biodostępność atorwastatyny
Biodostępność atorwastatyny to parametr farmakokinetyczny określający ilość substancji aktywnej, która dociera do krążenia ogólnoustrojowego po podaniu doustnym. W przypadku atorwastatyny biodostępność bezwzględna jest niska i wynosi około 14%, co wynika z intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w ścianie jelita i wątrobie.
Na biodostępność atorwastatyny wpływają różne czynniki, w tym spożywanie posiłków, które może zmniejszać szybkość wchłaniania leku, ale nie wpływa znacząco na całkowitą biodostępność. Istotne znaczenie mają interakcje z inhibitorami i induktorami enzymu CYP3A4, który odpowiada za metabolizm atorwastatyny. Inhibitory CYP3A4 (np. erytromycyna, klarytromycyna, ketokonazol, sok grejpfrutowy) mogą znacząco zwiększać biodostępność atorwastatyny, prowadząc do wzrostu ryzyka działań niepożądanych.
Atorwastatyna charakteryzuje się długim okresem półtrwania wynoszącym około 14 godzin, co pozwala na jej dawkowanie raz na dobę. Warto podkreślić, że biodostępność atorwastatyny różni się między preparatami generycznymi i oryginalnym, co może mieć znaczenie kliniczne przy zamianie leków u pacjentów z grup wysokiego ryzyka sercowo-naczyniowego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Calipra 80 mg
Atorwastatyna w dawce 80 mg charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność doustna wynosi 95-99%, jednak bezwzględna dostępność biologiczna to około 12%, a dostępność układowa aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA wynosi około 30%, co wynika z klirensu przedukładowego i efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania hamującego reduktazę to 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnego udziału krążenia jelitowo-wątrobowego. Transportery OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP odgrywają kluczową rolę w farmakokinetyce leku i mogą wpływać na interakcje lekowe.
beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, dojrzałość płciowa, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka atorwastatyny, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens przedukładowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, LDL-C, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, P-glikoproteina, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, przewlekła poalkoholowa choroba wątroby, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 40 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Atorvox, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu doustnego, jednak całkowita biodostępność leku jest około 12% z powodu efektu pierwszego przejścia w błonie śluzowej przewodu pokarmowego i wątrobie. Ogólnoustrojowa aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA wynosi około 30%, co jest wyższe niż biodostępność leku, dzięki aktywnym metabolitom powstającym w wyniku metabolizmu przez cytochrom P-450 3A4. Objętość dystrybucji atorwastatyny wynosi około 381 litrów, a wiązanie z białkami osocza jest bardzo silne (≥98%). Metabolity orto- i parahydroksylowe wykazują podobną aktywność farmakologiczną jak lek macierzysty, odpowiadając za około 70% całkowitej aktywności hamującej HMG-CoA w krążeniu. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania hamującego reduktazę HMG-CoA jest dłuższy i wynosi 20-30 godzin, co wynika z aktywności metabolitów. Eliminacja następuje głównie z żółcią, bez istotnej wątrobowo-jelitowej recyrkulacji.
atorwastatyna, AUC, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P-450 3A4, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klirens atorwastatyny, klirens żółciowy, niewydolność nerek, o-hydroksyatorwastatyna, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, pochodne hydroksylowe, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompa efluksowa, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skalowanie allometryczne, stężenie w osoczu, transporter wątrobowy, uszkodzenie wątroby poalkoholowe, właściwości farmakokinetyczne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Torvalipin 20 mg
Atorwastatyna, dostępna w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem Cmax w 1-2 godziny oraz wysoką względną biodostępnością 95-99%, przy bezwzględnej biodostępności około 12%. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów orto- i parahydroksylowych, które odpowiadają za około 70% efektu hamowania reduktazy HMG-CoA, co wydłuża działanie farmakodynamiczne (okres półtrwania działania 20-30 h). Eliminacja następuje głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej. Transportery OATP1B1/1B3 oraz pompy efluksowe P-gp i BCRP wpływają na farmakokinetykę i potencjalne interakcje lekowe.
