sekukinumab
Sekukinumab to w pełni ludzkie przeciwciało monoklonalne skierowane przeciwko interleukinie-17A (IL-17A), cytokininie odgrywającej kluczową rolę w patogenezie łuszczycy, łuszczycowego zapalenia stawów i zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. Mechanizm działania leku polega na blokowaniu interakcji IL-17A z jej receptorem, co prowadzi do hamowania uwalniania prozapalnych cytokin i chemokin.
Sekukinumab został zatwierdzony do leczenia łuszczycy plackowatej o nasileniu umiarkowanym do ciężkiego, łuszczycowego zapalenia stawów oraz zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa. Badania kliniczne wykazały wysoką skuteczność leku, z szybkim początkiem działania i utrzymującą się odpowiedzią terapeutyczną. U pacjentów z łuszczycą obserwuje się znaczącą redukcję zmian skórnych mierzoną wskaźnikiem PASI.
Profil bezpieczeństwa sekukinumabu jest korzystny, a najczęściej raportowane działania niepożądane to infekcje górnych dróg oddechowych, bóle głowy i reakcje w miejscu wstrzyknięcia. Ze względu na immunosupresyjne działanie, pacjenci powinni być monitorowani pod kątem infekcji, szczególnie gruźlicy. Lek podawany jest podskórnie, początkowo w schemacie nasycającym, a następnie w regularnych odstępach czasu jako leczenie podtrzymujące.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Hidradenitis suppurativa (trądzik odwrócony) – Leczenie
Hidradenitis suppurativa (HS) to przewlekła, zapalna dermatoza charakteryzująca się bolesnymi guzkami, ropnymi przetokami i bliznowaceniem. Leczenie wymaga indywidualnego podejścia, uwzględniającego stopień zaawansowania choroby według klasyfikacji Hurleya. W terapii stosuje się antybiotyki miejscowe (np. klindamycyna 1% dwa razy dziennie) i doustne (doksycyklina, klindamycyna 300 mg x2/d, ryfampicyna 300 mg x2/d), retinoidy (acytretyna, izotretynoina), leki hormonalne (spironolakton, doustne środki antykoncepcyjne, finasteryd 5-10 mg/d, metformina 500-1500 mg/d), a także biologiczne inhibitory TNF-α (adalimumab, infliksymab) i IL-17 (sekukinumab, bimekizumab). Adalimumab, zatwierdzony dla pacjentów ≥12 lat, wykazał w badaniach PIONEER I i II odpowiedź HiSCR u 41,8-58,9% chorych. Bimekizumab, zatwierdzony w 2024 r., poprawia objawy już po 16 tygodniach terapii. Dodatkowo stosuje się iniekcje triamcynolonu (0,05-0,25 ml zawiesiny 2,5-10 mg/ml) oraz leczenie laserowe (CO2, Nd:YAG) i fototerapię.
acytretyna, adalimumab, antagonista receptora IL-1, bimekizumab, blizna włóknista, dapson, finasteryd, fostamatinib, hidradenitis suppurativa, infliksymab, inhibitor TNF-alfa, inhibitory JAK, izotretynoina, klasyfikacja Hurleya, klindamycyna, laser CO2, laser Nd:YAG, metformina, metronidazol, moksyfloksacyna, prednizolon, przetoki skórne, remibrutinib, rezorcynol, ryfampicyna, sekukinumab, spironolakton, terapia fotodynamiczna, trądzik odwrócony, triamcynolon, ustekinumab - Leksykon chorób i schorzeń
Ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa – Patofizjologia i mechanizm
Ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) jest przewlekłą chorobą autoimmunologiczną, w której kluczową rolę odgrywają czynniki genetyczne, zwłaszcza allel HLA-B27, obecny u około 90% pacjentów rasy białej z ZZSK. Dziedziczność choroby wynosi około 90%, z HLA-B27 odpowiadającym za około 25% tej predyspozycji. Patogeneza obejmuje złożone mechanizmy immunologiczne, w tym dysfunkcję osi interleukina-23/interleukina-17 (IL-23/IL-17), która prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego i aktywacji osteoklastów, hamując regenerację kości. W patogenezie istotne są także nieprawidłowości w fałdowaniu białka HLA-B27, tworzenie homodimerów oraz reakcje krzyżowe z antygenami bakteryjnymi, co wywołuje kaskadę zapalną z udziałem cytokin i komórek immunologicznych. Mikrobiota jelitowa, zwłaszcza obecność bakterii Bacteroides, oraz stres mechaniczny w przyczepach ścięgien i więzadeł do kości, również odgrywają istotną rolę w inicjacji i progresji choroby.
