działanie dromotropowe ujemne

Działanie dromotropowe ujemne to efekt farmakologiczny lub patofizjologiczny polegający na spowolnieniu przewodzenia impulsów elektrycznych w układzie bodźcoprzewodzącym serca. Mechanizm ten wpływa na zmniejszenie szybkości przewodzenia między przedsionkami a komorami, głównie w węźle przedsionkowo-komorowym.

W praktyce klinicznej działanie dromotropowe ujemne jest wykorzystywane terapeutycznie poprzez stosowanie leków, takich jak beta-adrenolityki, antagoniści wapnia (szczególnie werapamil i diltiazem) oraz leki antyarytmiczne klasy I i III. Efekt ten jest szczególnie ważny w leczeniu zaburzeń rytmu serca, takich jak częstoskurcze nadkomorowe czy migotanie przedsionków, gdzie spowolnienie przewodzenia przedsionkowo-komorowego zapobiega szybkiej odpowiedzi komór.

Patologiczne działanie dromotropowe ujemne może wystąpić w przypadku niedokrwienia mięśnia sercowego, zaburzeń elektrolitowych (szczególnie hiperkaliemii), zaawansowanej choroby węzła zatokowego lub w wyniku działania toksycznego niektórych substancji. W skrajnych przypadkach może prowadzić do bloku przedsionkowo-komorowego różnego stopnia, wymagającego interwencji medycznej.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Interakcje leku – Sobycor 5 mg

Bisoprolol fumarany, substancja czynna preparatu Sobycor, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą znacząco wpływać na układ sercowo-naczyniowy. Szczególnie istotne są interakcje z antagonistami wapnia typu werapamilu i diltiazemu, które mogą prowadzić do ciężkiego niedociśnienia, bradykardii oraz bloku przedsionkowo-komorowego, zwłaszcza przy dożylnym podaniu werapamilu. Leki przeciwarytmiczne klasy I i III nasilają ujemne działanie inotropowe i dromotropowe bisoprololu, co zwiększa ryzyko zaburzeń przewodzenia i bradykardii. Ośrodkowo działające leki przeciwnadciśnieniowe (np. klonidyna) mogą pogarszać niewydolność serca i wywoływać nadciśnienie z odbicia po nagłym odstawieniu. Antagoniści wapnia typu dihydropirydyny (nifedypina, felodypina, amlodypina) zwiększają ryzyko niedociśnienia i pogorszenia funkcji serca u pacjentów z niewydolnością. Współistniejące stosowanie insuliny i doustnych leków przeciwcukrzycowych może maskować objawy hipoglikemii i nasilać jej działanie, co wymaga szczególnej ostrożności.
adrenalina, alfa-adrenoreceptor, amiodaron, antagonista wapnia, barbiturany, beta-adrenolityk, beta-sympatykomimetyk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, chinidyna, chromanie przestankowe, dihydropirydyna, dobutamina, działanie dromotropowe ujemne, działanie inotropowe ujemne, działanie naczyniozwężające, działanie sedatywne, glikozyd naparstnicy, hipoglikemia, hipotonia ortostatyczna, inhibitor monoaminooksydazy, jaskra, klonidyna, lek parasympatykomimetyczny, lek przeciwarytmiczny klasy I, lek przeciwarytmiczny klasy III, lek przeciwcukrzycowy, lek przeciwdepresyjny trójpierścieniowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwnadciśnieniowy ośrodkowy, lek sympatykomimetyczny, lek znieczulający, meflochina, metabolizm wątrobowy, nadciśnienie z odbicia, niedociśnienie, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność serca, przełom nadciśnieniowy, receptor beta-adrenergiczny, werapamil, znieczulenie ogólne
Leksykon substancji czynnych
Digoksyna – Właściwości farmakodynamiczne

