lipoproteina bardzo niskiej gęstości
Lipoproteina bardzo niskiej gęstości (VLDL – Very Low Density Lipoprotein) jest kluczowym elementem metabolizmu lipidów w organizmie. Stanowi ona jedną z głównych klas lipoprotein, która transportuje triglicerydy endogenne z wątroby do tkanek obwodowych. VLDL składa się w około 50-65% z triglicerydów, 10-15% cholesterolu, 15-20% fosfolipidów oraz 5-10% białek (głównie apolipoprotein B-100, apoE i apoC).
VLDL jest syntetyzowana w wątrobie, a jej główną funkcją jest dystrybucja triglicerydów do tkanek obwodowych, gdzie są one wykorzystywane jako źródło energii lub magazynowane. W krwiobiegu VLDL podlega działaniu lipazy lipoproteinowej, która hydrolizuje triglicerydy, co prowadzi do transformacji VLDL w lipoproteinę o pośredniej gęstości (IDL), a następnie w lipoproteinę niskiej gęstości (LDL).
Podwyższony poziom VLDL w surowicy jest związany ze zwiększonym ryzykiem rozwoju miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Stężenie VLDL koreluje z poziomem triglicerydów – jego wzrost obserwuje się w hipertriglicerydemii, otyłości, cukrzycy typu 2, zespole metabolicznym oraz przy nadmiernym spożyciu alkoholu. Monitorowanie poziomu VLDL jest istotnym elementem oceny ryzyka sercowo-naczyniowego i efektywności leczenia dyslipidemii.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvacard 80 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniach klinicznych, w tym u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę wykazała skuteczność w redukcji LDL-C nawet o około 20% u homozygotycznych pacjentów. Badanie REVERSAL potwierdziło, że intensywne leczenie atorwastatyną (80 mg) znacząco hamuje progresję miażdżycy tętnic wieńcowych w porównaniu do prawastatyny (40 mg), obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zmniejszając stężenie CRP o 36,4%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca typu 2, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia mieszana, hipercholesterolemia pierwotna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, modyfikacja stężenia lipidów, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor o wysokim powinowactwie do LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin US Pharmacia 10 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża biosyntezę cholesterolu w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i poprawiając katabolizm lipoprotein niskiej gęstości. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna redukuje stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. Lek jest skuteczny u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, a także u osób z hiperlipidemią mieszaną, w tym z cukrzycą typu 2. W badaniu REVERSAL (80 mg/dobę) atorwastatyna zatrzymała progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l oraz całkowity cholesterol o 34,1%, a także zmniejszając stężenie białka C-reaktywnego o 36,4%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca insulinoniezależna, hamowanie reduktazy HMG-CoA, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, modyfikacja stężenia lipidów, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, retinopatia, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zahron Combi 20 mg + 5 mg
Zahron Combi to preparat złożony zawierający rozuwastatynę, selektywny i kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, oraz amlodypinę, dihydropirydynowy bloker kanałów wapniowych. Rozuwastatyna hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i zmniejszając produkcję lipoprotein VLDL, co skutkuje obniżeniem stężenia LDL-C i VLDL-C. Amlodypina działa poprzez blokadę napływu jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń i mięśnia sercowego, powodując ich rozkurcz, co prowadzi do obniżenia oporu naczyniowego i ciśnienia tętniczego. Preparat jest wskazany do jednoczesnego leczenia hiperlipidemii i nadciśnienia tętniczego, co pozwala na kompleksową kontrolę czynników ryzyka sercowo-naczyniowego.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, antagonista jonów wapnia, astma oskrzelowa, biosynteza cholesterolu, ból wieńcowy, cukrzyca, dihydropirydynowy bloker kanału wapniowego, dławica odmienna Prinzmetala, dna moczanowa, dolegliwość wieńcowa, dusznica bolesna, działanie hipolipemizujące, działanie przeciwdławicowe, działanie przeciwnadciśnieniowe, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mewalonian, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie, nitrogliceryna, obniżenie odcinka ST, profil lipidowy osocza, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rozszerzenie tętnicy wieńcowej, skurcz tętnicy wieńcowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Roswera 5 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne, selektywne i kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu, prowadząc do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz zmniejszenia produkcji VLDL. Terapia rozuwastatyną skutkuje istotnym obniżeniem stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz ApoB, a także wzrostem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni i utrzymuje się podczas kontynuacji leczenia. W badaniach klinicznych fazy III potwierdzono skuteczność u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb (średnie wyjściowe LDL-C ~4,8 mmol/l), gdzie 80% pacjentów na dawce 10 mg osiągnęło cel terapeutyczny LDL-C <3 mmol/l. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawki 20-40 mg redukowały LDL-C o 53%, a u homozygotycznych o 22%. W badaniu METEOR (n=984) rozuwastatyna 40 mg hamowała progresję CIMT (-0,0145 mm/rok vs +0,0131 mm/rok placebo; p<0,0001), choć korelacja z redukcją zdarzeń sercowo-naczyniowych nie została wykazana.
