stężenie dutasterydu

Stężenie dutasterydu odnosi się do ilości tego leku w osoczu lub tkankach docelowych, co ma kluczowe znaczenie dla jego skuteczności terapeutycznej. Dutasteryd, będący inhibitorem 5α-reduktazy typu I i II, hamuje konwersję testosteronu do dihydrotestosteronu (DHT), hormonu odpowiedzialnego za przerost gruczołu krokowego.

W badaniach klinicznych wykazano, że stężenie dutasterydu w osoczu osiąga stan stacjonarny po około 6 miesiącach stosowania dawki 0,5 mg na dobę. Średnie stężenie w stanie stacjonarnym wynosi około 40 ng/ml. Lek charakteryzuje się długim okresem półtrwania (około 3-5 tygodni), co umożliwia utrzymanie efektu terapeutycznego nawet przy okazjonalnym pominięciu dawki.

Monitorowanie stężenia dutasterydu może być istotne u pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby, gdyż lek jest metabolizowany głównie przez izoenzymy cytochromu P450 (CYP3A4). U tych pacjentów może dochodzić do zwiększonej ekspozycji na lek, co wiąże się z potencjalnym wzrostem ryzyka działań niepożądanych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Avodart 0,5 mg

Dutasteryd, substancja czynna preparatu Avodart (0,5 mg, kapsułki miękkie), jest inhibitorem 5-alfa reduktazy, który hamuje konwersję testosteronu do dihydrotestosteronu, co ma kluczowe znaczenie w terapii, ale jednocześnie stanowi poważne ryzyko dla kobiet w ciąży. Lek jest bezwzględnie przeciwwskazany u kobiet, zwłaszcza w okresie ciąży i laktacji, ze względu na potencjalne teratogenne działanie na rozwój zewnętrznych narządów płciowych płodów męskich. Niewielkie stężenia dutasterydu wykrywane są w nasieniu pacjentów przyjmujących dawkę 0,5 mg/dobę, co stwarza ryzyko pośredniego narażenia kobiet w ciąży, szczególnie w pierwszym trymestrze (pierwsze 16 tygodni). Zaleca się stosowanie prezerwatyw podczas każdego stosunku, aby zapobiec ekspozycji płodu na lek, a także unikanie kontaktu kobiet karmiących piersią z dutasterydem, mimo braku danych o przenikaniu do mleka matki.
absorpcja przezskórna, badanie farmakokinetyczne, barierowa metoda antykoncepcji, dihydrotestosteron, dutasteryd, gospodarka hormonalna, inhibitor 5-alfa-reduktazy, liczebność plemników, objętość nasienia, obniżenie płodności, parametr nasienia, płodność męska, przeciwwskazanie bezwzględne, przenikanie do mleka kobiecego, różnicowanie narządów płciowych, ruchliwość plemników, stężenie dutasterydu, trymestr ciąży, zewnętrzne narządy płciowe
Leksykon leków
Interakcje leku – Twinpros 0,5 mg + 0,4 mg

Produkt Twinpros, zawierający 0,5 mg dutasterydu oraz 0,4 mg tamsulosyny chlorowodorku, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne wynikające z działania obu składników. Dutasteryd jest metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP3A5, a stosowanie silnych inhibitorów CYP3A4 (np. rytonawir, ketokonazol) może znacząco zwiększyć jego stężenie w surowicy oraz wydłużyć okres półtrwania, co może wymagać zmniejszenia częstości podawania. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (werapamil, diltiazem) podnoszą stężenie dutasterydu o 1,6-1,8 raza. Dutasteryd nie wpływa na metabolizm tamsulosyny, warfaryny ani digoksyny, a także nie hamuje enzymów CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4. Tamsulosyna natomiast wykazuje istotne interakcje z lekami wpływającymi na ciśnienie tętnicze oraz z inhibitorami CYP3A4 i CYP2D6, co może prowadzić do wzrostu Cmax i AUC tamsulosyny (np. ketokonazol zwiększa Cmax 2,2-krotnie i AUC 2,8-krotnie; paroksetyna odpowiednio 1,3 i 1,6 razy). Jednoczesne stosowanie inhibitorów CYP3A4 i CYP2D6 z tamsulosyną jest przeciwwskazane ze względu na ryzyko znacznego wzrostu ekspozycji na lek.
amitryptylina, antagonista receptora α1-adrenergicznego, atenolol, cholestyramina, cymetydyna, diazepam, dutasteryd z tamsulosyną, działanie hipotensyjne, działanie niepożądane, enzym wątrobowy, enzymy CYP3A4, enzymy cytochromu P450, farmakokinetyka digoksyny, farmakokinetyka dutasterydu, farmakokinetyka tamsulosyny, farmakokinetyka warfaryny, furosemid, inhibitor CYP3A4, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor PDE5, klirens tamsulosyny, lek hipotensyjny, niedociśnienie ortostatyczne, okres półtrwania, omdlenie, rytonawir, stan stacjonarny, stężenie dutasterydu, tamsulosyny chlorowodorek, werapamil, wolny metabolizm
Leksykon leków
Interakcje leku – Findarts 0,5 mg