Digoksyna, glikozyd nasercowy hamujący aktywność Na+, K+–ATP–azy o 20-40%, zwiększa stężenie wewnątrzkomórkowego Ca2+, co prowadzi do dodatniego działania inotropowego poprzez wzmocnienie siły skurczu mięśnia sercowego. Ponadto wykazuje ujemne działanie dromotropowe, spowalniając przewodzenie w przedsionkach i węźle przedsionkowo-komorowym, co jest korzystne w kontroli częstości rytmu w migotaniu przedsionków. Digoksyna wpływa również na układ autonomiczny, nasilając tonus nerwu błędnego i hamując układ współczulny oraz renina-angiotensynę, co może poprawiać przeżywalność w niewydolności serca. Efekty farmakodynamiczne pojawiają się w ciągu 5-30 minut po podaniu dożylnym i 0,5-2 godzin po podaniu doustnym. Działanie moczopędne digoksyny wynika ze zwiększenia pojemności minutowej serca i przepływu nerkowego, prowadząc do zmniejszenia aktywności reninowej i wydalania aldosteronu, co skutkuje redukcją objętości osocza i obciążenia wstępnego serca.
adenozynotrifosfataza, antagonista kanału wapniowego, arytmia nadkomorowa, autonomiczny układ nerwowy, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, dodatnie działanie inotropowe, dysfunkcja skurczowa lewej komory, działanie dromotropowe ujemne, działanie moczopędne, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikozyd naparstnicy, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, klasyfikacja NYHA, migotanie komór, migotanie przedsionków, naparstnica wełnista, niemiarowość nadkomorowa, przewlekła niewydolność serca, siateczka śródbłonkowa, skurczowa niewydolność serca, tachykardia, trzepotanie przedsionków, układ renina-angiotensyna, węzeł przedsionkowo-komorowy
Leksykon substancji czynnych
Distygmina – Właściwości farmakodynamiczne

Distygminy bromek jest odwracalnym inhibitorem acetylocholinesterazy z grupy pośrednio działających parasympatykomimetyków typu kwasu karbaminowego (kod ATC: N07AA03). Mechanizm działania polega na hamowaniu hydrolizy acetylocholiny, co prowadzi do zwiększenia jej stężenia i przedłużenia działania w synapsach cholinergicznych. W obrębie oka wywołuje miozę, skurcz mięśnia rzęskowego, zahamowanie akomodacji oraz obniżenie ciśnienia wewnątrzgałkowego. Na serce działa chronotropowo i dromotropowo ujemnie, zmniejszając częstość rytmu i przewodzenie impulsów. W układzie oddechowym powoduje skurcz mięśniówki oskrzeli i zwiększenie wydzielania śluzu, natomiast w przewodzie pokarmowym stymuluje wydzielanie śluzu, napięcie mięśniowe oraz perystaltykę. W układzie moczowym indukuje skurcz moczowodu i mięśnia wypieracza pęcherza, a także zwiększa wydzielanie potu przez gruczoły potowe.
acetylocholinesteraza, akomodacja oka, bariera krew-mózg, bromek distygminy, ciśnienie wewnątrzgałkowe, depolaryzacja, drżenie mięśniowe, działanie chronotropowe ujemne, działanie dromotropowe ujemne, inhibitor cholinesterazy, mięsień rzęskowy, mięsień wypieracz pęcherza moczowego, mioza, parasympatykomimetyk, perystaltyka, skurcz oskrzeli, synapsa cholinergiczna, wydzielanie śluzu
Leksykon leków
Przedawkowanie – Staveran 80 80 mg