afereza, dyslipidemia, fenofibrat, HDL cholesterol, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, hipertriglicerydemia, incydent sercowo-naczyniowy, infekcja układu moczowego, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kompleks intima-media tętnic szyjnych, LDL cholesterol, lek hipolipemizujący, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mewalonian, miażdżyca tętnic, pierwotna mieszana dyslipidemia, profil lipidowy, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, ryzyko sercowo-naczyniowe, skala Tannera, triglicerydy, zapalenie nosa i gardła - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atoris 40 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do intensyfikacji wychwytu i katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę powoduje znaczące obniżenie stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, a także umiarkowane zwiększenie HDL-C. Lek jest skuteczny u pacjentów z różnymi postaciami hiperlipidemii, w tym heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, a także u chorych z cukrzycą insulinoniezależną. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny 80 mg skutkowało zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz istotnym obniżeniem LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), co było statystycznie istotne w porównaniu do prawastatyny 40 mg.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia nierodzinna, hiperlipidemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, receptor LDL, receptor o wysokim powinowactwie, rewaskularyzacja, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zgon wieńcowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Larus 20 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz trójglicerydów (o 14-33%), jednocześnie zwiększając poziom HDL i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania obejmuje hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniu REVERSAL u pacjentów z chorobą wieńcową, atorwastatyna w dawce 80 mg/dobę zmniejszyła stężenie LDL z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), a całkowity cholesterol o 34,1%, co wiązało się z zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych (zmiana objętości blaszek -0,4% vs +2,7% w grupie prawastatyny, p=0,02). Ponadto, atorwastatyna obniżyła stężenie CRP o 36,4% (p<0,0001), co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przezskórna angioplastyka wieńcowa, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, trójglicerydy, udar lakunarny, udar mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lambrinex 20 mg
Atorwastatyna, substancja czynna Lambrinex, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniżającym biosyntezę cholesterolu w wątrobie poprzez hamowanie enzymu kluczowego dla syntezy mewalonianu. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do nasilonego wychwytu i katabolizmu LDL, a także zmniejszenie produkcji LDL i liczby cząsteczek LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę redukuje stężenie cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Efekty te obserwuje się u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, hipercholesterolemią mieszaną oraz u chorych z cukrzycą typu 2. Badania takie jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL potwierdziły kliniczną skuteczność atorwastatyny w redukcji progresji miażdżycy, ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych oraz udarów mózgu, przy dawkach 10-80 mg/dobę, z istotnym wpływem na parametry lipidowe i wskaźniki zapalne (np. CRP). W badaniu REVERSAL atorwastatyna 80 mg/dobę zmniejszyła LDL-C z 3,89 mmol/l do 2,04 mmol/l (150 mg/dl do 78,9 mg/dl) i zahamowała progresję miażdżycy, w porównaniu do prawastatyny 40 mg.
albuminuria, apolipoproteina B, białkomocz, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, dławica piersiowa, działanie hipolipemizujące, hamowanie reduktazy HMG-CoA, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, mikroalbuminuria, niemy zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor LDL, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Krka 30 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania polega na hamowaniu biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększeniu ekspresji receptorów LDL, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl). Ponadto, w badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, dawka 80 mg atorwastatyny wydłużała czas do wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych, zmniejszając ryzyko o 16% (p=0,048), głównie dzięki redukcji hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej o 26% (p=0,018).
apolipoproteina B, atorwastatyna, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa serca, dławica piersiowa, HDL-C, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lipoproteina, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, przejściowy atak niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, stężenie cholesterolu, triglicerydy, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, udar zatokowy mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvacard 20 20 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z osocza. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę znacząco obniża stężenia lipidów: całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie powodując umiarkowany wzrost HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek jest skuteczny u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz w hiperlipidemiiach mieszanych, w tym u chorych z cukrzycą insulinoniezależną. Obniżenie lipidów koreluje z redukcją ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelności z ich powodu.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, badanie MIRACL, badanie REVERSAL, białko C-reaktywne, cukrzyca insulinoniezależna, farmakoterapia, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, receptor LDL, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sortis 10 10 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL i intensyfikacji wychwytu LDL z osocza. W badaniach klinicznych wykazano, że lek redukuje cholesterol całkowity o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie zwiększając stężenie HDL-C i apolipoproteiny A1. Atorwastatyna jest skuteczna w leczeniu heterozygotycznej i homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej, hipercholesterolemii innych typów oraz hiperlipidemii mieszanych, w tym u pacjentów z cukrzycą insulinoniezależną. W populacji z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawki do 80 mg/dobę pozwalają na redukcję LDL-C o około 20%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroba sercowo-naczyniowa, efekt hipolipemizujący, gospodarka lipidowa, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, leczenie hipolipemizujące, lek modyfikujący stężenie lipidów, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, receptor LDL, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zaburzenie lipidowe, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amlator 10 mg + 5 mg
