uszkodzenie oksydacyjne DNA
Uszkodzenie oksydacyjne DNA to proces, w którym reaktywne formy tlenu (RFT) oddziałują z cząsteczkami DNA, powodując modyfikacje chemiczne w ich strukturze. Najczęstszym produktem takiego uszkodzenia jest 8-oksoguanina (8-oxoG), powstająca w wyniku utlenienia guaniny. Te modyfikacje mogą prowadzić do błędów w replikacji DNA, mutacji, a w konsekwencji do rozwoju chorób, w tym nowotworów, chorób neurodegeneracyjnych i przyspieszenia procesów starzenia.
W warunkach fizjologicznych komórki dysponują systemami naprawy uszkodzeń oksydacyjnych DNA, takimi jak naprawa przez wycinanie zasad (BER) i naprawa przez wycinanie nukleotydów (NER). Kluczową rolę odgrywają enzymy, w tym glikozylazy DNA (np. OGG1), które rozpoznają i usuwają uszkodzone zasady. Zaburzenia w tych systemach naprawczych mogą prowadzić do akumulacji uszkodzeń i destabilizacji genomu.
Poziom uszkodzeń oksydacyjnych DNA może służyć jako biomarker stresu oksydacyjnego i być wykorzystywany w diagnostyce oraz monitorowaniu różnych stanów patologicznych. Mierzy się go najczęściej poprzez oznaczanie stężenia 8-oxoG lub innych produktów utleniania DNA w moczu, surowicy lub bezpośrednio w tkankach. Zwiększony poziom uszkodzeń oksydacyjnych DNA obserwuje się w wielu chorobach przewlekłych, stanach zapalnych oraz u osób narażonych na czynniki środowiskowe generujące RFT.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja helicobacter pylori – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zakażenie Helicobacter pylori jest powszechną infekcją bakteryjną żołądka, dotykającą ponad połowę populacji światowej, i stanowi istotny czynnik ryzyka rozwoju raka żołądka, klasyfikowanego jako karcynogen klasy I. Epidemiologicznie, około 1-3% zakażonych rozwija raka żołądka, w porównaniu do 0,13% osób niezakażonych. Przewlekły stan zapalny wywołany przez H. pylori prowadzi do uszkodzeń DNA poprzez mechanizmy oksydacyjne, co sprzyja kancerogenezie. Wysoka zawartość soli w diecie nasila kolonizację i stan zapalny, zwiększając ryzyko nowotworu. W diagnostyce naciek neutrofilów w błonie śluzowej żołądka wykazuje wysoką czułość (92,3%) i swoistość (83,5%) jako marker zakażenia. Po skutecznej eradykacji wskaźnik reinfekcji jest niski (1-2%), choć u dzieci i kobiet może sięgać 5-8%.
chłoniak typu MALT, czas przeżycia wolny od choroby, czynnik wirulencji, eradykacja Helicobacter pylori, Helicobacter pylori, idiopatyczna plamica małopłytkowa, immunoterapia, inhibitor pompy protonowej, inhibitor punktu kontrolnego immunologicznego, karcynogen klasy I, marker prognostyczny, naciek neutrofilów, nowotwór żołądka, perforacja wrzodu żołądka, przewlekłe zapalenie żołądka, przeżycie całkowite, przeżycie specyficzne dla nowotworu, przeżycie wolne od choroby, przeżycie wolne od progresji, rak płaskonabłonkowy przełyku, rak żołądka, reaktywna forma azotu, reaktywna forma tlenu, reinfekcja, stres oksydacyjny, test oddechowy, uszkodzenie DNA, uszkodzenie oksydacyjne DNA, zapalenie przełyku