adenozynotrifosfataza
Adenozynotrifosfataza (ATPaza) to kluczowy enzym z grupy hydrolaz, który katalizuje hydrolizę ATP (adenozynotrifosforanu) do ADP (adenozynodifosforanu) i nieorganicznego fosforanu, uwalniając energię wykorzystywaną w procesach komórkowych. Enzym ten występuje w błonach komórkowych oraz organellach wszystkich żywych komórek.
W medycynie szczególne znaczenie mają różne typy ATPaz, takie jak Na+/K+-ATPaza (pompa sodowo-potasowa), H+/K+-ATPaza (pompa protonowa), Ca2+-ATPaza czy H+-ATPaza. Dysfunkcje tych enzymów wiążą się z różnorodnymi schorzeniami – od zaburzeń elektrolitowych, przez choroby serca, miopatie, po schorzenia neurologiczne i nefrologiczne.
Inhibitory ATPaz są wykorzystywane jako leki w terapii wielu chorób. Przykładowo, inhibitory pompy protonowej (IPP) hamujące H+/K+-ATPazę stosowane są w leczeniu choroby wrzodowej, GERD i innych schorzeń związanych z nadmiernym wydzielaniem kwasu żołądkowego. Z kolei glikozydy nasercowe, hamujące Na+/K+-ATPazę, znajdują zastosowanie w terapii niewydolności serca.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Digoksyna – Właściwości farmakodynamiczne
Digoksyna, glikozyd nasercowy hamujący aktywność Na+, K+–ATP–azy o 20-40%, zwiększa stężenie wewnątrzkomórkowego Ca2+, co prowadzi do dodatniego działania inotropowego poprzez wzmocnienie siły skurczu mięśnia sercowego. Ponadto wykazuje ujemne działanie dromotropowe, spowalniając przewodzenie w przedsionkach i węźle przedsionkowo-komorowym, co jest korzystne w kontroli częstości rytmu w migotaniu przedsionków. Digoksyna wpływa również na układ autonomiczny, nasilając tonus nerwu błędnego i hamując układ współczulny oraz renina-angiotensynę, co może poprawiać przeżywalność w niewydolności serca. Efekty farmakodynamiczne pojawiają się w ciągu 5-30 minut po podaniu dożylnym i 0,5-2 godzin po podaniu doustnym. Działanie moczopędne digoksyny wynika ze zwiększenia pojemności minutowej serca i przepływu nerkowego, prowadząc do zmniejszenia aktywności reninowej i wydalania aldosteronu, co skutkuje redukcją objętości osocza i obciążenia wstępnego serca.
adenozynotrifosfataza, antagonista kanału wapniowego, arytmia nadkomorowa, autonomiczny układ nerwowy, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, dodatnie działanie inotropowe, dysfunkcja skurczowa lewej komory, działanie dromotropowe ujemne, działanie moczopędne, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikozyd naparstnicy, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, klasyfikacja NYHA, migotanie komór, migotanie przedsionków, naparstnica wełnista, niemiarowość nadkomorowa, przewlekła niewydolność serca, siateczka śródbłonkowa, skurczowa niewydolność serca, tachykardia, trzepotanie przedsionków, układ renina-angiotensyna, węzeł przedsionkowo-komorowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Digoxin Teva 250 mcg
Digoksyna, aktywny składnik preparatu Digoxin Teva, jest glikozydem naparstnicy o mechanizmie działania polegającym na hamowaniu enzymu Na+, K+–ATP–azy w sarkolemmie miocytów, co prowadzi do retencji jonów sodowych, zmniejszenia potencjału błonowego oraz wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia. W efekcie dochodzi do zwiększenia siły skurczu mięśnia sercowego (działanie inotropowe dodatnie), wzrostu napięcia mięśnia (tonotropowe dodatnie) oraz spowolnienia przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym (dromotropowe ujemne). Działanie to jest kluczowe w leczeniu skurczowej niewydolności serca oraz kontroli częstości rytmu komór u pacjentów z migotaniem lub trzepotaniem przedsionków.
adenozynotrifosfataza, aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, ATP-aza sodowo-potasowa, działanie dromotropowe ujemne, działanie inotropowe dodatnie, działanie moczopędne, efekt diuretyczny, glikozyd, migotanie przedsionków, naparstnica wełnista, niewydolność serca skurczowa, obciążenie wstępne serca, obwodowy opór naczyniowy, sarkolemma, skurcz mięśnia sercowego, troponina, węzeł przedsionkowo-komorowy