie hipolipemizujące, lek przeciwwirusowy, lek wiążący kwasy żółciowe, letermowir, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, stężenie LDL-C, terapia hipolipemizująca, wirus cytomegalii, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Simratio 10 10 mg
Simratio, zawierający symwastatynę, jest dostępny w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, z zakresem dawkowania od 5 do 80 mg raz na dobę, podawanym doustnie wieczorem. Dawkę należy dostosowywać indywidualnie, z odstępem co najmniej 4 tygodni między modyfikacjami. Maksymalna dawka 80 mg jest zarezerwowana dla pacjentów z ciężką hipercholesterolemią i wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym, u których niższe dawki okazały się nieskuteczne. Leczenie powinno być prowadzone równolegle z dietą niskocholesterolową. W profilaktyce zdarzeń wieńcowych zalecana dawka wynosi 20-40 mg na dobę. U dzieci i młodzieży z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawka początkowa to 10 mg, z maksymalną dawką 40 mg na dobę. U pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) zaleca się ostrożność i ograniczenie dawki do 10 mg na dobę.
afereza LDL, amiodaron, amlodypina, choroba wieńcowa, dieta niskocholesterolowa, diltiazem, elbaswir, fenofibrat, fibrat, gemfibrozyl, grazoprewir, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens kreatyniny, leki wiążące kwasy żółciowe, lomitapid, powikłania sercowo-naczyniowe, profilaktyka sercowo-naczyniowa, skala Tannera, stężenie LDL-C, symwastatyna, werapamil, zaburzenia czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Aurovitas 40 mg
Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Całkowita biodostępność leku wynosi około 12%, co jest wynikiem intensywnego efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie, mimo wysokiej biodostępności postaci tabletki (95-99%). Lek wykazuje rozległą dystrybucję (objętość dystrybucji ~381 l) oraz bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm atorwastatyny odbywa się głównie przez cytochrom P450 3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast działanie farmakodynamiczne utrzymuje się 20-30 godzin dzięki obecności aktywnych metabolitów. Wydalanie następuje głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, biodostępność, cytochrom P-450 3A4, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klasyfikacja Child-Pugh, maksymalne stężenie w osoczu, miopatia, OATP1B1, P-glikoproteina, parametr farmakokinetyczny, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm SLCO1B1, polipeptyd 1B3, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, stężenie LDL-C - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Simorion
Symwastatyna (Simorion) wiąże się z ryzykiem miopatii, objawiającej się bólem, osłabieniem mięśni oraz podwyższeniem aktywności kinazy kreatynowej (CK) powyżej 10-krotnej górnej granicy normy. W ciężkich przypadkach może dojść do rabdomiolizy z mioglobinurią i ostrą niewydolnością nerek, a nawet zgonu. Ryzyko to wzrasta wraz z dawką leku oraz w przypadku interakcji farmakokinetycznych podnoszących stężenie symwastatyny i jej metabolitów. Dane z badań klinicznych na 41 413 pacjentach wykazały częstość miopatii wynoszącą 0,03% przy dawce 20 mg, 0,08% przy 40 mg oraz 0,61% przy 80 mg. U pacjentów po zawale serca stosujących 80 mg/dobę przez średnio 6,7 lat, incydenty miopatii wystąpiły u 1,0%, a przy dawce 20 mg u 0,02%. Ryzyko jest szczególnie wysokie w pierwszym roku terapii, a następnie stabilizuje się na poziomie około 0,1% rocznie.
- Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atorvastatin Krka 80 mg
Atorvastatin Krka jest dostępny w dawkach 30 mg, 60 mg i 80 mg w formie tabletek powlekanych, a dawkowanie należy indywidualizować w oparciu o wyjściowe stężenie LDL-C, cel terapeutyczny oraz odpowiedź pacjenta. Standardowa dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością modyfikacji co najmniej co 4 tygodnie, maksymalnie do 80 mg/dobę. U pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią lub mieszaną hiperlipidemią 10 mg/dobę jest zwykle wystarczające, z efektem terapeutycznym widocznym po 2 tygodniach i maksymalnym po 4 tygodniach. W heterozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawkę można zwiększać do 40 mg/dobę, a następnie rozważyć zwiększenie do 80 mg/dobę lub terapię skojarzoną z lekami wiążącymi kwasy żółciowe. W przypadku homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej stosuje się dawki od 10 do 80 mg/dobę jako terapię wspomagającą inne metody, np. aferezę LDL. U dzieci powyżej 10 lat z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną zaleca się rozpoczęcie od 10 mg/dobę z możliwością zwiększenia do 80 mg/dobę pod ścisłym nadzorem specjalistycznym.