ADME, atorwastatyna, BCRP, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, genotyp c.521TT, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, LDL-C, o-hydroksyatorwastatyna, OATP1B1, OATP1B3, P-glikoproteina, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skalowanie allometryczne, tabletka powlekana, transporter błonowy, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sortis 40 40 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Sortis, wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność doustna wynosi około 12%, co jest wynikiem presystemowego usuwania w przewodzie pokarmowym oraz intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Pomimo tego, hamowanie reduktazy HMG-CoA osiąga około 30%, co zapewnia skuteczność terapeutyczną. Atorwastatyna wiąże się silnie z białkami osocza (>98%) i charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~381 l), co wskazuje na szeroką penetrację do tkanek, zwłaszcza wątroby. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast efekt hamowania enzymu utrzymuje się 20-30 godzin dzięki aktywnym metabolitom. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej wątrobowo-jelitowej recyrkulacji.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P-450 3A4, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, metabolit hydroksylowy, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, OATP1B1, obniżenie LDL-C, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, stężenie w osoczu, transporter OATP1B1 - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zentasta 10 mg + 80 mg
Zentasta, lek złożony z ezetymibu (10 mg) i atorwastatyny (10, 20, 40 lub 80 mg), wykazuje farmakokinetykę potwierdzającą biorównoważność z jednoczesnym podawaniem obu substancji w oddzielnych tabletkach. Ezetymib charakteryzuje się szybkim wchłanianiem i przekształcaniem do aktywnego glukuronidu fenolowego, osiągając maksymalne stężenia w osoczu odpowiednio w 1-2 godziny (glukuronid) oraz 4-12 godzin (niezmieniony ezetymib). Jego biodostępność nie jest możliwa do określenia ze względu na niską rozpuszczalność, jednak spożycie posiłków nie wpływa na wchłanianie. Atorwastatyna wykazuje liniową farmakokinetykę z Cmax osiąganym w 1-2 godziny po podaniu, biodostępnością całkowitą około 12% i wysoką biodostępnością tabletek powlekanych (95-99% względem roztworu). Niska dostępność ogólnoustrojowa wynika z eliminacji w błonie śluzowej przewodu pokarmowego oraz efektu pierwszego przejścia wątrobowego.
atorwastatyna wapniowa trójwodna, biodostępność atorwastatyny, biodostępność ezetymibu, biorównoważność, dostępność ogólnoustrojowa, efekt pierwszego przejścia, ezetymib, ezetymib i atorwastatyna, farmakokinetyka atorwastatyny, glukuronid ezetymibu, glukuronid fenolowy, metabolizm i eliminacja, postać farmaceutyczna, reduktaza HMG-CoA, stężenie w osoczu, substancja czynna, substancja pomocnicza, tabletka, tabletka powlekana, wchłanianie, właściwości farmakokinetyczne, Zentasta - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tulip 80 mg 80 mg
Atorwastatyna, substancja czynna Tulip 80 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99%, jednak bezwzględna biodostępność leku to około 12%, co wynika z efektu pierwszego przejścia wątrobowego. Dostępność ogólnoustrojowa aktywnego inhibitora reduktazy HMG-CoA wynosi około 30%, uwzględniając aktywne metabolity. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów orto- i parahydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej HMG-CoA. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast aktywność farmakologiczna utrzymuje się 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnego udziału krążenia wątrobowo-jelitowego.
