metabolizm enoksaparyny
Enoksaparyna to niskocząsteczkowa heparyna (LMWH) powszechnie stosowana w profilaktyce i leczeniu zaburzeń zakrzepowo-zatorowych. Jej metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, gdzie cząsteczka ulega desulfatacji i depolimeryzacji, co prowadzi do powstania metabolitów o mniejszej masie cząsteczkowej i zmniejszonej aktywności antykoagulacyjnej.
Średni okres półtrwania enoksaparyny wynosi około 4-5 godzin, jednak aktywność anty-Xa może utrzymywać się do 12 godzin po podaniu podskórnym. W przeciwieństwie do heparyny niefrakcjonowanej, metabolizm enoksaparyny jest bardziej przewidywalny, co eliminuje konieczność regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia u większości pacjentów.
Eliminacja enoksaparyny zachodzi głównie przez nerki, dlatego u pacjentów z niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min) konieczne jest dostosowanie dawki ze względu na ryzyko kumulacji leku i zwiększonego ryzyka krwawienia. Metabolity enoksaparyny są wydalane głównie z moczem, a ich aktywność biologiczna jest znacznie mniejsza niż cząsteczki macierzystej.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Przedawkowanie enoksaparyny sodowej stanowi poważne zagrożenie kliniczne ze względu na ryzyko powikłań krwotocznych, które mogą wystąpić w różnych lokalizacjach, takich jak krwawienia powierzchowne (wylewy podskórne, krwawienia z dziąseł i nosa), krwawienia wewnętrzne (przewód pokarmowy, zaotrzewnowe), krwawienia do ośrodkowego układu nerwowego (w tym krwawienia wewnątrzczaszkowe) oraz krwawienia z dróg rodnych i krwiomocz. Objawy te pojawiają się zwykle w ciągu kilku godzin do kilkunastu godzin od podania nadmiernej dawki, a ich nasilenie jest proporcjonalne do stopnia przedawkowania. Droga podania enoksaparyny wpływa na ryzyko powikłań, z najwyższym ryzykiem przy podaniu dożylnym i pozaustrojowym, natomiast podanie doustne jest mniej niebezpieczne ze względu na słabe wchłanianie leku tą drogą.
aktywność anty-Xa, antidotum, aPTT, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, działanie przeciwzakrzepowe, enoksaparyna sodowa, hematokryt, hospitalizacja, koncentrat czynników krzepnięcia, krwawienie do OUN, krwawienie do przewodu pokarmowego, krwawienie powierzchowne, krwawienie wewnątrzczaszkowe, krwawienie wewnętrzne, krwawienie z dróg rodnych, krwawienie z dziąseł, krwawienie z nosa, krwawienie zaotrzewnowe, krwiak podtwardówkowy, krwiak zaotrzewnowy, krwiomocz, metabolizm enoksaparyny, morfologia krwi, podanie doustne, podanie dożylne, podanie podskórne, podanie pozaustrojowe, powikłania krwotoczne, poziom hemoglobiny, protamina, świeżo mrożone osocze, wylew podskórny -
Leksykon leków
Enoksaparyna sodowa charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) po podaniu podskórnym, z maksymalną aktywnością anty-Xa osiąganą po 3-5 godzinach, zależną od dawki (np. 0,2 j.m./mL dla 2000 j.m. i 1,3 j.m./mL dla 150 j.m./kg mc.). Stan stacjonarny osiągany jest zwykle w 2-4 dniu leczenia, w zależności od schematu dawkowania. Farmakokinetyka wykazuje liniową zależność względem dawki, z niewielką zmiennością wewnątrzosobniczą i międzyosobniczą oraz brakiem kumulacji po wielokrotnym podaniu. Objętość dystrybucji wynosi około 4,3 litra, a eliminacja przebiega z okresem półtrwania około 5 godzin po pojedynczym podaniu i 7 godzin po wielokrotnym. Enoksaparyna jest metabolizowana w wątrobie przez desulfację i depolimeryzację, a klirens anty-Xa wynosi średnio 0,74 l/h po dawce 150 j.m./kg mc. podawanej dożylnie.
aktywność anty-IIa, aktywność anty-Xa, antytrombina III, AUC, biodostępność enoksaparyny, ciężka niewydolność nerek, desulfacja, enoksaparyna sodowa, farmakokinetyka, infuzja dożylna, klirens anty-Xa, klirens kreatyniny, lek trombolityczny, marskość wątroby, metabolizm enoksaparyny, metoda amidolityczna, nadwaga, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, profil farmakokinetyczny, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, synteza ATIII, wstrzyknięcie dożylne, wstrzyknięcie podskórne, zaburzenie czynności nerek