Przedawkowanie werapamilu chlorowodorku, będącego blokerem kanałów wapniowych, prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych i rytmu serca, takich jak niedociśnienie tętnicze, rzadkoskurcz, zwolnienie przewodzenia, blok przedsionkowo-komorowy wysokiego stopnia oraz zatrzymanie akcji węzła zatokowego. Dodatkowo obserwuje się hiperglikemię, kwasicę metaboliczną, osłupienie oraz zespół ostrej niewydolności oddechowej, które mogą zagrażać życiu pacjenta. Przedawkowanie wiąże się z ryzykiem zgonu, co podkreśla konieczność szybkiej i skutecznej interwencji medycznej. Leczenie wymaga kompleksowego podejścia, obejmującego stymulację β-adrenergiczną (agonistami receptorów β), parenteralne podanie wapnia chlorku oraz stosowanie leków wazopresyjnych przy niedociśnieniu tętniczym. W przypadku bloku przedsionkowo-komorowego wysokiego stopnia wskazana jest elektrostymulacja serca, a w najcięższych przypadkach asystolii – resuscytacja krążeniowo-oddechowa wraz ze stymulacją β-adrenergiczną (np. izoprenalina chlorowodorek). Przy przedawkowaniu preparatów o przedłużonym uwalnianiu konieczna jest hospitalizacja i monitorowanie przez okres do 48 godzin. Hemodializa nie jest skuteczna w eliminacji werapamilu z organizmu, co wymaga zastosowania innych metod terapeutycznych i długotrwałej obserwacji pacjenta.
agonista receptorów β-adrenergicznych, asystolia, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanałów wapniowych, działanie dromotropowe ujemne, działanie inotropowe ujemne, elektrostymulacja serca, hemodializa, hiperglikemia, hipoksemia, hipoperfuzja tkankowa, kwasica metaboliczna, lek wazopresyjny, niedociśnienie tętnicze, niewydolność oddechowa, osłupienie, parametr hemodynamiczny, parenteralne podanie wapnia, postępowanie resuscytacyjne, preparat o przedłużonym uwalnianiu, resuscytacja krążeniowo-oddechowa, równowaga kwasowo-zasadowa, rozrusznik serca, rozszerzenie naczyń obwodowych, rzadkoskurcz, stężenie glukozy we krwi, stymulacja β-adrenergiczna, układ bodźcoprzewodzący serca, układ sercowo-naczyniowy, wapnia chlorek, werapamilu chlorowodorek, węzeł przedsionkowo-komorowy, wydzielanie insuliny, wymiana gazowa w płucach, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie rytmu i przewodzenia, zatrzymanie akcji węzła zatokowego, zespół ostrej niewydolności oddechowej
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Metocard 50 mg

Metoprolol, jako beta-adrenolityk, posiada szereg bezwzględnych przeciwwskazań, które należy uwzględnić przed rozpoczęciem terapii. Należą do nich nadwrażliwość na substancję czynną lub składniki pomocnicze (w tym laktozę jednowodną: 40,5 mg w tabletce 50 mg i 81 mg w tabletce 100 mg), blok przedsionkowo-komorowy II i III stopnia, zespół chorego węzła zatokowego, objawowa bradykardia zatokowa poniżej 50 uderzeń/min, nieleczona niewydolność serca z obrzękiem płuc lub niedociśnieniem, wstrząs kardiogenny, niedociśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe <90 mm Hg), ciężka astma oskrzelowa i POChP, ciężkie zaburzenia krążenia obwodowego oraz kwasica metaboliczna. W przypadku ostrego zawału mięśnia sercowego przeciwwskazaniem są: częstość akcji serca <45/min, odstęp PQ >0,24 s oraz ciśnienie skurczowe <100 mm Hg. Stosowanie metoprololu w tych stanach może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak nasilenie bloku przedsionkowo-komorowego, dekompensacja krążenia, skurcz oskrzeli czy przełom nadciśnieniowy.
asystolia, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia zatokowa, ciężka astma oskrzelowa, diltiazem, dizopiramid, dławica piersiowa, działanie chronotropowe ujemne, działanie dromotropowe ujemne, działanie inotropowe ujemne, farmakodynamika leku, farmakokinetyka, inhibitor monoaminooksydazy, kwasica metaboliczna, lek przeciwarytmiczny, niedociśnienie, niewydolność serca, obrzęk płuc, obwodowe krążenie tętnicze, ostry zawał mięśnia sercowego, POChP, przełom nadciśnieniowy, przewlekła obturacyjna choroba płuc, przewodnictwo przedsionkowo-komorowe, werapamil, winian metoprololu, wstrząs anafilaktyczny, wstrząs kardiogenny, zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej, zaburzenie rytmu serca, zespół chorego węzła zatokowego
Leksykon leków
Przeciwwskazania – Coryol 3,125 mg 3,125 mg