Amlator to preparat łączący atorwastatynę i amlodypinę, klasyfikowany w grupie leków obniżających stężenie lipidów (ATC: C10BX03). Atorwastatyna działa jako selektywny, kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, co prowadzi do zmniejszenia syntezy cholesterolu w wątrobie i zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach. W efekcie dochodzi do nasilonego wychwytu i katabolizmu LDL, co skutkuje obniżeniem stężenia cholesterolu LDL w osoczu. Atorwastatyna wykazuje skuteczność w redukcji cholesterolu LDL u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, którzy są oporni na standardowe leczenie. W badaniach klinicznych wykazano, że lek zmniejsza cholesterol całkowity o 30-46%, LDL o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz trójglicerydy o 14-33%, jednocześnie podnosząc poziom HDL i apolipoproteiny A1, co świadczy o kompleksowym wpływie na profil lipidowy.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, cholesterol HDL, cukrzyca insulinoniezależna, dyslipidemia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia nierodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mewalonian, prewencja pierwotna, prewencja wtórna, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zahron 10 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Zahron, jest selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu w wątrobie. Mechanizm działania polega na zwiększeniu ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do efektywnego wychwytu i degradacji LDL-C oraz hamowaniu syntezy VLDL, skutkując obniżeniem stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz ApoB, a także wzrostem HDL-C i ApoA-I. Efekt hipolipemizujący jest szybki, osiągając około 90% maksymalnej odpowiedzi już po 1 tygodniu terapii, a pełna odpowiedź terapeutyczna pojawia się po 4 tygodniach. Dawki rozuwastatyny od 5 do 40 mg wykazują zależne od dawki obniżenie LDL-C od 45% do 63%, całkowitego cholesterolu od 33% do 46%, oraz zmniejszenie triglicerydów do 35%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C do 14%.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol non-HDL, cholesterol VLDL, dyslipidemia, grubość ściany tętnicy szyjnej, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek hipolipemizujący, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, mewalonian, prewencja pierwotna, receptor lipoproteiny niskiej gęstości, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, rozuwastatyna, skala Framingham, skala SCORE, terapia skojarzona, wskaźnik BMI, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Calipra 80 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie oraz zwiększa ekspresję receptorów LDL, co prowadzi do istotnej redukcji stężenia lipidów w osoczu. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża całkowity cholesterol (TC) o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. W populacji z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawka do 80 mg/dobę pozwala na redukcję LDL-C o około 20%. W badaniu REVERSAL (80 mg atorwastatyny vs 40 mg prawastatyny) wykazano zatrzymanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz znacząco większą redukcję LDL-C do 2,04 ±0,8 mmol/L (78,9 ±30 mg/dl) w porównaniu do 2,85 ±0,7 mmol/L (110 ±26 mg/dL) w grupie prawastatyny (p<0,0001). Ponadto atorwastatyna obniżyła stężenie CRP o 36,4% (vs 5,2% prawastatyna, p<0,0001), co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, dyslipidemia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny mózgu, przerost lewej komory serca, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zawał zatokowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 20 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów we krwi poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach 10-80 mg/dobę redukuje LDL-C o 41-61%, całkowity cholesterol o 30-46%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie nieznacznie podnosząc HDL-C. W badaniu REVERSAL u pacjentów z chorobą wieńcową, leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę spowolniło progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), co było istotnie lepszym wynikiem niż w grupie prawastatyny. Ponadto, w badaniach MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL wykazano, że atorwastatyna zmniejsza ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu oraz hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej, z redukcją względnego ryzyka sięgającą 16-48% w zależności od populacji i punktu końcowego.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, biodostępność, cholesterol HDL-C, cholesterol LDL-C, choroba wieńcowa, cytochrom P-450 3A4, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, ostry zespół wieńcowy, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Calipra 20 mg
Atorwastatyna, składnik aktywny leku Calipra, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu. Mechanizm działania polega na hamowaniu przemiany 3-hydroksy-3-metyloglutarylokoenzymu A do mewalonianu, co prowadzi do zmniejszenia syntezy cholesterolu w wątrobie. Atorwastatyna zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, skutkując obniżeniem stężenia cholesterolu całkowitego (TC) o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%. Jednocześnie obserwuje się wzrost HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek wykazuje skuteczność u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz innymi dyslipidemiami, w tym u osób z cukrzycą insulinoniezależną.
angiografia wieńcowa, apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cukrzyca insulinoniezależna, działanie kompetycyjne, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, progresja miażdżycy, przerost lewej komory serca, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suvardio 5 mg
Rozuwastatyna, jako selektywny i kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL na hepatocytach oraz hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb wykazano dawkowalną redukcję LDL-C od -45% przy dawce 5 mg do -63% przy dawce 40 mg, a także obniżenie całkowitego cholesterolu (Total-C) do -46%, triglicerydów (TG) do -28% oraz wzrost HDL-C do 10%. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% maksymalnej odpowiedzi po 2 tygodniach i stabilizacją po 4 tygodniach terapii. Skuteczność leku potwierdzono także u pacjentów z cukrzycą, rodzinną hipercholesterolemią oraz w populacjach niezależnie od wieku, płci i rasy.
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, CIMT, fenofibrat, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kompleks intima-media, lek hipolipemizujący, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca, miażdżyca subkliniczna, niacyna, pierwotna hipercholesterolemia, profil lipidowy, reduktaza HMG-CoA, terapia łączona, triglicerydy, udar mózgu, zapalenie nosogardzieli, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lambrinex 10 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia całkowitego cholesterolu (30-46%), LDL-C (41-61%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz triglicerydów (14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową spowodowało istotne zmniejszenie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych (mediana zmiany objętości blaszek -0,4%, p=0,98) w porównaniu do prawastatyny (wzrost o 2,7%, p=0,001), z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl). Ponadto, atorwastatyna obniżyła stężenie CRP o 36,4% (p<0,0001), co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina B, atorwastatyna, badanie REVERSAL, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Krka 40 mg
Atorwastatyna Krka, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co skutkuje znacznym obniżeniem stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz trójglicerydów (o 14-33%), a także wzrostem HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniu REVERSAL zastosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową doprowadziło do zahamowania progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl). Ponadto, w badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę zmniejszyło ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048), głównie poprzez redukcję hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej.
albuminuria, apolipoproteina B, białkomocz, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, błona komórkowa hepatocytów, cholesterol w osoczu, choroba sercowo-naczyniowa, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przejściowy atak niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor o wysokim powinowactwie, skala Tannera, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, udar zatokowaty mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amlator 20 mg + 5 mg
Produkt leczniczy Amlator to połączenie atorwastatyny, selektywnego, kompetycyjnego inhibitora reduktazy HMG-CoA, oraz amlodypiny, klasyfikowany pod kodem ATC C10BX03. Atorwastatyna hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego (30-46%), LDL (41-61%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz trójglicerydów (14-33%). Dodatkowo, lek podnosi poziomy HDL i apolipoproteiny A1, poprawiając profil lipidowy. Skuteczność atorwastatyny została potwierdzona u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, hiperlipidemiami mieszanymi oraz cukrzycą insulinoniezależną, przekładając się na zmniejszenie ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelności z ich powodu.