Dutasteryd, metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP3A5, wykazuje potencjalne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na aktywność tych enzymów. Silne inhibitory CYP3A4 (rytonawir, indynawir, nefazodon, itrakonazol, ketokonazol) mogą znacząco zwiększyć stężenie dutasterydu w surowicy, co wymaga rozważenia zmniejszenia częstości podawania w przypadku działań niepożądanych. Umiarkowane inhibitory CYP3A4, takie jak werapamil i diltiazem, podnoszą stężenie dutasterydu o około 1,6–1,8 raza. Zahamowanie CYP3A4 może także wydłużyć okres półtrwania dutasterydu, przekraczając 6 miesięcy do osiągnięcia stanu stacjonarnego. Nie stwierdzono wpływu cholestyraminy na farmakokinetykę dutasterydu, a także brak jest istotnych interakcji z warfaryną, digoksyną, tamsulosyną i terazosyną, co potwierdza niskie ryzyko interakcji farmakodynamicznych i farmakokinetycznych z tymi lekami.
5-alfa reduktaza, cholestyramina, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, digoksyna, diltiazem, działanie niepożądane, farmakokinetyka dutasterydu, glikoproteina p, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor P-glikoproteiny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakometaboliczna, interakcja lekowa, itrakonazol, ketokonazol, metabolizm leku, nefazodon, okres półtrwania, rytonawir, stan stacjonarny, stężenie dutasterydu, tamsulosyna, terazosyna, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Dutrozen 0,5 mg + 0,4 mg

Dutrozen, zawierający dutasteryd (0,5 mg) i tamsulosynę (0,4 mg chlorowodorku), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Dutasteryd jest metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP3A5, co powoduje wzrost jego stężenia w surowicy przy jednoczesnym stosowaniu umiarkowanych inhibitorów CYP3A4 (werapamil, diltiazem) o 1,6-1,8 raza, a silnych inhibitorów (rytonawir, indynawir, nefazodon, itrakonazol, ketokonazol doustny) – znacznie bardziej, co wymaga rozważenia zmniejszenia częstości podawania. Dutasteryd nie wpływa na CYP2C9, glikoproteinę P ani inne enzymy CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, co ogranicza potencjalne interakcje. Tamsulosyna, alfa1-adrenolityk, może nasilać działanie hipotensyjne w połączeniu z lekami hipotensyjnymi, inhibitorami PDE5 oraz innymi alfa1-adrenolitykami (przeciwwskazane). Silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol) i CYP2D6 (paroksetyna) zwiększają ekspozycję na tamsulosynę (Cmax odpowiednio 2,2x i 1,3x, AUC 2,8x i 1,6x), a cymetydyna zmniejsza jej klirens o 26% i zwiększa AUC o 44%, co wymaga ostrożności klinicznej. Interakcje z warfaryną są niejednoznaczne, ale zaleca się monitorowanie, podobnie jak przy jednoczesnym stosowaniu furosemidu, który obniża stężenie tamsulosyny, lecz bez konieczności zmiany dawkowania.
Podczas terapii Dutrozenem należy unikać jednoczesnego stosowania innych alfa1-adrenolityków oraz silnych inhibitorów CYP3A4 i CYP2D6 ze względu na ryzyko znacznego wzrostu stężenia tamsulosyny i dutasterydu, co może prowadzić do nasilenia działań niepożądanych, zwłaszcza hipotensji ortostatycznej. Spożywanie alkoholu jest przeciwwskazane ze względu na potencjalne nasilenie działania hipotensyjnego tamsulosyny i ryzyko objawów niedociśnienia ortostatycznego (zawroty głowy, omdlenia, tachykardia). Brak jest danych klinicznych dotyczących interakcji dutasterydu z tamsulosyną w preparacie złożonym, jednak indywidualne profile interakcji obu składników wskazują na konieczność monitorowania pacjentów pod kątem działań niepożądanych i dostosowania dawkowania w przypadku stosowania leków wpływających na metabolizm przez CYP3A4 i CYP2D6. Wskazane jest także unikanie jednoczesnego stosowania Dutrozenu z lekami o podobnym działaniu hipotensyjnym oraz zachowanie ostrożności przy kojarzeniu z warfaryną i cymetydyną.
alfa1-adrenolityk, alkohol etylowy, amitryptylina, antagonista wapnia, atenolol, beta-adrenolityk, chlormadynon, cholestyramina, cymetydyna, CYP2C9, CYP2E1, diazepam, digoksyna, diklofenak, dutasteryd, działanie hipotensyjne, enalapril, enzymy CYP3A4, farmakokinetyka dutasterydu, furosemid, glibenklamid, glikoproteina p, hipotensja, indynawir, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor PDE5, inhibitor proteazy HIV, itrakonazol, ketokonazol, klirens tamsulosyny, lek hipotensyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwgrzybiczy, lek przeciwwirusowy, lek rozszerzający oskrzela, metabolizm wątrobowy, nefazodon, niedociśnienie ortostatyczne, nifedypina, omdlenie, paroksetyna, propranolol, rytonawir, silny inhibitor CYP3A4, stężenie dutasterydu, symwastatyna, tachykardia odruchowa, tamsulosyna, teofilina, terazosyna, trichlorometiazyd, warfaryna, wolny metabolizer, zaburzenie erekcji, zawroty głowy
Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Adadut 0,5 mg