AUC, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, biodostępność bezwzględna, cholesterol LDL, cytochrom P450 CYP3A4, dystrybucja leku, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka atorwastatyny, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor HMG-CoA, klirens doustny, metabolizm atorwastatyny, okres półtrwania, P-glikoproteina, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompa efluksowa, profil lipidowy, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Childa-Pugha, stężenie maksymalne w osoczu, transporter OATP1B1 - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvasterol 40 mg
Atorwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmₐₓ) w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych Atorvasterol wynosi 95-99% względem roztworu, jednak bezwzględna biodostępność jest niska (~12%) z powodu efektu pierwszego przejścia w wątrobie i usuwania przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych orto- i para-hydroksylowanych metabolitów, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Średni okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania farmakologicznego, uwzględniający metabolity, wynosi 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
bezwzględna biodostępność, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka atorwastatyny, hipercholesterolemia rodzinna, hydroksylowane pochodne, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens atorwastatyny, maksymalne stężenie, maksymalne stężenie w osoczu, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Storvas CRT 10 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Storvas CRT, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność całkowita wynosi około 12%, a biodostępność hamująca reduktazę HMG-CoA około 30%, co wynika z intensywnego metabolizmu wątrobowego i usuwania przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysokie (>98%) wiązanie z białkami osocza. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast efekt hamowania reduktazy utrzymuje się 20-30 godzin dzięki obecności aktywnych metabolitów. Atorwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp i BCRP, co ma znaczenie dla jej farmakokinetyki i potencjalnych interakcji lekowych.
beta-oksydacja, białka osocza, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, biotransformacja leku, cholesterol LDL, cytochrom P450 3A4, działanie hipolipemizujące, gen SLCO1B1, glukuronidacja, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klirens żółciowy, krążenie wątrobowo-jelitowe, metabolizm wątrobowy, OATP1B1, okres półtrwania, P-glikoproteina, pochodne hydroksylowane, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy efluksowe, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie w osoczu, szybkie wchłanianie, transportery błonowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Krka 30 mg
Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin, z biodostępnością tabletek powlekanych na poziomie 95-99%. Całkowita biodostępność leku wynosi około 12%, natomiast ogólnoustrojowa dostępność aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA to około 30%, co wynika z efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów orto- i parahydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej enzym. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast działanie hamujące reduktazę HMG-CoA utrzymuje się 20-30 godzin dzięki obecności aktywnych metabolitów. Atorwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3, P-gp oraz BCRP, co wpływa na jej wchłanianie i eliminację żółciową.
aniony organiczne, BCRP, białka osocza, biodostępność atorwastatyny, Cmax, cytochrom P450 3A4, farmakokinetyka atorwastatyny, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens atorwastatyny, masa ciała, metabolizm pierwszego przejścia, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, P-glikoproteina, pochodne hydroksylowe, polimorfizm SLCO1B1, pompy efluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skalowanie allometryczne, stężenie lipidów, wychwyt wątrobowy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lambrinex 20 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Lambrinex, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu, jednak całkowita biodostępność jest znacznie niższa (~12%) z powodu intensywnego efektu pierwszego przejścia i eliminacji w przewodzie pokarmowym. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 L) oraz wysokie (>98%) wiązanie z białkami osocza. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania farmakologicznego, dzięki metabolitom, jest wydłużony do 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej. Transportery OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP odgrywają kluczową rolę w farmakokinetyce i potencjalnych interakcjach lekowych.
atorwastatyna, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, dysfunkcja nerek, glukuronidacja, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klirens atorwastatyny, LDL-C, metabolity hydroksylowe, metabolizm pierwszego przejścia, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pochodne hydroksylowe, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompa efluksowa, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie maksymalne w osoczu, transporter OATP1B1 - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvagen 40 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Atorvagen, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Dostępność biologiczna tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu doustnego, jednak całkowita dostępność biologiczna w organizmie to około 12%, co wynika z wstępnego klirensu przez błonę śluzową przewodu pokarmowego oraz metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Ogólnoustrojowa dostępność aktywnego inhibitora reduktazy HMG-CoA, uwzględniająca metabolity, wynosi około 30%. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%), co ma znaczenie dla potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm atorwastatyny odbywa się głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów orto- i para-hydroksylowych oraz produktów beta-oksydacji, które zachowują istotną aktywność farmakologiczną, odpowiadając za około 70% efektu hamującego reduktazę HMG-CoA.
