działanie kompetycyjne
Działanie kompetycyjne (kompetytywne) to mechanizm farmakologiczny, w którym dwie lub więcej substancji rywalizuje o to samo miejsce wiązania (receptor, kanał jonowy, enzym), powodując wzajemne blokowanie swoich efektów biologicznych. Jest to jedna z podstawowych form antagonizmu leków.
W działaniu kompetycyjnym antagonista wiąże się odwracalnie z receptorem bez wywołania efektu biologicznego, uniemożliwiając jednocześnie przyłączenie się agonisty. Skuteczność blokady zależy od stężenia obu substancji oraz ich powinowactwa do receptora. Ważną cechą antagonizmu kompetycyjnego jest możliwość przełamania blokady poprzez zwiększenie stężenia agonisty.
Klinicznie działanie kompetycyjne wykorzystywane jest w wielu grupach leków, np. beta-adrenolitykach, antagonistach receptora H2, niektórych lekach przeciwarytmicznych czy antagonistach receptorów opioidowych. Znajomość mechanizmów kompetycji ma kluczowe znaczenie przy przewidywaniu interakcji lekowych oraz planowaniu terapii.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ridlip 5 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna preparatu Ridlip, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działającym głównie w wątrobie poprzez hamowanie syntezy cholesterolu i zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach. Terapia rozuwastatyną skutkuje znaczącym obniżeniem stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -28%) oraz niekorzystnych frakcji lipoprotein (ApoB, nieHDL-C, VLDL-C), a także podnosi poziom HDL-C (do +14%). Efekt terapeutyczny pojawia się szybko – już po 1 tygodniu, a pełna odpowiedź utrzymuje się podczas leczenia. W badaniach klinicznych III fazy u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawka 10 mg pozwoliła u około 80% pacjentów osiągnąć cel terapeutyczny według wytycznych EAS (LDL-C < 3 mmol/l). U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawki 20-80 mg obniżyły LDL-C nawet o 53%, a u homozygotycznych o 22%.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, BMI, CIMT, dyslipidemia mieszana, działanie kompetycyjne, efekt hipolipemizujący, efekt terapeutyczny, fenofibrat, frakcja nieHDL-C, HDL cholesterol, hepatocyt, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina VLDL, mewalonian, miażdżyca tętnic szyjnych, odpowiedź terapeutyczna, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala Tannera, stężenie LDL-C, terapia skojarzona, triglicerydy, współczynnik aterogenny, zaburzenie lipidowe