model eliminacji
Model eliminacji (elimination model) to koncepcja farmakologiczna opisująca proces usuwania substancji czynnych i ich metabolitów z organizmu. Proces ten obejmuje kilka mechanizmów, w tym metabolizm wątrobowy, wydalanie nerkowe oraz eliminację przez inne drogi, takie jak płuca czy przewód pokarmowy.
W praktyce klinicznej model eliminacji jest istotnym parametrem farmakokinetycznym, który determinuje czas działania leku, dobór dawki oraz częstotliwość podawania. Najczęściej opisywany jest za pomocą parametrów takich jak klirens (objętość osocza całkowicie oczyszczona z leku w jednostce czasu) oraz okres półtrwania (czas potrzebny do zmniejszenia stężenia leku we krwi o połowę).
Eliminacja leków najczęściej przebiega zgodnie z kinetyką pierwszego rzędu, gdzie szybkość eliminacji jest proporcjonalna do stężenia leku we krwi. Niektóre substancje wykazują jednak kinetykę zerowego rzędu, gdzie proces eliminacji przebiega ze stałą szybkością, niezależnie od stężenia. Zrozumienie modelu eliminacji danego leku jest kluczowe dla uniknięcia kumulacji toksycznych stężeń, szczególnie u pacjentów z zaburzeniami funkcji wątroby lub nerek.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Terbinafina, dostępna w dawkach 125 mg i 250 mg (Lamisil), charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (>70%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax 1,3 µg/ml po 1,5 godziny od podania dawki 250 mg). Bezwzględna biodostępność wynosi około 50% z powodu efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Lek wykazuje silne wiązanie z białkami osocza (99%) i lipofilowość, co umożliwia jego akumulację w warstwie rogowej naskórka, mieszka włosowego, włosach oraz obszarach skóry bogatych w gruczoły łojowe, a także w płytce paznokciowej. W stanie stacjonarnym, osiąganym po około 28 dniach terapii, Cmax wzrasta o 25%, a AUC 2,3-krotnie, co wskazuje na kumulację leku. Metabolizm terbinafiny odbywa się głównie w wątrobie z udziałem izoenzymów CYP2C9, CYP1A2, CYP3A4, CYP2C8 i CYP2C19, a powstające metabolity są farmakologicznie nieaktywne i wydalane głównie z moczem.
ADME, aktywność przeciwgrzybicza, AUC, biodostępność, choroba wątroby, Cmax, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja systemowa, grzybica paznokci, klirens kreatyniny, klirens leku, lipofilność, łój, metabolizm wątrobowy, model eliminacji, okres półtrwania, płytka paznokciowa, stan stacjonarny, terbinafina, Tmax, warstwa rogowa naskórka, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zakażenie grzybicze -
Leksykon leków
Neotigason, zawierający acytretynę w dawkach 10 mg lub 25 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z Tmax wynoszącym 1-4 godziny oraz średnią biodostępnością około 60% (zakres 36-95%), która jest istotnie zwiększana przez podanie podczas posiłku. Acytretyna wykazuje wysoką lipofilność i silne (>99%) wiązanie z białkami osocza, co umożliwia jej penetrację do tkanek oraz przenikanie przez barierę łożyskową i do mleka matki. Metabolizm obejmuje izomeryzację do teratogennego cis-acytretyny, glukuronidację oraz odłączenie łańcucha bocznego. Okres półtrwania acytretyny wynosi około 50 godzin (maksymalnie do 96 godzin), a jej metabolitu cis-acytretyny około 60 godzin (maksymalnie do 123 godzin), co przekłada się na całkowitą eliminację (>99%) w ciągu 36 dni po zakończeniu terapii. Wydalanie odbywa się wyłącznie w postaci metabolitów, w równych proporcjach z moczem i żółcią.
acytretyna, bariera łożyskowa, biodostępność, cis-acytretyna, czas do maksymalnego stężenia, działanie teratogenne, etretynat, faza eliminacji, glukuronidacja, interakcja farmakokinetyczna, mleko matki, model eliminacji, okres półtrwania, stężenie w osoczu, Tmax, wada rozwojowa płodu, wiązanie z białkami osocza, właściwości lipofilne, wydalanie z moczem, wydalanie z żółcią, zmienność międzyosobnicza