aktywność farmakologiczna, atorwastatyna wapniowa trójwodna, beta-oksydacja, biodostępność atorwastatyny, Cmax, cytochrom P450 3A4, glukuronidacja, inhibitor reduktazy HMG-CoA, interakcja lekowa, metabolizm pierwszego przejścia, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, stężenie maksymalne w osoczu, szlak metaboliczny, tabletka powlekana, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sortis 10 10 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Sortis, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia (Cmax) w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu doustnego, jednak całkowita biodostępność jest niska i wynosi około 12%, co wynika z intensywnego metabolizmu wątrobowego (efekt pierwszego przejścia) oraz usuwania leku przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i wysoki stopień wiązania z białkami osocza (≥98%). Metabolizowana jest głównie przez cytochrom P-450 3A4 do aktywnych orto- i parahydroksylowych metabolitów, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast okres półtrwania działania terapeutycznego to 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, dystrybucja w organizmie, działanie hipolipemizujące, działanie niepożądane, efekt pierwszego przejścia, hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, okres półtrwania atorwastatyny, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, skala Child-Pugh, skala Tannera, transporter OATP1B1 - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sortis 20 20 mg
Atorwastatyna, dostępna w dawkach 10, 20, 40 i 80 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność całkowita wynosi około 12%, a aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA około 30%, co wynika z efektu pierwszego przejścia i metabolizmu wątrobowego. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i wysoki stopień wiązania z białkami osocza (≥98%). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, tworząc aktywne metabolity hydroksylowe, które odpowiadają za około 70% aktywności farmakologicznej. Atorwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1/1B3 oraz pomp efluksowych P-gp i BCRP, co wpływa na jej farmakokinetykę i eliminację żółciową. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast działania hamującego reduktazę HMG-CoA – 20-30 godzin, co ma znaczenie dla skuteczności terapeutycznej.
AUC, BCRP, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P-450 3A4, efekt pierwszego przejścia, genotyp c.521TT, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klasyfikacja Child-Pugh, klirens atorwastatyny, LDL-C, OATP1B1, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, parametr farmakokinetyczny, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm genetyczny, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie atorwastatyny, szybkie wchłanianie, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atoris 20 mg
Atorwastatyna, podawana doustnie, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin oraz wysoką biodostępnością względną tabletek powlekanych wynoszącą 95-99%. Całkowita biodostępność substancji czynnej wynosi około 12%, co jest wynikiem efektu pierwszego przejścia w błonie śluzowej przewodu pokarmowego i wątrobie. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm atorwastatyny odbywa się głównie przez izoenzym CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast działanie hamujące enzym utrzymuje się 20-30 godzin dzięki obecności aktywnych metabolitów. Eliminacja następuje głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
atorwastatyna, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cholesterol całkowity, cytochrom P-450 3A4, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hydroksylowe pochodne, klasyfikacja Child-Pugh, klirens żółciowy, LDL-C, metabolizm wątrobowy, o-hydroksyatorwastatyna, OATP1B1, OATP1B3, okres półtrwania, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, powinowactwo do białek osocza, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, skalowanie allometryczne, transportery błonowe, zaburzenia czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Medreg 20 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Atorvastatin Medreg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu doustnego, jednak całkowita biodostępność leku jest niska (~12%) z powodu efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 L) oraz bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Atorwastatyna jest intensywnie metabolizowana w wątrobie przez izoenzym CYP3A4 do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania hamującego reduktazę HMG-CoA jest dłuższy i wynosi 20-30 godzin, co jest efektem obecności aktywnych metabolitów. Eliminacja następuje głównie drogą żółciową, bez istotnego udziału krążenia wątrobowo-jelitowego.