amlodypina bezylan, apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna z L-lizyną, cholesterol HDL, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mechanizm hipolipemizujący, receptor LDL, tabletka powlekana - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atrox 10 10 mg
Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa poprzez selektywne, kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla biosyntezy cholesterolu, co prowadzi do zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów w surowicy. W badaniach klinicznych wykazano, że dawki atorwastatyny od 10 do 80 mg/dobę powodują redukcję LDL-C o 41-61%, cholesterolu całkowitego o 30-46%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną stosowanie dawki do 80 mg/dobę skutkowało średnią redukcją LDL-C o około 20%. W badaniu REVERSAL u pacjentów z chorobą wieńcową intensywne leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę zatrzymało progresję miażdżycy, zmniejszając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), co było istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej prawastatyną 40 mg/dobę (2,85 ± 0,7 mmol/l, 110 ± 26 mg/dl). Ponadto atorwastatyna obniżyła stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, dysfagia, hepatocyt, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina w surowicy, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, stężenie cholesterolu, trigliceryd, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Romazic 15 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym w terapii hipercholesterolemii typu IIa i IIb. Mechanizm działania polega na selektywnym i kompetycyjnym hamowaniu enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL w wątrobie oraz zmniejszenia produkcji VLDL. W efekcie obserwuje się istotne obniżenie stężenia LDL-C (do 63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do 46%), triglicerydów (do 35%) oraz poprawę profilu lipidowego poprzez wzrost HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, już po 1 tygodniu, a pełna odpowiedź utrzymuje się przy kontynuacji leczenia. Skuteczność rozuwastatyny nie zależy od czynników demograficznych ani współistniejących chorób, a dawka 10 mg pozwala osiągnąć cel terapeutyczny LDL-C <3 mmol/l u około 80% pacjentów. W badaniach klinicznych u pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawki 20-40 mg redukowały LDL-C nawet o 53%, a u pacjentów pediatrycznych (6-17 lat) obserwowano redukcję LDL-C o około 43% po 24 miesiącach terapii bez negatywnego wpływu na rozwój fizyczny.
afereza, badanie JUPITER, badanie METEOR, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, CIMT, ezetymib, fenofibrat, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kwas nikotynowy, lek hipolipemizujący, lipidy we krwi, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mialgia, miażdżyca naczyń, profil lipidowy, skala Tannera, tętnica szyjna, triglicerydy, udar mózgu, wątroba, wskaźnik aterogenny, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suvezen Neo 20 mg + 10 mg
Suvezen Neo to lek hipolipemizujący łączący rozuwastatynę, selektywny inhibitor reduktazy HMG-CoA, oraz ezetymib, inhibitor wchłaniania cholesterolu w jelitach. Mechanizmy działania obu substancji uzupełniają się: rozuwastatyna hamuje endogenną syntezę cholesterolu w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL, natomiast ezetymib blokuje białko NPC1L1, ograniczając absorpcję cholesterolu jelitowego. W badaniach klinicznych Suvezen Neo skutecznie obniżał stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-C, Apo B, trójglicerydów oraz nie-HDL-C, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C. W 8-tygodniowym badaniu u pacjentów z hipercholesterolemią, dodanie 10 mg ezetymibu do terapii statyną zwiększyło odsetek pacjentów osiągających docelowe LDL-C (72% vs 19% placebo) i zmniejszyło LDL-C o 25% w porównaniu do 4% w grupie placebo. Ezetymib nie wpływał na wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach ani na syntezę hormonów steroidowych, co potwierdza jego selektywność i bezpieczeństwo stosowania.
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, białko Niemann-Pick C1-Like 1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, hipercholesterolemia, hipertrójglicerydemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek hipolipemizujący, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, miażdżyca naczyń, ostry zespół wieńcowy, pierwotna hipercholesterolemia, pochodne kwasu fibrynowego, rąbek szczoteczkowy jelita cienkiego, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rozuwastatyna i ezetymib, stanol roślinny, terapia skojarzona, żywice wiążące kwasy żółciowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lambrinex 40 mg
Atorwastatyna, substancja czynna preparatu Lambrinex, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do zahamowania biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach, skutkując znacznym obniżeniem stężenia LDL-C i innych lipidów. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową spowodowało redukcję LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l oraz zahamowanie progresji miażdżycy (zmiana objętości blaszek -0,4%, p=0,98), w porównaniu do prawastatyny 40 mg, która obniżyła LDL-C do 2,85 ± 0,7 mmol/l i nie zahamowała progresji (+2,7%, p=0,001). Atorwastatyna wykazała także istotne zmniejszenie stężenia całkowitego cholesterolu o 34,1%, triglicerydów o 20%, apolipoproteiny B o 39,1% oraz białka C-reaktywnego o 36,4% (wszystkie p<0,001). W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, dawka 80 mg/dobę wydłużyła czas do wystąpienia głównego punktu końcowego o 16% (p=0,048), głównie poprzez redukcję hospitalizacji z powodu dławicy niedokrwiennej o 26% (p=0,018).
