synapsa cholinergiczna
Synapsa cholinergiczna to specjalistyczna struktura w układzie nerwowym, która wykorzystuje acetylocholinę jako neuroprzekaźnik. Jest kluczowym elementem w przekazywaniu impulsów nerwowych między neuronami lub między neuronem a komórką efektorową, taką jak włókno mięśniowe.
W synapsie cholinergicznej acetylocholina jest syntetyzowana w zakończeniu presynaptycznym z choliny i acetylo-CoA przy udziale enzymu acetylotransferazy cholinowej. Podczas depolaryzacji zakończenia nerwowego acetylocholina jest uwalniana do szczeliny synaptycznej, gdzie wiąże się z receptorami cholinergicznymi na błonie postsynaptycznej. Receptory te dzielą się głównie na dwa typy: nikotynowe (jonotropowe) i muskarynowe (metabotropowe), co determinuje mechanizm działania i efekt fizjologiczny.
Działanie acetylocholiny jest szybko przerywane przez enzym acetylocholinoesterazę, która hydrolizuje neuroprzekaźnik do choliny i octanu. Cholina jest następnie transportowana z powrotem do zakończenia presynaptycznego w celu resyntezy acetylocholiny. Dysfunkcje synaps cholinergicznych są związane z wieloma schorzeniami neurologicznymi, w tym chorobą Alzheimera, miastenią gravis oraz zatruciami inhibitorami acetylocholinoesterazy.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rivastigmin NeuroPharma 4,5 mg
Rywastygmina, będąca inhibitorem acetylo- i butyrylocholinoesterazy z grupy karbaminianów, jest stosowana w leczeniu otępienia związanego z chorobą Alzheimera i Parkinsona. Mechanizm działania polega na kowalencyjnym hamowaniu enzymów rozkładających acetylocholinę, co wydłuża jej działanie w synapsach cholinergicznych. Podanie doustne dawki 3 mg u zdrowych osób powoduje około 40% spadek aktywności acetylocholinoesterazy w płynie mózgowo-rdzeniowym w ciągu 1,5 godziny, z powrotem do wartości wyjściowych po około 9 godzinach. U pacjentów z chorobą Alzheimera dawki do 6 mg dwa razy na dobę wykazują zależność dawka-efekt w hamowaniu enzymu, a hamowanie butyrylocholinoesterazy jest porównywalne.
acetylocholina, acetylocholinoesteraza, butyrylocholinoesteraza, cholinoesteraza, choroba Parkinsona, inhibitor acetylocholinoesterazy, inhibitor cholinoesterazy, łagodne otępienie, lek psychoanaleptyczny, neuron cholinergiczny, otępienie alzheimerowskie, otępienie w chorobie Alzheimera, płyn mózgowo-rdzeniowy, procesy poznawcze, przekaźnictwo cholinergiczne, rywastygmina, skala ADAS-Cog, skala CIBIC-Plus, skala MMSE, synapsa cholinergiczna, wodorowinian rywastygminy - Leksykon leków
Przedawkowanie – Rywastigmina Aurovitas 4,6 mg/24 h
Przedawkowanie rywastygminy, szczególnie w formie transdermalnej, prowadzi do nadmiernej stymulacji układu cholinergicznego, manifestującej się objawami muskarynowymi (mioza, bradykardia, zaburzenia trawienne i wydzielania) oraz nikotynowymi (osłabienie mięśni, drgawki, zatrzymanie oddychania). W przypadku systemów transdermalnych najczęstszą przyczyną jest aplikacja kilku plastrów jednocześnie, co znacząco zwiększa stężenie leku. Objawy mogą obejmować także zaburzenia neurologiczne, stany splątania, nadciśnienie lub niedociśnienie tętnicze oraz omamy. Okres półtrwania rywastygminy wynosi około 3,4 godziny, jednak hamowanie acetylocholinoesterazy utrzymuje się do 9 godzin, co wymaga dłuższej obserwacji pacjenta.
acetylocholina, acetylocholinoesteraza, atropina, bradykardia, lek przeciwwymiotny, mioza, nadciśnienie tętnicze, napad drgawkowy, neuroprzekaźnik, niedociśnienie, niewydolność oddechowa, objawy muskarynowe, objawy nikotynowe, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, receptory muskarynowe, receptory nikotynowe, rywastygmina transdermalna, siarczan atropiny, skurcz oskrzeli, synapsa cholinergiczna, system transdermalny, układ cholinergiczny, zatrucie rywastygminą, zespół cholinergiczny, zwój autonomiczny - Leksykon substancji czynnych
Ambenonium – Właściwości farmakodynamiczne
Ambenonium chlorek jest silnym parasympatykomimetykiem działającym poprzez długotrwałe hamowanie enzymu acetylocholinoesterazy, co skutkuje zwiększeniem stężenia acetylocholiny w zakończeniach nerwowych. Mechanizm ten dotyczy zarówno receptorów muskarynowych, jak i nikotynowych, co prowadzi do wzmocnienia przekaźnictwa cholinergicznego na poziomie złącza nerwowo-mięśniowego. W efekcie klinicznym obserwuje się poprawę przewodnictwa nerwowo-mięśniowego oraz zwiększenie siły skurczu mięśni szkieletowych, co jest szczególnie istotne w terapii miastenii oraz innych schorzeń charakteryzujących się osłabieniem siły mięśniowej.