aktywne metabolity, AUC, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P-450 3A4, dystrybucja tkankowa, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka atorwastatyny, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klirens żółciowy, LDL-C, metabolizm wątrobowy, OATP1B3, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm SLCO1B1, polipeptyd transportujący aniony organiczne, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, stężenie maksymalne w osoczu, transporter OATP1B1, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lambrinex 10 mg
Atorwastatyna zawarta w preparacie Lambrinex, dostępna w dawkach 10 mg, 20 mg i 40 mg, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność względna wynosi 95-99%, jednak całkowita biodostępność ogólnoustrojowa to około 12%, a aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA około 30%, co wynika z efektu pierwszego przejścia i usuwania leku w przewodzie pokarmowym. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (>98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności farmakologicznej. Lek jest wydalany głównie z żółcią, z okresem półtrwania około 14 godzin, natomiast działanie hamujące reduktazę utrzymuje się 20-30 godzin dzięki aktywności metabolitów. Atorwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, co ma znaczenie dla jej farmakokinetyki i potencjalnych interakcji.
aktywne metabolity, atorwastatyna wapniowa, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, LDL-C, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie w osoczu, transportery wątrobowe, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Bluefish AB 30 mg
Atorwastatyna wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin, z biodostępnością postaci tabletek powlekanych na poziomie 95-99% względem roztworu doustnego, jednak całkowita biodostępność wynosi około 12% z powodu efektu pierwszego przejścia i eliminacji w przewodzie pokarmowym. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~381 l) oraz wysokim wiązaniem z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% hamowania reduktazy HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast efekt farmakologiczny utrzymuje się 20-30 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, dystrybucja atorwastatyny, efekt pierwszego przejścia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, LDL-C, metabolit atorwastatyny, OATP1B1, P-glikoproteina, polimorfizm SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompa efluksowa, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, transporter, uszkodzenie wątroby, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lambrinex 40 mg
Atorwastatyna, substancja czynna Lambrinex, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie (Cmax) w osoczu w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu, jednak całkowita biodostępność leku to około 12%, a ogólnoustrojowa aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA wynosi około 30%, co wynika z intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia i usuwania przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz silne (>98%) wiązanie z białkami osocza. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez cytochrom P450 3A4, generując aktywne metabolity (około 70% aktywności hamującej HMG-CoA), które przedłużają efekt terapeutyczny (okres półtrwania działania 20-30 godzin). Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej, co zapewnia przewidywalność farmakokinetyki i umożliwia dawkowanie raz na dobę.
atorwastatyna, AUC, BCRP, beta-oksydacja, biodostępność atorwastatyny, cholesterol LDL, Cmax, cytochrom P450 3A4, działanie hipolipemizujące, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klasyfikacja Child-Pugh, MDR1, metabolizm pierwszego przejścia, o-hydroksyatorwastatyna, OATP1B1, okres półtrwania atorwastatyny, pochodne hydroksylowe, polimorfizm SLCO1B1, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, skalowanie allometryczne, tabletki do rozgryzania, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atrox 80 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Atrox, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99%, jednak całkowita biodostępność substancji czynnej to około 12%, a ogólnoustrojowa aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA około 30%. Lek podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu głównie przez cytochrom P-450 3A4, z powstawaniem aktywnych metabolitów hydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% aktywności farmakologicznej. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (>98%). Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, a okres półtrwania substancji macierzystej wynosi około 14 godzin, natomiast działania hamującego reduktazę HMG-CoA – 20-30 godzin.
białko BCRP, białko MDR1, białko oporności wielolekowej, biodostępność atorwastatyny, biotransformacja, cytochrom P450 3A4, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, glukuronidacja, hepatocyt, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klirens atorwastatyny, metabolit hydroksylowany, niewydolność nerek, OATP1B1, OATP1B3, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm genetyczny, pompa efluksowa, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skalowanie allometryczne, stężenie LDL-C, szybkie wchłanianie, transporter OATP1B1, transporter wątrobowy, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atostat 80 mg
Atorwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność doustna wynosi około 12%, co jest wynikiem efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie, jednak aktywność hamująca enzym sięga około 30%. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~381 l) oraz wysokim (>98%) wiązaniem z białkami osocza. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast aktywnych metabolitów 20-30 godzin, co wydłuża efekt terapeutyczny. U osób starszych obserwuje się zwiększone stężenia leku i metabolitów, jednak skuteczność hipolipemizująca pozostaje porównywalna z młodszymi pacjentami.