ankylozujące zapalenie stawów kręgosłupa, antygen HLA-B27, błona maziowa, choroba autoimmunologiczna, czynnik martwicy nowotworów alfa, dysbioza, główny kompleks zgodności tkankowej, inhibitor IL-17, inhibitor JAK, inhibitor TNF-α, komórka dendrytyczna, komórki Panetha, lek modyfikujący przebieg choroby, łuszczyca, mikrobiota jelitowa, mimikra molekularna, osteoblastogeneza, osteoklast, płytkopochodny czynnik wzrostu, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, przyczep ścięgnisty, reumatoidalne zapalenie stawów, sekukinumab, siateczka śródplazmatyczna, spondyloartropatia, staw międzywyrostkowy, syndesmofity, zapalna choroba jelit, zesztywnienie kręgosłupa - Leksykon chorób i schorzeń
Ichtyoza – Leczenie
Ichtyoza to grupa dermatoz charakteryzujących się zaburzeniami rogowacenia, prowadzącymi do suchości, łuszczenia i zgrubienia naskórka. Leczenie jest głównie objawowe i obejmuje intensywną pielęgnację skóry z zastosowaniem emolientów zawierających lanolinę, kwasy alfa-hydroksylowe, mocznik (10-12%), glikol propylenowy, ceramidy i cholesterol w proporcji 3:1:1. Kluczowe są regularne kąpiele nawilżające, często z dodatkiem wodorowęglanu sodu, skrobi lub wybielacza w ciężkich przypadkach, co wspomaga złuszczanie i redukcję bakterii. Środki keratolityczne, takie jak kwas mlekowy (5-12%), mocznik (2-10%), kwas glikolowy (5-15%), glikol propylenowy (10-25%) i kwas salicylowy (3-6%), przyspieszają złuszczanie, jednak wymagają ostrożności u dzieci i na dużych powierzchniach skóry. Miejscowe retinoidy (tretynoina, tazaroten 0,05%) stosuje się miejscowo ze względu na działanie drażniące, natomiast w ciężkich postaciach zaleca się doustne retinoidy: acytretynę (1 mg/kg/dobę) lub izotretynoinę (2 mg/kg/dobę), z uwzględnieniem ryzyka działań niepożądanych i teratogenności.