afereza LDL, atorwastatyna, cholesterol LDL, choroba sercowo-naczyniowa, dieta ubogocholesterolowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, leczenie hipolipemizujące, lek przeciwwirusowy, lek wiążący kwasy żółciowe, mieszana hiperlipidemia, pierwotna hipercholesterolemia, prewencja pierwotna chorób sercowo-naczyniowych, stężenie LDL-C, terapia hipolipemizująca, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie wirusem cytomegalii, złożona hiperlipidemia - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atostat 10 mg
Atorwastatyna, dostępna w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, charakteryzuje się szybkim i liniowym wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność z tabletek powlekanych wynosi 95-99%, jednak całkowita biodostępność jest niska (~12%) z powodu presystemowej eliminacji, głównie przez błonę śluzową przewodu pokarmowego i metabolizm wątrobowy (efekt pierwszego przejścia). Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (>98%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania substancji wynosi około 14 godzin, natomiast działanie farmakologiczne utrzymuje się 20-30 godzin, co jest istotne dla schematu dawkowania.
atorwastatyna, Atostat, AUC, biodostępność leku, biologiczny okres półtrwania, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, glukuronidacja, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hydroksylowe pochodne, klasyfikacja Child-Pugh, klirens leku, krążenie wątrobowo-jelitowe, polimorfizm genu SLCO1B1, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie LDL-C, stężenie leku w osoczu, tabletka powlekana, transporter OATP1B1, uszkodzenie wątroby, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, właściwość farmakokinetyczna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tulip 40 mg 40 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Tulip, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność bezwzględna wynosi około 12%, a dostępność ogólnoustrojowa aktywnego inhibitora HMG-CoA około 30%, co jest wynikiem klirensu w przewodzie pokarmowym i efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast aktywność farmakodynamiczna utrzymuje się 20-30 godzin dzięki metabolitom. Atorwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp oraz BCRP, co wpływa na jej wchłanianie i eliminację żółciową.
białko oporności raka piersi, biodostępność bezwzględna, cholesterol całkowity, efekt pierwszego przejścia, inhibitor HMG-CoA, izoenzym CYP3A4, klirens, maksymalne stężenie w osoczu, masa ciała, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia leku, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa efluksowa, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, rodzinna hipercholesterolemia heterozygotyczna, skala Childa-Pugha, skala Tannera, stężenie LDL-C, stężenie maksymalne, tabletka powlekana, transporter wątrobowy - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atostat 40 mg
Atorwastatyna (Atostat) jest stosowana w leczeniu pierwotnej hipercholesterolemii, hiperlipidemii mieszanej oraz heterozygotycznej i homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej. Standardowa dawka początkowa wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością modyfikacji co 4 tygodnie w zależności od stężenia LDL-C, celu terapeutycznego i odpowiedzi pacjenta. Maksymalna dawka dobowa to 80 mg. Efekt terapeutyczny obserwuje się po 2 tygodniach, a maksymalny po 4 tygodniach terapii. U dzieci powyżej 10 lat z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawka początkowa również wynosi 10 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 80 mg/dobę pod nadzorem specjalisty. Lek można podawać niezależnie od posiłków, a u pacjentów z niewydolnością nerek nie jest wymagana modyfikacja dawki. W przypadku upośledzenia czynności wątroby stosowanie wymaga ostrożności, a lek jest przeciwwskazany przy aktywnej chorobie wątroby.
afereza LDL-C, atorwastatyna, Atostat, cholesterol LDL, czynna choroba wątroby, dieta ubogocholesterolowa, farmakoterapia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, leczenie hipolipemizujące, leki wiążące kwasy żółciowe, pierwotna hipercholesterolemia, prewencja chorób sercowo-naczyniowych, prewencja pierwotna, stężenie LDL-C, upośledzenie czynności nerek, upośledzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Atorvasterol 20 mg
Atorvasterol, zawierający atorwastatynę w dawkach 10 mg, 20 mg lub 40 mg, stosowany jest w leczeniu hipercholesterolemii i prewencji chorób sercowo-naczyniowych. Początkowa dawka wynosi 10 mg raz na dobę, z możliwością modyfikacji co 4 tygodnie, aż do maksymalnej dawki 80 mg/dobę. Efekty terapeutyczne obserwuje się już po 2 tygodniach, a pełna skuteczność osiągana jest po 4 tygodniach. W przypadku heterozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej dawkę można zwiększyć do 40 mg/dobę, a w homozygotycznej do 80 mg/dobę, stosując lek jako uzupełnienie innych terapii, np. aferezy LDL. W prewencji pierwotnej dawka początkowa to 10 mg/dobę, a w prewencji wtórnej 80 mg/dobę, z możliwością redukcji dawki przy utrzymaniu docelowego stężenia LDL-C. U dzieci powyżej 10 lat dawka początkowa wynosi 10 mg/dobę, z możliwością zwiększenia do 20 mg/dobę pod kontrolą specjalisty.