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, retinopatia cukrzycowa, rewaskularyzacja, skala Tannera, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sortis 80 80 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża syntezę cholesterolu w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i poprawiając katabolizm lipoprotein niskiej gęstości. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna zmniejsza stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C. W populacjach z różnymi typami dyslipidemii, w tym u pacjentów z homo- i heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz cukrzycą typu 2, leczenie atorwastatyną wiązało się ze znaczącą redukcją ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych, potwierdzoną w badaniach takich jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL. W badaniu REVERSAL dawka 80 mg/dobę atorwastatyny obniżyła LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l, zahamowała progresję miażdżycy tętnic wieńcowych i zmniejszyła stężenie CRP o 36,4% (p<0,0001).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Krka 60 mg
Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowe działanie hipolipemizujące, skutecznie obniżając stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania polega na hamowaniu biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększeniu ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do nasilonego wychwytu i katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych, takich jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, atorwastatyna w dawkach od 10 mg do 80 mg/dobę wykazała istotne zmniejszenie ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu oraz konieczności hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej. W badaniu REVERSAL, stosowanie 80 mg atorwastatyny obniżyło LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) i zahamowało progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, co potwierdza jej przewagę nad prawastatyną.
angioplastyka wieńcowa, apolipoproteina A1, apolipoproteina B, błona komórkowa hepatocytów, choroba wieńcowa serca, CRP, cukrzyca insulinoniezależna, dławica piersiowa, gospodarka lipidowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia, hipercholesterolemia homozygotyczna, hipercholesterolemia mieszana, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, przejściowy atak niedokrwienny, receptor LDL, receptor o wysokim powinowactwie, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, udar zatokowy mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 40 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Atorvox, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%). Lek zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także poprawia jakość krążących cząsteczek LDL. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało stabilizacją miażdżycy tętnic wieńcowych oraz redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl). Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne. W badaniach klinicznych (MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS, SPARCL) wykazano, że leczenie atorwastatyną zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru niedokrwiennego oraz hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej, z redukcją względnego ryzyka sięgającą 15-42% w zależności od populacji i punktu końcowego.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, białko oporności raka piersi, biosynteza cholesterolu, cytochrom P-450 3A4, działanie karcinogenne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, farmakodynamika, farmakokinetyka, gruczolak wątrobowokomórkowy, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, P-glikoproteina, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pomostowanie aortalno-wieńcowe, pompa efluksowa, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przenikanie przez łożysko, przezskórna angioplastyka wieńcowa, rabdomioliza, rak wątrobowokomórkowy, receptor LDL, transporter wątrobowy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zależność dawka-odpowiedź, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvacard 40 40 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia cholesterolu całkowitego (o 30%-46%), LDL-C (o 41%-61%), apolipoproteiny B (o 34%-50%) oraz triglicerydów (o 14%-33%), jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. Mechanizm działania obejmuje hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową prowadziło do zatrzymania progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), przewyższając efektywność prawastatyny. Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, retinopatia, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Crestor 5 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Crestor, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, działającym głównie w wątrobie. Mechanizm działania polega na zwiększeniu ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do zwiększonego wychwytu i katabolizmu LDL oraz hamowaniu produkcji VLDL, skutkując obniżeniem stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz lipoproteiny ApoB, a także podwyższeniem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% maksymalnej odpowiedzi po 2 tygodniach i utrzymuje się podczas terapii. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg rozuwastatyny powodowały redukcję LDL-C od -45% do -63%, a około 80% pacjentów przy dawce 10 mg osiągnęło cel terapeutyczny LDL-C <3 mmol/L zgodnie z wytycznymi EAS. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawka 40 mg obniżyła LDL-C o 53%, a u homozygotycznych o 22% średnio. W badaniu METEOR (n=984) u pacjentów z niskim ryzykiem sercowo-naczyniowym rozuwastatyna 40 mg spowolniła progresję grubości ściany tętnicy szyjnej (CIMT) (zmiana -0,0014 mm/rok vs +0,0131 mm/rok placebo, p<0,0001), jednak bez bezpośredniego dowodu na redukcję zdarzeń sercowo-naczyniowych.