atorwastatyna, atorwastatyna wapniowa, biodostępność atorwastatyny, cholesterol całkowity, cytochrom P450 3A4, działanie niepożądane, efekt pierwszego przejścia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, metabolit hydroksylowy, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, o-hydroksyatorwastatyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia leku, polimorfizm SLCO1B1, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, stężenie LDL-C, stężenie maksymalne, transporter OATP1B1, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Torvacard 20 20 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Torvacard, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność doustna tabletek powlekanych wynosi 95-99%, jednak całkowita biodostępność substancji czynnej to około 12%, co wynika z intensywnego metabolizmu wątrobowego (efekt pierwszego przejścia) oraz usuwania leku przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Atorwastatyna jest substratem transporterów OATP1B1, OATP1B3 oraz pomp efluksowych P-gp i BCRP, co wpływa na jej wchłanianie i klirens żółciowy. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych farmakologicznie metabolitów hydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast działanie farmakodynamiczne utrzymuje się 20-30 godzin dzięki aktywnym metabolitom.
atorwastatyna, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, genotyp c.521TT, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens atorwastatyny, krążenie wątrobowo-jelitowe, metabolity atorwastatyny, okres półtrwania atorwastatyny, P-glikoproteina, parametry farmakokinetyczne, polimorfizm SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, przewlekłe poalkoholowe uszkodzenie wątroby, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie w osoczu, tabletki powlekane, Torvacard, transporter OATP1B1 - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Torvacard neo 20 mg
Atorwastatyna, składnik aktywny Torvacard neo, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając Cmax w 1-2 godziny. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu, jednak całkowita biodostępność substancji to około 12%, a ogólnoustrojowa aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA sięga około 30%. Niska biodostępność wynika z usuwania leku w błonie śluzowej przewodu pokarmowego oraz intensywnego metabolizmu wątrobowego (efekt pierwszego przejścia). Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (≥98%), co ogranicza frakcję wolną leku. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej enzym HMG-CoA reduktazy.
atorwastatyna, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, dystrybucja atorwastatyny, efekt pierwszego przejścia, eliminacja atorwastatyny, glukuronidacja, hydroksylowane pochodne, klirens żółciowy, krążenie wątrobowo-jelitowe, metabolizm atorwastatyny, metabolizm wątrobowy, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, okres półtrwania atorwastatyny, P-glikoproteina, polipeptydy transportujące aniony organiczne, reduktaza HMG-CoA, stężenie w osoczu, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Bluefish AB 20 mg
Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność całkowita wynosi około 12%, co jest wynikiem intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie oraz działania transporterów takich jak P-gp i BCRP. Lek wykazuje wysokie powinowactwo do białek osocza (≥98%) i dużą objętość dystrybucji (~381 l). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast efekt farmakodynamiczny utrzymuje się 20-30 godzin dzięki aktywności metabolitów. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej, co ogranicza kumulację leku przy stosowaniu wielokrotnym.
białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P-450 3A4, dystrybucja leku, efekt hipolipemizujący, eliminacja atorwastatyny, genotyp SLCO1B1, hipercholesterolemia rodzinna, metabolizm atorwastatyny, niewydolność nerek, okres półtrwania leku, P-glikoproteina, pacjent w podeszłym wieku, pole pod krzywą stężenia leku, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, stężenie maksymalne leku, uszkodzenie wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Bluefish AB 40 mg
Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność doustna wynosi około 12%, co jest wynikiem eliminacji przedukładowej w błonie śluzowej przewodu pokarmowego oraz intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysoki stopień wiązania z białkami osocza (≥98%). Metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów orto- i parahydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast okres działania farmakodynamicznego jest dłuższy i wynosi 20-30 godzin, co wynika z aktywności metabolitów. Eliminacja następuje głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
atorwastatyna, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P-450 3A4, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, LDL-C, metabolity w osoczu, metabolizm pierwszego przejścia, OATP1B1, okres półtrwania, P-glikoproteina, pochodne hydroksylowe, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pompy effluksowe, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skalowanie allometryczne, transportery wątrobowe, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Medical Valley 80 mg
Atorwastatyna, substancja czynna preparatu Atorvastatin Medical Valley, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu doustnego, jednak całkowita biodostępność leku to około 12%, a ogólnoustrojowa aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA wynosi około 30%. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 L) oraz wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez enzym CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów, które odpowiadają za około 70% aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast działanie hamujące reduktazę HMG-CoA utrzymuje się 20-30 godzin. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, biotransformacja wątrobowa, cytochrom P-450 3A4, farmakokinetyka, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klirens żółciowy, maksymalne stężenie leku, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, o-hydroksyatorwastatyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, pochodne hydroksylowe, pole pod krzywą stężenia leku, polimorfizm SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, skalowanie allometryczne, stężenie LDL-C, transporter OATP1B1, transporter wątrobowy, zaburzenia lipidowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Krka 60 mg
Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu doustnego, jednak całkowita biodostępność leku to około 12%, a biodostępność aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA około 30%, co wynika z efektu pierwszego przejścia w wątrobie i usuwania przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Atorwastatyna wykazuje szeroką dystrybucję (objętość dystrybucji ~381 l) i bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów orto- i parahydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej enzym. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast działania hamującego reduktazę HMG-CoA 20-30 godzin, co jest efektem obecności aktywnych metabolitów. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
alkoholowe uszkodzenie wątroby, BCRP, beta-oksydacja, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, działania niepożądane, efekt pierwszego przejścia, gen SLCO1B1, glukuronidacja, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, klasyfikacja Child-Pugh, metabolizm pierwszego przejścia, OATP1B1, P-glikoproteina, pochodne hydroksylowe, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, skalowanie allometryczne, szybkie wchłanianie, transportery anionów organicznych - Leksykon leków
Interakcje leku – Atorvastatin Genoptim 10 mg
Atorwastatyna, metabolizowana głównie przez CYP3A4 oraz transportery OATP1B1, OATP1B3, MDR1 i BCRP, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Silne inhibitory CYP3A4 (np. klarytromycyna, ketokonazol, inhibitory proteazy HIV, cyklosporyna) znacząco zwiększają stężenie atorwastatyny w osoczu, co podnosi ryzyko miopatii i wymaga unikania jednoczesnego stosowania lub redukcji dawki. Umiarkowane inhibitory (erytromycyna, diltiazem, werapamil, flukonazol, amiodaron) również podwyższają stężenie leku, wskazując na konieczność monitorowania i dostosowania dawki. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, efawirenz, ziele dziurawca) obniżają stężenie atorwastatyny, co może osłabić jej skuteczność, dlatego zaleca się kontrolę efektu hipolipemizującego. Hamowanie transporterów białkowych (cyklosporyna, letermowir) zwiększa biodostępność atorwastatyny, co wymaga zmniejszenia dawki i monitorowania, a jednoczesne stosowanie letermowiru i cyklosporyny z atorwastatyną jest przeciwwskazane.
białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej 1, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, czas protrombinowy, doustny środek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, efekt farmakodynamiczny, farmakokinetyka, fibrat, HCV, hepatotoksyczność, indukcja CYP3A4, induktor CYP3A4, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitor transportera białkowego, klirens żółciowy, lek hipolipemizujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwzakrzepowy, metabolizm atorwastatyny, miopatia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, statyna, stężenie atorwastatyny w osoczu, transporter wychwytu wątrobowego, wchłanianie jelitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 10 mg
Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność całkowita wynosi około 12%, co jest wynikiem intensywnego efektu pierwszego przejścia w wątrobie oraz usuwania leku przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%) oraz szeroką dystrybucję do tkanek (objętość dystrybucji ~381 l). Metabolizm atorwastatyny odbywa się głównie w wątrobie przez enzym CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów o podobnej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA, które odpowiadają za około 70% efektu terapeutycznego. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast działanie hamujące enzym utrzymuje się 20-30 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Eliminacja następuje głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
AUC, BCRP, biodostępność atorwastatyny, Cmax, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, gen SLCO1B1, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, inhibitor proteazy HIV, inhibitor reduktazy HMG-CoA, metabolity hydroksylowe, metabolizm wątrobowy, miopatia, OATP, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm genetyczny, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Child-Pugh, skala Tannera, skalowanie allometryczne, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atorvastatin Genoptim 10 mg
Atorwastatyna, dostępna w dawkach 10-80 mg w formie tabletek powlekanych, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z osiągnięciem Cmax w 1-2 godziny oraz wysoką biodostępnością tabletek (95-99%), choć całkowita biodostępność wynosi około 12% z powodu efektu pierwszego przejścia. Lek wykazuje rozległą dystrybucję (objętość dystrybucji ~381 l) i bardzo wysokie wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania substancji macierzystej wynosi około 14 godzin, natomiast działania farmakodynamicznego – 20-30 godzin, co umożliwia skuteczne obniżanie poziomu LDL-C i cholesterolu całkowitego. U pacjentów w podeszłym wieku oraz u dzieci (6-17 lat) farmakokinetyka jest zbliżona do dorosłych po uwzględnieniu masy ciała, a różnice płciowe w Cmax i AUC nie mają istotnego wpływu klinicznego na skuteczność terapii.
białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność atorwastatyny, cholesterol LDL-C, cytochrom P-450 3A4, działanie hipolipemizujące, efekt pierwszego przejścia, ekspozycja na lek, farmakokinetyka atorwastatyny, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, klasyfikacja Child-Pugh, klirens żółciowy, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, parametr farmakokinetyczny, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, rozpad mięśni prążkowanych, transporter wątrobowy, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atozet 10 mg + 80 mg
Produkt leczniczy Atozet, zawierający ezetymib (10 mg) i atorwastatynę, wykazuje farmakokinetyczną równoważność z podawaniem tych substancji oddzielnie. Ezetymib jest szybko wchłaniany i metabolizowany do aktywnego glukuronianu fenolowego, osiągając Cₘₐₓ po 1-2 godzinach (glukuronid) oraz 4-12 godzinach (ezetymib). Jego biodostępność nie jest bezwzględnie określona z powodu nierozpuszczalności w roztworach wodnych, a posiłki nie wpływają na jego dostępność biologiczną. Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (Cₘₐₓ po 1-2 godzinach), wysoką biodostępnością z tabletek powlekanych (95-99%), lecz niską bezwzględną dostępnością biologiczną (~12%) z powodu efektu pierwszego przejścia. Oba leki silnie wiążą się z białkami osocza (ezetymib 99,7%, atorwastatyna ≥ 98%) i wykazują długie okresy półtrwania (ezetymib ~22 h, atorwastatyna 14 h, z efektem działania do 20-30 h). Metabolizm ezetymibu zachodzi głównie przez glukuronidację w jelicie i wątrobie, natomiast atorwastatyna jest metabolizowana przez CYP3A4 do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% hamowania reduktazy HMG-CoA.
beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka, glukuronid fenolowy, glukuronidacja, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens doustny, klirens żółciowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolizm wątrobowy, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, pochodna hydroksylowa, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa efluksowa, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, równoważność biologiczna, sitosterolemia, skala Childa-Pugha, skala Tannera, stężenie LDL-C, transporter wątrobowy, zaburzenie czynności wątroby