lipoproteina bardzo niskiej gęstości
Lipoproteina bardzo niskiej gęstości (VLDL – Very Low Density Lipoprotein) jest kluczowym elementem metabolizmu lipidów w organizmie. Stanowi ona jedną z głównych klas lipoprotein, która transportuje triglicerydy endogenne z wątroby do tkanek obwodowych. VLDL składa się w około 50-65% z triglicerydów, 10-15% cholesterolu, 15-20% fosfolipidów oraz 5-10% białek (głównie apolipoprotein B-100, apoE i apoC).
VLDL jest syntetyzowana w wątrobie, a jej główną funkcją jest dystrybucja triglicerydów do tkanek obwodowych, gdzie są one wykorzystywane jako źródło energii lub magazynowane. W krwiobiegu VLDL podlega działaniu lipazy lipoproteinowej, która hydrolizuje triglicerydy, co prowadzi do transformacji VLDL w lipoproteinę o pośredniej gęstości (IDL), a następnie w lipoproteinę niskiej gęstości (LDL).
Podwyższony poziom VLDL w surowicy jest związany ze zwiększonym ryzykiem rozwoju miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych. Stężenie VLDL koreluje z poziomem triglicerydów – jego wzrost obserwuje się w hipertriglicerydemii, otyłości, cukrzycy typu 2, zespole metabolicznym oraz przy nadmiernym spożyciu alkoholu. Monitorowanie poziomu VLDL jest istotnym elementem oceny ryzyka sercowo-naczyniowego i efektywności leczenia dyslipidemii.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do istotnej redukcji stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), a także do umiarkowanego wzrostu HDL-C. Skuteczność leku potwierdzono w różnych populacjach, w tym u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, cukrzycą typu 2 oraz w profilaktyce wtórnej po ostrych zespołach wieńcowych. Badania kliniczne, takie jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, wykazały, że atorwastatyna w dawkach od 10 mg do 80 mg/dobę znacząco zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru niedokrwiennego oraz hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej, przy czym w badaniu REVERSAL wykazano zahamowanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych (mediana zmiany objętości blaszek -0,4% vs. 2,7% dla prawastatyny, p=0,02). W badaniu SPARCL odnotowano jednak zwiększone ryzyko udarów krwotocznych u pacjentów z przebytym udarem krwotocznym lub lakunarnym.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białkomocz, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek hipolipemizujący, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, przezskórna angioplastyka wieńcowa, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