afereza, apolipoproteina B, bezwzględne zmniejszenie ryzyka, biosynteza cholesterolu, CIMT, dyslipidemia, ezetymib, HDL cholesterol, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mialgia, miażdżyca subkliniczna, punkt końcowy, reduktaza HMG-CoA, skala Framingham, skala Tannera, triglicerydy, zapalenie nosogardła - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Bluefish AB 10 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), działa poprzez selektywne, kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%) w osoczu. Mechanizm ten zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także poprawia jakość krążących cząsteczek LDL. Kliniczne badania potwierdziły skuteczność atorwastatyny w różnych postaciach hipercholesterolemii, w tym u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, oraz w redukcji ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych, takich jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu czy zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę zatrzymało progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, wykazując statystycznie istotną przewagę nad prawastatyną 40 mg/dobę (zmiana objętości blaszek miażdżycowych: -0,4% vs. +2,7%, p=0,02).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroba niedokrwienna serca, ciężka hipercholesterolemia, dławica piersiowa, HDL-C, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna, hipercholesterolemia mieszana, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Calipra 10 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Calipra, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu w wątrobie. Jej działanie farmakodynamiczne obejmuje istotne zmniejszenie stężenia cholesterolu całkowitego (TC) o 30-46%, cholesterolu LDL (LDL-C) o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Atorwastatyna zwiększa liczbę receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także wykazuje skuteczność u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. Terapia ta przekłada się na zmniejszenie ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych dzięki korzystnej modyfikacji profilu lipidowego.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca insulinoniezależna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, progresja miażdżycy, rewaskularyzacja, selektywny inhibitor kompetycyjny, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pitamet 1 mg
Pitawastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10A A08), jest skutecznym lekiem w terapii pierwotnej hipercholesterolemii oraz dyslipidemii mieszanej. Mechanizm działania polega na kompetycyjnym hamowaniu syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL, wzmożonego wychwytu LDL z krwi oraz obniżenia stężeń LDL-C, cholesterolu całkowitego (TC), trójglicerydów (TG) i apolipoproteiny B (Apo-B), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i Apo-A1. W badaniach klinicznych u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią dawki 2 mg i 4 mg pitawastatyny powodowały redukcję LDL-C odpowiednio o 38-39% i 44-45%, a większość pacjentów osiągała cele terapeutyczne według wytycznych EAS (LDL-C <3 mmol/l). U osób starszych (≥65 lat) oraz pacjentów z cukrzycą typu 2 i wieloma czynnikami ryzyka sercowo-naczyniowego potwierdzono podobną skuteczność i bezpieczeństwo terapii, z ponad 90% osiągających cele terapeutyczne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nie-HDL, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, dyslipidemia mieszana, hamowanie reduktazy HMG-CoA, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, ostry zespół wieńcowy, pitawastatyna, płytka miażdżycowa, progresja miażdżycy, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, terapia przeciwretrowirusowa, trójglicerydy, wewnątrznaczyniowe badanie ultrasonograficzne, zaburzenie tolerancji glukozy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Aurovitas 20 mg
Atorvastatin Aurovitas jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działającym poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL i nasilenia katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna redukuje cholesterol całkowity o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. Lek jest skuteczny u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, hipercholesterolemią mieszaną oraz cukrzycą typu 2. W badaniu REVERSAL (80 mg/dobę) u pacjentów z chorobą wieńcową atorwastatyna zapobiega progresji miażdżycy, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zmniejszając CRP o 36,4% (p<0,0001).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, białko C-reaktywne, białkomocz, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca typu 2, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 10 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Atorvox, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, który hamuje syntezę cholesterolu w wątrobie, prowadząc do zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z osocza. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, co było istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej prawastatyną. Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, CABG, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, PTCA, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, skala Tannera, stężenie lipidów, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zabieg rewaskularyzacji, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin/Ezetimibe Teva 10 mg + 10 mg
Rosuvastatin/Ezetimibe Teva to lek hipolipemizujący łączący dwie substancje czynne o komplementarnych mechanizmach działania: rozuwastatynę, selektywny inhibitor reduktazy HMG-CoA, oraz ezetymib, hamujący jelitowe wchłanianie cholesterolu poprzez blokadę białka NPC1L1. Rozuwastatyna zwiększa ekspresję receptorów LDL w wątrobie, co prowadzi do zwiększonego wychwytu i katabolizmu LDL oraz zmniejszenia syntezy VLDL, skutkując obniżeniem LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz apolipoproteiny B, a także wzrostem HDL-C i apolipoproteiny A-I. Efekt terapeutyczny rozuwastatyny pojawia się już po tygodniu, osiągając 90% pełnej odpowiedzi po 2 tygodniach i stabilizując się po 4 tygodniach. Ezetymib uzupełnia działanie statyny, redukując absorpcję cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych, bez wpływu na wchłanianie innych lipidów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach.
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, białko NPC1L1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, choroba niedokrwienna serca, efekt synergistyczny, endogenna synteza, gospodarka lipidowa, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek hipolipemizujący, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy aterogenny, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, redukcja lipidów, reduktaza HMG-CoA, ryzyko sercowo-naczyniowe, terapia skojarzona, transporter steroli, wchłanianie jelitowe cholesterolu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Bluefish AB 30 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów w osoczu poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna redukuje całkowity cholesterol o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie nieznacznie podnosząc HDL-C i apolipoproteinę A1. W populacjach z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, a także u pacjentów z cukrzycą typu 2 i innymi hiperlipidemiami, lek wykazuje korzystny wpływ na profil lipidowy oraz zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, co potwierdzają badania takie jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę prowadziło do istotnego zahamowania progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz redukcji LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), przewyższając efektywność prawastatyny 40 mg/dobę.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, farmakodynamika, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia mieszana, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medreg 20 mg
Atorwastatyna, dostępna w dawkach 10, 20, 40 i 80 mg, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do zmniejszenia biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach, skutkując obniżeniem stężenia LDL-C o 41-61%, cholesterolu całkowitego o 30-46%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%. W badaniu REVERSAL u pacjentów z chorobą wieńcową, atorwastatyna 80 mg wykazała istotne zahamowanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych (zmiana objętości blaszek -0,4% vs +2,7% dla prawastatyny 40 mg, p=0,02) oraz znacząco lepszą poprawę profilu lipidowego i redukcję CRP o 36,4% (p<0,0001). W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, dawka 80 mg atorwastatyny zmniejszyła ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048), głównie poprzez redukcję hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej (26%, p=0,018).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, dysfunkcja wątroby, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atostat 20 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów w surowicy poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do intensyfikacji wychwytu i katabolizmu LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że dawki atorwastatyny zmniejszają całkowity cholesterol o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie nieznacznie podnosząc HDL-C i apolipoproteinę A1. W populacji pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, stosowanie dawki do 80 mg/dobę pozwoliło na redukcję LDL-C o około 20%. Badanie REVERSAL wykazało, że intensywne leczenie atorwastatyną (80 mg/dobę) zatrzymuje progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), co było istotnie lepszym wynikiem niż w grupie leczonej prawastatyną (40 mg/dobę). Ponadto, atorwastatyna znacząco redukowała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Aporoza 40 mg
Rozuwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez selektywne hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do istotnej redukcji stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz ApoB, a także wzrostu HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, już w pierwszym tygodniu terapii, osiągając 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni i utrzymując się przez cały czas leczenia. Dawkowanie rozuwastatyny wykazuje zależność od efektu, z redukcją LDL-C sięgającą do 63% przy dawce 40 mg. Badania kliniczne potwierdzają skuteczność leku u dorosłych z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u pacjentów z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, a także u dzieci i młodzieży, gdzie dawki 5-20 mg powodują redukcję LDL-C od 38,3% do 50%, bez negatywnego wpływu na wzrost, masę ciała czy dojrzewanie płciowe.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, cholesterol frakcji HDL, cholesterol frakcji LDL, dyslipidemia, działanie hipolipemizujące, grubość błony środkowej i wewnętrznej tętnic szyjnych, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, mewalonian, miażdżyca tętnic, pierwotna mieszana dyslipidemia, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, rozuwastatyna, skala ryzyka Framingham, triglicerydy, zapalenie nosa i gardła - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medical Valley 20 mg
Atorwastatyna jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, prowadzącym do istotnego obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%). Mechanizm działania obejmuje hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową prowadziło do zahamowania progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/L (150 ± 28 mg/dL) do 2,04 ± 0,8 mmol/L (78,9 ± 30 mg/dL), co było istotnie lepsze niż w grupie leczonej prawastatyną 40 mg. Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina B, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca typu 2, genetycznie potwierdzona hipercholesterolemia rodzinna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna, hipercholesterolemia mieszana, hipercholesterolemia pierwotna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina o niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Bluefish AB 40 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu lipoprotein LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża stężenia cholesterolu całkowitego o 30-46%, LDL o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, jednocześnie zwiększając HDL-C i apolipoproteinę A1. W szczególności u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną dawki do 80 mg/dobę redukowały LDL-C średnio o około 20%. W badaniu REVERSAL leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę zahamowało progresję miażdżycy tętnic wieńcowych (zmiana objętości blaszek -0,4%, p=0,98) w porównaniu do prawastatyny 40 mg (progresja 2,7%, p=0,001), przy jednoczesnej istotnej redukcji LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l do 2,04 ± 0,8 mmol/l oraz obniżeniu CRP o 36,4% (p<0,0001).
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina o niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin Krka 40 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym w terapii zaburzeń lipidowych, zwłaszcza hipercholesterolemii typu IIa i IIb. Mechanizm działania polega na selektywnym i kompetycyjnym hamowaniu enzymu HMG-CoA reduktazy w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz zmniejszenia syntezy VLDL. W efekcie obserwuje się istotne obniżenie stężenia LDL-C (do 63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do 46%), triglicerydów (do 35%) oraz apolipoproteiny B, a także wzrost HDL-C (do 14%) i apolipoproteiny A-I. Efekt terapeutyczny jest szybki, osiągany w ciągu 1-4 tygodni terapii, i utrzymuje się podczas dalszego stosowania. Skuteczność rozuwastatyny nie zależy od wieku, płci, rasy ani współistniejących chorób, takich jak cukrzyca czy rodzinna hipercholesterolemia.
afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, badanie JUPITER, badanie METEOR, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, dyslipidemia, ezetymib, fenofibrat, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, hipertriglicerydemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kompleks intima-media, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic, niacyna, pierwotna hipercholesterolemia, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala ryzyka Framingham, skala ryzyka SCORE, skala Tannera, statyna, triglicerydy, wskaźnik aterogenności, wybiórczy inhibitor kompetycyjny, zaburzenie lipidowe, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Krka 80 mg
Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), jednocześnie podnosząc poziom HDL-C i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania obejmuje hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, gdzie redukcja LDL-C sięga około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę prowadziło do istotnego zahamowania progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 mmol/l do 2,04 mmol/l (47,6%), cholesterolu całkowitego o 34,1%, triglicerydów o 20% oraz apolipoproteiny B o 39,1%, a także obniżenia CRP o 36,4%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, dławica piersiowa, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, przejściowy atak niedokrwienny, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, tabletka do rozgryzania, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, udar zatokowaty mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zmiana miażdżycowa - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amlator 10 mg + 10 mg
Amlator to lek z grupy inhibitorów reduktazy HMG-CoA, łączący atorwastatynę i amlodypinę, stosowany w terapii chorób układu sercowo-naczyniowego. Atorwastatyna działa jako selektywny, kompetycyjny inhibitor enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu w wątrobie, prowadząc do zmniejszenia produkcji cholesterolu i zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna obniża całkowity cholesterol o 30-46%, cholesterol LDL o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50%, trójglicerydy o 14-33%, a jednocześnie zwiększa poziomy cholesterolu HDL i apolipoproteiny A1. Lek jest skuteczny także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz u osób z cukrzycą insulinoniezależną i innymi postaciami hiperlipidemii mieszanej.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba układu sercowo-naczyniowego, cukrzyca insulinoniezależna, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, prewencja pierwotna i wtórna, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, śmiertelność z przyczyn sercowo-naczyniowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atoris 30 mg
Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje selektywne, kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla biosyntezy cholesterolu, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41%-61%), cholesterolu całkowitego (o 30%-46%), apolipoproteiny B (o 34%-50%) oraz triglicerydów (o 14%-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało stabilizacją zmian miażdżycowych oraz redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), przewyższając efektywność prawastatyny. Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie białka C-reaktywnego (CRP) o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, niedokrwienie mięśnia sercowego, niemy zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, profil lipidowy, przejściowy atak niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, udar zatokowaty mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvasterol 20 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów w surowicy poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL i intensyfikacji wychwytu LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że dawki atorwastatyny zmniejszają całkowity cholesterol o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie podnosząc HDL-C i apolipoproteinę A1. Lek jest skuteczny także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, u których obserwuje się około 20% redukcję LDL-C przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL (80 mg/dobę) atorwastatyna zatrzymała progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), całkowity cholesterol o 34,1%, triglicerydy o 20% oraz apolipoproteinę B o 39,1%, a także CRP o 36,4% (wskaźniki statystycznie istotne, p<0,0001). Profil bezpieczeństwa atorwastatyny był porównywalny do prawastatyny.