acytretyna, błona kolodionowa, ceramidy, cyklosporyna A, dupilumab, emolient, ichtyoza lamelarna, ichtyoza nabyta, ichtyoza pospolita, izotretynoina, kąpiel lecznicza, kąpiel wybielaczowa, kwas glikolowy, kwas mlekowy, kwas salicylowy, mocznik, pielęgnacja oczu, pielęgnacja skóry, pimekrolimus, przeciwciało monoklonalne, retinoid miejscowy, retinoid ogólnoustrojowy, sekukinumab, środek keratolityczny, tazaroten, terapia biologiczna, terapia genowa, terapia zastępowania enzymów, tretynoina, ustekinumab, zaburzenie rogowacenia, zakażenie bakteryjne skóry, zapalenie zrębu rogówki - Leksykon chorób i schorzeń
Reaktywne zapalenie stawów – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Reaktywne zapalenie stawów (ReA) to zapalne zapalenie stawów pojawiające się po infekcji bakteryjnej układu pokarmowego, moczowo-płciowego lub oddechowego, najczęściej u mężczyzn w wieku 20-50 lat. Objawy rozwijają się w ciągu dni do tygodni po infekcji i mogą obejmować stawy, oczy, skórę oraz drogi moczowe. Przebieg choroby jest zwykle samoograniczający się, trwający 3-5 miesięcy, jednak u 15-20% pacjentów może przyjąć formę przewlekłą, a u 30% wystąpią nawroty. Leczenie jest objawowe i obejmuje antybiotyki (w przypadku aktywnej infekcji), niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) stosowane w dużych dawkach przez około 2 tygodnie, kortykosteroidy (miejscowo lub ogólnoustrojowo), DMARDs (np. sulfasalazyna, metotreksat) w przewlekłych przypadkach oraz leki biologiczne, takie jak inhibitory TNF (infliximab, etanercept, sekukinumab) w terapii opornej. Kluczową rolę odgrywa także fizjoterapia, obejmująca ćwiczenia wzmacniające, zwiększające zakres ruchu oraz techniki łagodzenia bólu, a także terapia zajęciowa wspomagająca codzienne funkcjonowanie.
antygen HLA-B27, cyklosporyna, czynnik martwicy nowotworów, dermatolog, etanercept, fizjoterapeuta, fizykoterapia, infliksymab, inhibitor TNF, iniekcja dostawowa, kortykosteroid, leczenie przyczynowe, lek biologiczny, lek modyfikujący przebieg choroby, metotreksat, niesteroidowy lek przeciwzapalny, okulista, przewlekłe zapalenie jelit, reaktywne zapalenie stawów, reumatolog, reumatolog dziecięcy, sekukinumab, spondyloartropatia, sulfasalazyna, terapeuta zajęciowy, terapia antyretrowirusowa, terapia zajęciowa, urolog, zapalenie błony naczyniowej, zapalenie spojówek, zapalenie tęczówki, zapalne zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Polimialgia reumatyczna – Epidemiologia
Polimialgia reumatyczna (PMR) jest układową chorobą zapalną o podłożu autoimmunologicznym, charakteryzującą się bólem i sztywnością w obrębie szyi, barków i bioder, najczęściej dotykającą osoby powyżej 50. roku życia, ze średnim wiekiem diagnozy około 72-74 lat. Roczna zapadalność na PMR w populacjach północnoeuropejskich wynosi od 58 do 113 przypadków na 100 000 osób powyżej 50 lat, z najwyższą częstością w krajach skandynawskich (np. Norwegia 113/100 000), a najniższą w krajach śródziemnomorskich (Włochy 12,7/100 000) oraz w populacjach azjatyckich (Korea Południowa 2,06/100 000). Kobiety chorują 2-3 razy częściej niż mężczyźni. PMR jest ściśle powiązana z olbrzymiokomórkowym zapaleniem tętnic (GCA), które rozwija się u 15-20% pacjentów z PMR, a u 40-60% chorych z GCA występują objawy PMR. Diagnostyka opiera się na obrazie klinicznym i podwyższonych markerach zapalnych (OB, CRP), a ultrasonografia mięśniowo-szkieletowa, w tym badanie tętnic skroniowych i pachowych, stanowi ważne narzędzie zwiększające swoistość rozpoznania.