Dutasteryd, będący inhibitorem 5α-reduktazy stosowany w dawce 0,5 mg/dobę, jest bezwzględnie przeciwwskazany u kobiet, zwłaszcza w ciąży lub mogących zajść w ciążę, ze względu na ryzyko teratogenne związane z hamowaniem konwersji testosteronu do dihydrotestosteronu. Ekspozycja płodu męskiego na lek w pierwszych 16 tygodniach ciąży może zaburzać rozwój zewnętrznych narządów płciowych. Niewielkie stężenia dutasterydu wykryto w nasieniu, co wymaga od mężczyzn stosowania prezerwatyw podczas kontaktów seksualnych z partnerkami w ciąży lub potencjalnie w ciąży, aby uniknąć ryzyka dla płodu. Ponadto, brak jest jednoznacznych danych dotyczących przenikania dutasterydu do mleka kobiecego, dlatego lek jest przeciwwskazany u kobiet karmiących piersią.
dihydrotestosteron, dutasteryd, ekspozycja na nasienie, inhibitor 5α-reduktazy, laktacja, liczebność plemników, mechanizm teratogenny, narządy płciowe zewnętrzne, objętość nasienia, obniżona płodność, parametry nasienia, płodność mężczyzny, różnicowanie narządów płciowych, ruchliwość plemników, ryzyko teratogenne, stężenie dutasterydu
Leksykon leków
Interakcje leku – Unisol 0,5 mg + 0,4 mg

Produkt leczniczy Unisol, zawierający dutasteryd (0,5 mg) i tamsulosynę (0,4 mg), nie był przedmiotem dedykowanych badań interakcji, jednak dostępne dane wskazują, że dutasteryd jest metabolizowany głównie przez enzymy CYP3A4 i CYP3A5. U pacjentów stosujących jednocześnie umiarkowane inhibitory CYP3A4 i P-glikoproteiny (np. werapamil, diltiazem) stężenie dutasterydu wzrasta o 1,6-1,8 raza, natomiast silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, rytonawir) mogą znacząco zwiększyć ekspozycję dutasterydu, co może wymagać zmniejszenia częstości podawania. Dutasteryd nie wpływa na farmakokinetykę tamsulosyny, warfaryny ani digoksyny, a także nie hamuje enzymów CYP1A2, CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4. Tamsulosyna wykazuje interakcje farmakokinetyczne z silnymi inhibitorami CYP3A4 (np. ketokonazol zwiększa Cmax i AUC odpowiednio o 2,2 i 2,8 razy) oraz CYP2D6 (paroksetyna zwiększa Cmax i AUC o 1,3 i 1,6 razy), co może prowadzić do znacznego wzrostu ekspozycji na tamsulosynę, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu obu inhibitorów.
5-alfa reduktaza, amitryptylina, antagonista receptora α1-adrenergicznego, atenolol, chlormadynon, chlorowodorek tamsulosyny, cholestyramina, cymetydyna, CYP3A4, CYP3A5, cytochrom P450, diazepam, digoksyna, diklofenak, diltiazem, dutasteryd, działanie hipotensyjne, enalapryl, farmakokinetyka tamsulosyny, farmakokinetyka warfaryny, furosemid, glibenklamid, hipotensja ortostatyczna, indynawir, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor P-glikoproteiny, inhibitor PDE5, itrakonazol, ketokonazol, klirens tamsulosyny, nefazodon, nifedypina, paroksetyna, propranolol, rytonawir, stężenie dutasterydu, symwastatyna, tamsulosyna, teofilina, terazosyna, trichlorometiazyd, werapamil, wolno metabolizujący

stężenie dutasterydu

Powiązane wpisy

Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Avodart 0,5 mg

Interakcje leku – Twinpros 0,5 mg + 0,4 mg

Interakcje leku – Findarts 0,5 mg

Interakcje leku – Dutrozen 0,5 mg + 0,4 mg

Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Adadut 0,5 mg

Interakcje leku – Unisol 0,5 mg + 0,4 mg