eliminacja atorwastatyny
Eliminacja atorwastatyny to proces usuwania tego leku z organizmu, który zachodzi głównie na drodze metabolizmu wątrobowego. Atorwastatyna jest metabolizowana przede wszystkim przez cytochrom P450 3A4 (CYP3A4), co prowadzi do powstania aktywnych metabolitów, które również wykazują działanie hamujące reduktazę HMG-CoA.
Okres półtrwania atorwastatyny w osoczu wynosi około 14 godzin, jednak biologiczny okres półtrwania działania hamującego reduktazę HMG-CoA jest dłuższy (20-30 godzin) ze względu na obecność aktywnych metabolitów. Około 70% metabolitów atorwastatyny jest wydalanych z żółcią, a pozostała część z moczem. Lek w postaci niezmienionej stanowi mniej niż 2% wykrywalnych metabolitów w moczu i kale.
U pacjentów z niewydolnością wątroby eliminacja atorwastatyny może być zaburzona, co prowadzi do zwiększonego ryzyka działań niepożądanych. Ponadto leki będące inhibitorami CYP3A4 (np. erytromycyna, klarytromycyna, leki przeciwgrzybicze z grupy azoli, inhibitory proteazy HIV) mogą znacząco spowolnić eliminację atorwastatyny, zwiększając jej stężenie w osoczu i ryzyko miopatii.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Atorwastatyna, składnik aktywny Torvacard neo, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając Cmax w 1-2 godziny. Biodostępność tabletek powlekanych wynosi 95-99% względem roztworu, jednak całkowita biodostępność substancji to około 12%, a ogólnoustrojowa aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA sięga około 30%. Niska biodostępność wynika z usuwania leku w błonie śluzowej przewodu pokarmowego oraz intensywnego metabolizmu wątrobowego (efekt pierwszego przejścia). Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (≥98%), co ogranicza frakcję wolną leku. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowanych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej enzym HMG-CoA reduktazy.
atorwastatyna, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P450 3A4, dystrybucja atorwastatyny, efekt pierwszego przejścia, eliminacja atorwastatyny, glukuronidacja, hydroksylowane pochodne, klirens żółciowy, krążenie wątrobowo-jelitowe, metabolizm atorwastatyny, metabolizm wątrobowy, OATP1B1, OATP1B3, objętość dystrybucji, okres półtrwania atorwastatyny, P-glikoproteina, polipeptydy transportujące aniony organiczne, reduktaza HMG-CoA, stężenie w osoczu, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza -
Leksykon leków
Atorwastatyna charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność całkowita wynosi około 12%, co jest wynikiem intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie oraz działania transporterów takich jak P-gp i BCRP. Lek wykazuje wysokie powinowactwo do białek osocza (≥98%) i dużą objętość dystrybucji (~381 l). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast efekt farmakodynamiczny utrzymuje się 20-30 godzin dzięki aktywności metabolitów. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej, co ogranicza kumulację leku przy stosowaniu wielokrotnym.
białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P-450 3A4, dystrybucja leku, efekt hipolipemizujący, eliminacja atorwastatyny, genotyp SLCO1B1, hipercholesterolemia rodzinna, metabolizm atorwastatyny, niewydolność nerek, okres półtrwania leku, P-glikoproteina, pacjent w podeszłym wieku, pole pod krzywą stężenia leku, polimorfizm genetyczny, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, stężenie maksymalne leku, uszkodzenie wątroby
