cholesterol non-HDL
Cholesterol non-HDL to parametr lipidowy, który obejmuje wszystkie frakcje cholesterolu z wyjątkiem cholesterolu HDL (lipoproteiny wysokiej gęstości). Wartość ta jest obliczana poprzez odjęcie stężenia cholesterolu HDL od cholesterolu całkowitego. Zawiera więc cholesterol LDL (lipoproteiny niskiej gęstości), VLDL (lipoproteiny bardzo niskiej gęstości), IDL (lipoproteiny pośredniej gęstości) oraz lipoproteiny bogate w trójglicerydy.
Oznaczenie cholesterolu non-HDL jest rekomendowane przez towarzystwa kardiologiczne jako istotny wskaźnik ryzyka sercowo-naczyniowego, często bardziej precyzyjny niż samo stężenie cholesterolu LDL. Wartość ta doskonale odzwierciedla całkowite stężenie lipoprotein aterogennych w osoczu. Zgodnie z aktualnymi wytycznymi, optymalne stężenie cholesterolu non-HDL powinno być o 30 mg/dl wyższe niż docelowe wartości LDL-C dla danego pacjenta.
Pomiar cholesterolu non-HDL ma szczególne znaczenie diagnostyczne u pacjentów z hipertriglicerydemią, cukrzycą, zespołem metabolicznym oraz otyłością. W tych przypadkach standardowe oznaczenie LDL-C może nie odzwierciedlać w pełni ryzyka sercowo-naczyniowego. Dodatkową zaletą tego parametru jest możliwość jego wyliczenia nawet u pacjentów będących w stanie nie na czczo, co zwiększa praktyczność jego zastosowania w codziennej praktyce klinicznej.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Romazic 5 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetencyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając liczbę receptorów LDL oraz hamując syntezę VLDL, co skutkuje istotnym obniżeniem stężeń LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz lipoproteiny ApoB, a także podwyższeniem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, osiągając 90% maksymalnej odpowiedzi już po 1-2 tygodniach, a pełna odpowiedź utrzymuje się przy kontynuacji terapii. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg rozuwastatyny powodowały redukcję LDL-C od 45% do 63%, a także korzystne zmiany innych parametrów lipidowych i wskaźników ryzyka sercowo-naczyniowego. U pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią heterozygotyczną dawka 40 mg przez 12 tygodni obniżyła LDL-C o 53%, osiągając cel terapeutyczny (<3 mmol/l) u 33% chorych. W populacji pediatrycznej (wiek 6-17 lat) leczenie dawkami 5-20 mg przez 24 miesiące skutkowało redukcją LDL-C o około 43%, bez wpływu na wzrost, masę ciała czy dojrzałość płciową.
afereza, cholesterol non-HDL, dyslipidemia, efekt hipolipemizujący, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, heterozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, infekcja układu moczowego, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mewalonian, mialgia, miażdżyca naczyń tętniczych, pierwotna hipercholesterolemia, receptor LDL, rodzinna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala SCORE, skala Tannera, synteza VLDL, terapia skojarzona, zapalenie nosa i gardła, zdarzenie sercowo-naczyniowe