metabolit hydroksylowy
Metabolit hydroksylowy to produkt przemian metabolicznych, który powstaje w wyniku reakcji hydroksylacji, polegającej na dodaniu grupy hydroksylowej (-OH) do cząsteczki związku wyjściowego. Proces ten jest jedną z kluczowych reakcji biotransformacji fazy I, głównie katalizowanej przez enzymy z rodziny cytochromów P450 (CYP450).
W organizmie człowieka hydroksylacja stanowi ważny mechanizm detoksykacyjny, przekształcający substancje lipofilne w bardziej hydrofilne metabolity, co ułatwia ich wydalanie z organizmu. Metabolity hydroksylowe mogą posiadać zmienioną aktywność biologiczną w porównaniu do związku macierzystego – mogą być nieaktywne, mniej aktywne, równie aktywne lub nawet bardziej aktywne.
W diagnostyce medycznej identyfikacja i pomiar stężeń metabolitów hydroksylowych może mieć istotne znaczenie w monitorowaniu terapii lekowej, ocenie funkcji wątroby, diagnozowaniu chorób metabolicznych czy w medycynie sądowej. Przykładami ważnych klinicznie metabolitów hydroksylowych są 25-hydroksywitamina D (marker statusu witaminy D) czy 6β-hydroksykortyzol (marker aktywności CYP3A4).
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Micafungin Viatris 100 mg
Mykafungina, substancja czynna leku Micafungin Viatris, wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek od 12,5 mg do 200 mg oraz 3-8 mg/kg mc., co umożliwia przewidywalne stężenia terapeutyczne. Po dożylnym podaniu, charakteryzuje się dwufazowym profilem stężenia w surowicy, wysokim (>99%) wiązaniem z albuminami oraz umiarkowaną objętością dystrybucji (Vss 18-19 l). Stan stacjonarny osiągany jest po 4-5 dniach, bez kumulacji leku. Okres półtrwania wynosi 10-17 godzin, a całkowity klirens 0,15-0,3 ml/min/kg mc., niezależnie od dawki. Eliminacja odbywa się głównie poza-nerkowo (71% w kale, 11,6% w moczu), co eliminuje konieczność modyfikacji dawkowania u pacjentów z niewydolnością nerek. Metabolity M-1, M-2 i M-5 występują w śladowych ilościach i nie wpływają istotnie na skuteczność terapeutyczną.
AUC, badania PK/PD, biodostępność, biotransformacja, całkowity klirens, charakter dwufazowy, dawka dobowa, eliminacja pozanerkowa, farmakokinetyka liniowa, GFR, kandydoza OUN, klirens leku, metabolit hydroksylowy, mykafungina, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, przenikanie do OUN, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Diclac 75 Duo 75 mg
Diclac 75 Duo to tabletki o zmodyfikowanym uwalnianiu zawierające 75 mg diklofenaku sodowego, z dwufazowym profilem uwalniania: szybkim (12,5 mg) i wolnym (62,5 mg). Substancja czynna z warstwy szybko uwalniającej wchłania się głównie w żołądku, natomiast z warstwy o zmodyfikowanym uwalnianiu – w jelicie cienkim. Dostępność biologiczna diklofenaku z tej formy wynosi około 82% w porównaniu do tabletek dojelitowych, co jest efektem pierwszego przejścia wątrobowego. Maksymalne stężenia leku są niższe niż po podaniu tabletek dojelitowych, a spożycie pokarmu nie wpływa istotnie na farmakokinetykę. Profil uwalniania jest kontrolowany i przewidywalny, umożliwiając podanie kolejnej dawki po 12 godzinach. Diklofenak wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (99,7%) i ograniczoną dystrybucję (0,12–0,17 l/kg), z istotnym przenikaniem do płynu maziowego, gdzie stężenia utrzymują się wyżej niż w osoczu przez 12 godzin, co jest istotne w leczeniu schorzeń reumatycznych.
diklofenak sodowy, dostępność biologiczna, droga wątrobowo-żółciowa, dystrybucja w tkankach, efekt pierwszego przejścia, glukuronidacja, hydroksy-diklofenak, hydroksylacja, klirens kreatyniny, klirens ogólnoustrojowy, marskość wątroby, metabolit fenolowy, metabolit hydroksylowy, okres półtrwania, płyn maziowy, przewlekłe zapalenie wątroby, stężenie leku, stężenie w osoczu, tabletka o zmodyfikowanym uwalnianiu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – DicloDuo gel 10 mg/g
Viklaren to preparat miejscowy zawierający 10 mg diklofenaku sodowego w 1 g żelu, charakteryzujący się jednorodną konsystencją kremo-żelu. Wchłanianie diklofenaku przez skórę wynosi około 6% podanej dawki i zależy od czasu kontaktu, powierzchni aplikacji, dawki oraz nawilżenia skóry. Stężenia diklofenaku w mazi i tkankach stawowych są wyższe niż w osoczu, co jest istotne klinicznie ze względu na miejscowy mechanizm działania. Maksymalne stężenie diklofenaku w osoczu po aplikacji miejscowej jest około 100 razy niższe niż po podaniu doustnym. Diklofenak wiąże się z białkami osocza w 99,7%, głównie z albuminą (99,4%), co wpływa na biodostępność wolnej frakcji leku.