Lek Coryol, zawierający karwedylol, jest przeciwwskazany u pacjentów z niestabilną lub niewyrównaną niewydolnością serca, niewydolnością serca klasy IV wg NYHA, wstrząsem kardiogennym, ciężkim niedociśnieniem (ciśnienie skurczowe <85 mmHg) oraz dławicą Prinzmetala ze względu na ryzyko pogorszenia stanu klinicznego. Ponadto, stosowanie karwedylolu jest przeciwwskazane przy blokach przedsionkowo-komorowych II i III stopnia (chyba że pacjent ma wszczepiony stymulator serca), ciężkiej bradykardii (<50 uderzeń/min), zespole chorego węzła zatokowego oraz u pacjentów z obturacyjną chorobą płuc lub astmą oskrzelową. Karwedylol nie powinien być stosowany u osób z ciężkimi zaburzeniami czynności wątroby, nieleczonym guzem chromochłonnym nadnerczy, kwasicą metaboliczną oraz ciężkimi zaburzeniami krążenia obwodowego. Dożylne podawanie werapamilu lub diltiazemu stanowi bezwzględne przeciwwskazanie ze względu na ryzyko ciężkiej bradykardii i zaburzeń przewodnictwa.
astma oskrzelowa, blok przedsionkowo-komorowy, blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia, blok zatokowo-przedsionkowy, bradykardia, choroba niedokrwienna serca, choroba tętnic obwodowych, cukrzyca, diltiazem, dławica Prinzmetala, działanie chronotropowe ujemne, działanie dromotropowe ujemne, efekt pierwszej dawki, guz chromochłonny, hipoglikemia, karwedylol, klasyfikacja NYHA, kwasica metaboliczna, laktoza, nadciśnienie tętnicze, nadwrażliwość na substancję czynną, niedociśnienie, niewydolność nerek, niewydolność serca, obturacyjna choroba płuc, sacharoza, skurcz oskrzeli, werapamil, wstrząs kardiogenny, zaburzenia czynności wątroby, zawał serca, zespół chorego węzła zatokowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Digoxin Teva 250 mcg

Digoksyna, aktywny składnik preparatu Digoxin Teva, jest glikozydem naparstnicy o mechanizmie działania polegającym na hamowaniu enzymu Na+, K+–ATP–azy w sarkolemmie miocytów, co prowadzi do retencji jonów sodowych, zmniejszenia potencjału błonowego oraz wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia. W efekcie dochodzi do zwiększenia siły skurczu mięśnia sercowego (działanie inotropowe dodatnie), wzrostu napięcia mięśnia (tonotropowe dodatnie) oraz spowolnienia przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym (dromotropowe ujemne). Działanie to jest kluczowe w leczeniu skurczowej niewydolności serca oraz kontroli częstości rytmu komór u pacjentów z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków.
adenozynotrifosfataza, aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, ATP-aza sodowo-potasowa, działanie dromotropowe ujemne, działanie inotropowe dodatnie, działanie moczopędne, efekt diuretyczny, glikozyd, migotanie przedsionków, naparstnica wełnista, niewydolność serca skurczowa, obciążenie wstępne serca, obwodowy opór naczyniowy, sarkolemma, skurcz mięśnia sercowego, troponina, węzeł przedsionkowo-komorowy

działanie dromotropowe ujemne

Powiązane wpisy

Interakcje leku – Sobycor 5 mg

Digoksyna – Właściwości farmakodynamiczne

Distygmina – Właściwości farmakodynamiczne

Przedawkowanie – Staveran 80 80 mg

Przeciwwskazania – Metocard 50 mg

Przeciwwskazania – Coryol 3,125 mg 3,125 mg

Właściwości farmakodynamiczne – Digoxin Teva 250 mcg