abatacept, Amerykańskie Kolegium Reumatologiczne, antygen specyficzny dla prostaty, badanie ultrasonograficzne, białko C-reaktywne, błona maziowa stawów, ból stawów, choroba autoimmunologiczna, czynnik martwicy nowotworu, Europejska Liga Przeciw Reumatyzmowi, FDG PET/CT, glikokortykosteroidy, gradient geograficzny, inhibitor IL-6, inhibitor JAK, kanakinumab, lek modyfikujący przebieg choroby, ludzki antygen leukocytarny, markery zapalenia, niedoczynność tarczycy, odczyn Biernackiego, olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic, polimialgia reumatyczna, przejściowy atak niedokrwienny, reumatoidalne zapalenie stawów, rytuksymab, sarilumab, sekukinumab, szpik kostny, zapadalność roczna, zapalna choroba reumatyczna - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba behçeta – Leczenie
Choroba Behçeta to przewlekłe, zapalne zapalenie naczyń o zróżnicowanym obrazie klinicznym, wymagające indywidualizacji terapii w zależności od zajętych narządów i nasilenia objawów. Leczenie miejscowe, obejmujące kortykosteroidy, pimekrolimus, sukralfat oraz płukanki antyseptyczne, jest stosowane w łagodnych postaciach z zajęciem błon śluzowych i skóry. W przypadku nieskuteczności terapii miejscowej, kolchicyna (lek pierwszego wyboru) oraz apremilast (zatwierdzony przez FDA w 2019 r. do leczenia owrzodzeń jamy ustnej) stanowią kolejne opcje terapeutyczne. W cięższych postaciach stosuje się ogólnoustrojowe kortykosteroidy (np. prednizon) oraz leki immunosupresyjne, takie jak azatiopryna, cyklosporyna i cyklofosfamid, a także inhibitory TNF-α (infliksymab, adalimumab), które wykazują wysoką skuteczność w leczeniu opornych objawów, zwłaszcza ocznych i neurologicznych. Terapia powinna być prowadzona multidyscyplinarnie, z uwzględnieniem specyfiki zajętych narządów, np. agresywne leczenie zapalenia błony naczyniowej oka z zastosowaniem azatiopryny i inhibitorów TNF-α.
adalimumab, antykoagulacja, apremilast, azatiopryna, choroba Behçeta, choroba plamki żółtej, cyklofosfamid, cyklosporyna, infliksymab, inhibitor interleukiny-17, inhibitor TNF-alfa, interferon alfa, kolchicyna, kortykosteroid, kwas 5-aminosalicylowy, lek immunosupresyjny, małopłytkowość, mesalazyna, niesteroidowy lek przeciwzapalny, owrzodzenie skórne, rytuksymab, sekukinumab, sulfasalazyna, talidomid, tętniak tętnicy płucnej, zaostrzenie zapalne, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie naczyń siatkówki, zapalenie stawów - Leksykon chorób i schorzeń
Takayasu arteritis – Leczenie
Takayasu arteritis to przewlekłe zapalenie dużych naczyń, głównie aorty i jej odgałęzień, wymagające kompleksowego leczenia immunosupresyjnego. Podstawą terapii są glikokortykosteroidy, najczęściej prednizon w dawce początkowej 0,5-1 mg/kg mc./dobę (maksymalnie 60-70 mg/dobę), z późniejszym stopniowym zmniejszaniem dawki do około 10 mg/dobę w ciągu roku, dostosowanym indywidualnie do pacjenta. W celu ograniczenia działań niepożądanych GKS i kontroli choroby zaleca się włączenie leków immunosupresyjnych, takich jak metotreksat, azatiopryna, mykofenolan mofetylu czy leflunomid. W przypadkach opornych na leczenie konwencjonalne stosuje się leki biologiczne, przede wszystkim inhibitory TNF (infliksymab, adalimumab, etanercept) oraz tocilizumab, które wykazują wysoką skuteczność kliniczną i radiologiczną, umożliwiając redukcję dawki steroidów u większości pacjentów.
abatacept, adalimumab, angioplastyka balonowa, azatiopryna, choroba Takayasu, cyklofosfamid, etanercept, EULAR, glikokortykosteroidy, infliksymab, inhibitory JAK, inhibitory kalcyneuryny, inhibitory TNF, kardiomiopatia, leflunomid, leki immunosupresyjne, markery zapalne, metotreksat, mykofenolan mofetylu, niedomykalność zastawki aortalnej, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, rytuksymab, sekukinumab, stentowanie, tętniak aorty, tocilizumab, ustekinumab, zapalenie dużych naczyń, zapalenie naczyń, zwężenie tętnicy nerkowej