komórki Panetha
Komórki Panetha to wyspecjalizowane komórki nabłonkowe występujące w kryptach jelita cienkiego, szczególnie w jelicie czczym i krętym. Zostały nazwane na cześć austriackiego fizjologa Josepha Panetha, który opisał je po raz pierwszy w XIX wieku.
Funkcjonalnie komórki Panetha pełnią kluczową rolę w mechanizmach obronnych jelita, stanowiąc część wrodzonego układu odpornościowego. Wydzielają one szereg substancji przeciwdrobnoustrojowych, w tym defensyny, lizozymy i fosfolipazę A2, które regulują mikroflorę jelitową i chronią przed patogenami. Wydzieliny te są magazynowane w charakterystycznych ziarnistościach kwasochłonnych widocznych w cytoplazamie komórek.
W diagnostyce histopatologicznej komórki Panetha identyfikowane są jako duże komórki o obfitej cytoplazmie zawierającej charakterystyczne ziarnistości eozynofilowe. Zaburzenia funkcji komórek Panetha wiązane są z patogenezą chorób zapalnych jelit, w tym choroby Leśniowskiego-Crohna, gdzie obserwuje się nieprawidłowości w strukturze i funkcji tych komórek.
Najnowsze badania wskazują również na rolę komórek Panetha w utrzymaniu homeostazy komórek macierzystych jelita oraz ich potencjalny udział w regeneracji nabłonka jelitowego po uszkodzeniu. Stanowią one istotny element mikrośrodowiska niszy komórek macierzystych w kryptach jelitowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa – Patofizjologia i mechanizm
Ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, w której kluczową rolę odgrywają czynniki genetyczne, zwłaszcza allel HLA-B27, obecny u około 90% pacjentów rasy białej z ZZSK. Dziedziczność choroby wynosi około 90%, z HLA-B27 odpowiadającym za około 25% tej predyspozycji. Patogeneza obejmuje złożone mechanizmy immunologiczne, w tym dysfunkcję osi interleukina-23/interleukina-17 (IL-23/IL-17), która prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego i aktywacji osteoklastów, hamując regenerację kości. W patogenezie istotne są także nieprawidłowości w fałdowaniu białka HLA-B27, tworzenie homodimerów oraz reakcje krzyżowe z antygenami bakteryjnymi, co wywołuje kaskadę zapalną z udziałem cytokin i komórek immunologicznych. Mikrobiota jelitowa, zwłaszcza obecność bakterii Bacteroides, oraz stres mechaniczny w przyczepach ścięgien i więzadeł do kości, również odgrywają istotną rolę w inicjacji i progresji choroby.
ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa, antygen HLA-B27, błona maziowa, choroba autoimmunologiczna, czynnik martwicy nowotworów alfa, dysbioza, główny kompleks zgodności tkankowej, inhibitor IL-17, inhibitor JAK, inhibitor TNF-α, komórka dendrytyczna, komórki Panetha, lek modyfikujący przebieg choroby, łuszczyca, mikrobiota jelitowa, mimikra molekularna, osteoblastogeneza, osteoklast, płytkopochodny czynnik wzrostu, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, przyczep ścięgnisty, reumatoidalne zapalenie stawów, sekukinumab, siateczka śródplazmatyczna, spondyloartropatia, staw międzywyrostkowy, syndesmofity, zapalna choroba jelit, zesztywnienie kręgosłupa