afereza LDL, atorwastatyna wapniowa, cholesterol LDL, czynna choroba wątroby, dieta ubogocholesterolowa, elbaswir z grazoprewirem, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, lek wiążący kwasy żółciowe, prewencja pierwotna chorób sercowo-naczyniowych, prewencja wtórna chorób sercowo-naczyniowych, stężenie LDL-C, terapia hipolipemizująca, wirusowe zapalenie wątroby typu C, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie lipidowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Livazo 2 mg
Pitawastatyna (Livazo) jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, stosowanym w leczeniu hipercholesterolemii i mieszanej dyslipidemii, wykazującym skuteczne obniżenie LDL-C (do 46,5% przy dawce 4 mg), cholesterolu całkowitego (do 32,5%), trójglicerydów (do 21,2%) oraz podwyższenie HDL-C (około 8-9%) w badaniach trwających 12 tygodni. Długoterminowe badania (do 5 lat) potwierdzają trwałe obniżenie LDL-C o około 30,5% oraz wzrost HDL-C do 5,7%, ze szczególnie wyraźnym wzrostem HDL-C u pacjentów z niskim wyjściowym poziomem (<40 mg/dl). Pitawastatyna poprawia również wskaźniki miażdżycowe, takie jak stosunek TC/HDL-C i Apo-B/Apo-A1, a jej skuteczność została potwierdzona u pacjentów w wieku ≥65 lat oraz u dzieci i młodzieży (≥6 lat), gdzie redukcja LDL-C wynosiła do 39,3% przy dawce 4 mg. W badaniu JAPAN-ACS pitawastatyna 4 mg wykazała porównywalną skuteczność do atorwastatyny 20 mg w redukcji objętości blaszki miażdżycowej o około 17% u pacjentów po PCI z ostrymi zespołami wieńcowymi.
W badaniach klinicznych pitawastatyna wykazuje neutralny lub nawet ochronny wpływ na ryzyko rozwoju cukrzycy, z HR 0,82 (95% CI 0,68-0,99) w badaniu japońskim u pacjentów z zaburzoną tolerancją glukozy oraz względnym ryzykiem 0,70 (95% CI 0,30-1,61) w metaanalizie. U pacjentów zakażonych HIV pitawastatyna 4 mg wykazała większą skuteczność w obniżaniu LDL-C (31% po 12 tygodniach) w porównaniu do prawastatyny 40 mg, bez istotnych różnic w bezpieczeństwie i wpływie na terapię przeciwretrowirusową. Profil bezpieczeństwa pitawastatyny jest korzystny, z niskim odsetkiem przerwania terapii z powodu działań niepożądanych (<5%) oraz brakiem nowych sygnałów bezpieczeństwa w badaniach wieloletnich i u różnych grup wiekowych. Pitawastatyna stanowi zatem efektywną i dobrze tolerowaną opcję terapeutyczną w leczeniu dyslipidemii, ze szczególnym uwzględnieniem pacjentów starszych, pediatrycznych oraz zakażonych HIV.
amerykańskie towarzystwo kardiologiczne, apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cukrzyca typu 2, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, działanie niepożądane, Europejskie Towarzystwo Arteriosklerozy, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, mieszana dyslipidemia, ostry zespół wieńcowy, pierwotna hipercholesterolemia, pitawastatyna, profil lipidowy, przebudowa naczyń, przezskórna interwencja wieńcowa, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, stężenie LDL-C, terapia przeciwretrowirusowa, trójglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zaburzenie tolerancji glukozy, zakażenie HIV - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ridlip 5 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna preparatu Ridlip, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działającym głównie w wątrobie poprzez hamowanie syntezy cholesterolu i zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach. Terapia rozuwastatyną skutkuje znaczącym obniżeniem stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -28%) oraz niekorzystnych frakcji lipoprotein (ApoB, nieHDL-C, VLDL-C), a także podnosi poziom HDL-C (do +14%). Efekt terapeutyczny pojawia się szybko – już po 1 tygodniu, a pełna odpowiedź utrzymuje się podczas leczenia. W badaniach klinicznych III fazy u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawka 10 mg pozwoliła u około 80% pacjentów osiągnąć cel terapeutyczny według wytycznych EAS (LDL-C < 3 mmol/l). U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawki 20-80 mg obniżyły LDL-C nawet o 53%, a u homozygotycznych o 22%.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, BMI, CIMT, dyslipidemia mieszana, działanie kompetycyjne, efekt hipolipemizujący, efekt terapeutyczny, fenofibrat, frakcja nieHDL-C, HDL cholesterol, hepatocyt, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina VLDL, mewalonian, miażdżyca tętnic szyjnych, odpowiedź terapeutyczna, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala Tannera, stężenie LDL-C, terapia skojarzona, triglicerydy, współczynnik aterogenny, zaburzenie lipidowe