albuminuria, apolipoproteina B, białkomocz, biosynteza cholesterolu, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca insulinoniezależna, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent mózgowo-naczyniowy, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, mikroalbuminuria, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, receptor LDL, retinopatia, skala Tannera, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego niezakończony zgonem - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Krka 20 mg
Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (41%-61%), cholesterolu całkowitego (30%-46%), apolipoproteiny B (34%-50%) oraz trójglicerydów (14%-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, w porównaniu do prawastatyny 40 mg/dobę, która obniżyła LDL-C do 2,85 ± 0,7 mmol/l (110 ± 26 mg/dl). Ponadto, w badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, atorwastatyna 80 mg/dobę zmniejszyła ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048). W badaniu ASCOT-LLA, u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym, atorwastatyna 10 mg/dobę obniżyła względne ryzyko zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca i zawału mięśnia sercowego o 36% (p=0,0005) oraz łączne ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych i rewaskularyzacji o 29% (p=0,0006).
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, ostry zespół wieńcowy, przejściowy atak niedokrwienny, rewaskularyzacja, trójglicerydy, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, udar zatokowy mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medical Valley 80 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, jest kluczowym lekiem hipolipemizującym stosowanym w terapii hipercholesterolemii i hiperlipidemii mieszanej. Mechanizm działania obejmuje hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie, zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz nasilanie wychwytu i katabolizmu LDL, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), a także umiarkowanego wzrostu HDL-C. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, u których standardowe leczenie jest często nieskuteczne. Badania kliniczne, takie jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, potwierdziły korzyści terapii atorwastatyną w dawkach do 80 mg/dobę, wykazując redukcję progresji miażdżycy, zmniejszenie ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu oraz poprawę parametrów zapalnych (np. CRP o 36,4%).
apolipoproteina B, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klinicysta szpitalny, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, lipoproteina wysokiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, ostry zespół wieńcowy, przemijający napad niedokrwienny, reduktaza 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A, rewaskularyzacja, selektywny kompetycyjny inhibitor, skala Tannera, terapia hipolipemizująca, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sortis 40 40 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działa poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z krążenia. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę powoduje istotne obniżenie stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną obserwowano redukcję LDL-C o około 20%. W badaniu REVERSAL (n=502) leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę zatrzymało progresję miażdżycy tętnic wieńcowych (zmiana objętości blaszek 0,4%, p=0,98) w porównaniu do prawastatyny 40 mg/dobę (2,7%, p=0,001), z istotnym statystycznie lepszym efektem atorwastatyny (p=0,02). W grupie atorwastatyny LDL-C spadło z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), a CRP zmniejszyło się o 36,4%.
apolipoproteina A1, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cukrzyca typu 2, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, reduktaza HMG-CoA, resuscytacja, rewaskularyzacja, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zgon wieńcowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atrox 20 20 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Atrox 20, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu w wątrobie. Mechanizm działania obejmuje hamowanie syntezy cholesterolu oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (redukcja o 41-61%), całkowitego cholesterolu (30-46%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz triglicerydów (14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniach klinicznych, w tym u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, atorwastatyna wykazała skuteczność w redukcji LDL-C o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL, intensywne leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę zahamowało progresję miażdżycy tętnic wieńcowych i znacząco obniżyło LDL-C do 2,04 mmol/l (78,9 mg/dl) w porównaniu do prawastatyny 40 mg (2,85 mmol/l, 110 mg/dl), z istotnym zmniejszeniem całkowitego cholesterolu, triglicerydów i apolipoproteiny B oraz obniżeniem CRP o 36,4% (p<0,0001).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, dławica piersiowa, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, przemijający napad niedokrwienny, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zaranta 15 mg
Rozuwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowe działanie na profil lipidowy, skutecznie obniżając stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -28%) oraz apolipoproteiny B, jednocześnie podnosząc poziom HDL-C (do +14%) i apolipoproteiny A-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełna stabilizacja następuje zwykle po 4 tygodniach. Skuteczność rozuwastatyny potwierdzono u dorosłych z hipercholesterolemią typów IIa i IIb, w tym u pacjentów z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią, gdzie dawki do 40 mg/dobę pozwalają na istotne obniżenie LDL-C (do 53% u heterozygot). Terapia jest efektywna niezależnie od płci, wieku, rasy oraz współistniejących chorób, takich jak cukrzyca.
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, badanie JUPITER, cholesterol całkowity, fenofibrat, frakcja HDL cholesterolu, frakcja LDL cholesterolu, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kompleks błony środkowej i wewnętrznej tętnicy szyjnej, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca, mieszana dyslipidemia, pierwotna hipercholesterolemia, prewencja chorób sercowo-naczyniowych, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, terapia skojarzona, trigliceryd, współczynnik ryzyka Framingham, zaburzenie gospodarki lipidowej, zdarzenie sercowo-naczyniowe