acetylocholina, acetylocholinoesteraza, ambenonium chlorek, błona postsynaptyczna, miastenia, mięsień szkieletowy, myasthenia gravis, neuroprzekaźnik, parasympatykomimetyk, przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe, przewodnictwo nerwowo-mięśniowe, receptor muskarynowy, receptor nikotynowy, synapsa cholinergiczna, szczelina synaptyczna, układ parasympatyczny, układ przywspółczulny, złącze nerwowo-mięśniowe - Leksykon leków
Przedawkowanie – Donecept 5 mg
Przedawkowanie chlorowodorku donepezylu, substancji czynnej leku Donecept, prowadzi do rozwoju przełomu cholinergicznego, będącego wynikiem nadmiernej stymulacji układu cholinergicznego przez inhibicję cholinoesterazy. Dawki śmiertelne w badaniach przedklinicznych wynoszą 45 mg/kg u myszy i 32 mg/kg u szczurów, co jest odpowiednio 225 i 160 razy wyższe niż maksymalna zalecana dawka dzienna dla ludzi (10 mg). Objawy przedawkowania obejmują m.in. nasilone nudności, wymioty, ślinotok, biegunkę, bradykardię, spadek ciśnienia tętniczego, zapaść, utrudnione i spowolnione oddychanie, drgawki, fascykulacje mięśniowe, chwiejny chód, nadmierne pocenie się, miozę oraz hipotermię. Szczególnie groźne jest osłabienie mięśni oddechowych, które może prowadzić do niewydolności oddechowej i zgonu bez odpowiedniej interwencji.
bradykardia, chlorowodorek donepezylu, cholinomimetyk, czwartorzędowy lek przeciwcholinergiczny, dializa otrzewnowa, drgawki, fascykulacje mięśniowe, glikopirolan, hemodializa, hemofiltracja, hipotermia, inhibitor cholinoesterazy, lek przeciwcholinergiczny, metoda nerkozastępcza, mioza, niedokrwienie narządów, niewydolność oddechowa, nudności, przełom cholinergiczny, siarczan atropiny, ślinotok, spadek ciśnienia tętniczego, stymulacja cholinergiczna, synapsa cholinergiczna, układ cholinergiczny, zaburzenie elektrolitowe - Leksykon substancji czynnych
Pralidoksym – Właściwości farmakodynamiczne
Pralidoksym, substancja czynna z grupy odtrutek (kod ATC: V03AB), jest stosowany głównie w zatruciach związkami fosforoorganicznymi, gdzie pełni funkcję reaktywatora acetylocholinesterazy (AChE) inaktywowanej przez fosforylację. Mechanizm działania polega na przywróceniu aktywności AChE poza ośrodkowym układem nerwowym, co umożliwia rozkład nagromadzonej acetylocholiny i przywrócenie funkcji połączeń nerwowo-mięśniowych. Pralidoksym dodatkowo spowalnia proces „starzenia się” fosforylowanej cholinoesterazy oraz uczestniczy w detoksyfikacji niektórych związków fosforoorganicznych. Klinicznie najważniejszym efektem jest łagodzenie porażenia mięśni oddechowych, choć skuteczność w centralnym układzie nerwowym jest ograniczona, co wymaga jednoczesnego podania atropiny jako antagonisty receptorów muskarynowych.
acetylocholina, acetylocholinesteraza, antagonista receptorów muskarynowych, atropina, centralny układ nerwowy, chlorek pralidoksymu, diazepam, działanie przeciwdrgawkowe, fosforylacja, napad drgawkowy, ośrodkowy układ nerwowy, połączenie nerwowo-mięśniowe, porażenie mięśni oddechowych, pralidoksym, przekaźnictwo GABA-ergiczne, reaktywacja acetylocholinesterazy, receptor benzodiazepinowy, receptor muskarynowy, rozszerzenie oskrzeli, siarczan atropiny, środki paralityczno-drgawkowe, synapsa cholinergiczna, układ limbiczny, układ przywspółczulny, układ sercowo-naczyniowy, wydzielina oskrzelowa, związki fosforoorganiczne