biodostępność leku, diklofenak, diklofenak sodowy, dystrybucja leku, hydroksy-metoksy-diklofenak, klirens nerkowy, kumulacja leku, kwas glukuronowy, kwas siarkowy, marskość wątroby, maź stawowa, maziówka, metabolit hydroksylowy, niewydolność nerek, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, płyn maziówkowy, profil metabolizmu, przemiana metaboliczna, przewlekłe zapalenie wątroby, wchłanianie przezskórne, wiązanie z białkami - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sortis 40 40 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Sortis, wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność doustna wynosi około 12%, co jest wynikiem presystemowego usuwania w przewodzie pokarmowym oraz intensywnego metabolizmu pierwszego przejścia w wątrobie. Pomimo tego, hamowanie reduktazy HMG-CoA osiąga około 30%, co zapewnia skuteczność terapeutyczną. Atorwastatyna wiąże się silnie z białkami osocza (>98%) i charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~381 l), co wskazuje na szeroką penetrację do tkanek, zwłaszcza wątroby. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania leku wynosi około 14 godzin, natomiast efekt hamowania enzymu utrzymuje się 20-30 godzin dzięki aktywnym metabolitom. Eliminacja odbywa się głównie z żółcią, bez istotnej wątrobowo-jelitowej recyrkulacji.
atorwastatyna, białko oporności raka piersi, biodostępność atorwastatyny, cytochrom P-450 3A4, działanie hipolipemizujące, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, metabolit hydroksylowy, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, OATP1B1, obniżenie LDL-C, P-glikoproteina, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, stężenie w osoczu, transporter OATP1B1 - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Febuxostat Solinea 120 mg
Febuksostat, inhibitor oksydazy ksantynowej stosowany w leczeniu hiperurykemii i dny moczanowej, charakteryzuje się farmakokinetyką zależną od dawki, z proporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC w zakresie 10-120 mg oraz większym niż proporcjonalnym wzrostem AUC przy dawkach 120-300 mg. Lek wykazuje szybkie wchłanianie (tmax 1,0-1,5 h) i wysoką biodostępność (≥84%), a jego okres półtrwania wynosi 5-8 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Po podaniu dawki 80 mg Cmax wynosi 2,8-3,2 μg/ml, a po 120 mg 5,0-5,3 μg/ml. Febuksostat wiąże się silnie z białkami osocza (~99,2%), a jego metabolizm odbywa się głównie przez koniugację (UGT 1A1, 1A8, 1A9) i oksydację (CYP1A1, 1A2, 2C8, 2C9), prowadząc do powstania aktywnych metabolitów. Eliminacja leku jest dwutorowa: około 49% dawki wydalane jest z moczem (3% niezmieniony lek, 30% acyloglukuronid, 13% metabolity utleniające), a 45% z kałem (12% niezmieniony lek, 25% metabolity utleniające). Interakcje z pokarmem bogatym w tłuszcze obniżają Cmax o 38-49% i AUC o 16-18%, jednak bez klinicznie istotnego wpływu na skuteczność terapeutyczną, co pozwala na stosowanie leku niezależnie od posiłków.
acyloglukuronid, biodostępność leku, cytochrom P450, dna moczanowa, dostępność biologiczna, farmakokinetyka febuksostatu, glukuronid, hiperurykemia, inhibitor oksydazy ksantynowej, izoenzym, klasyfikacja Childa-Pugha, koniugacja, kwas moczowy w surowicy, metabolit hydroksylowy, mikrosom wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksydacja, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia w osoczu, stężenie terapeutyczne, stężenie w osoczu krwi, transferaza urydylodifosfoglukuronowa, wiązanie z białkami osocza, znakowanie radioizotopowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Micafungin Sandoz 50 mg
Mykafungina wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach dobowych od 12,5 mg do 200 mg oraz od 3 mg/kg mc. do 8 mg/kg mc., bez kumulacji przy podawaniu wielokrotnym, osiągając stan stacjonarny po 4-5 dniach. Po dożylnym podaniu obserwuje się dwuwykładniczy spadek stężenia, z bardzo wysokim (>99%) wiązaniem do białek osocza, głównie albumin, niezależnym od stężenia w zakresie 10-100 µg/ml. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi około 18-19 litrów. Metabolity M-1, M-2 i M-5 występują w śladowych ilościach, z eliminacją głównie pozanerkową (71% w kale, 11,6% w moczu). Okres półtrwania wynosi 10-17 godzin, a klirens 0,15-0,3 ml/min/kg, niezależnie od dawki i stanu zdrowia pacjenta.
AUC, całkowity klirens, eliminacja pozanerkowa, enzym CYP3A, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka populacyjna, filtracja kłębuszkowa, metabolit hydroksylowy, metabolizm leku, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna katecholowa, proporcjonalność dawki, przenikanie do OUN, skala Child-Pugh, wiązanie z albuminami, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zakażenie Candida OUN, znakowanie izotopowe leku - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Nebivolol Aurovitas 5 mg
Nebiwolol charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, niezależnie od obecności pokarmu, z wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (98,1% dla enancjomeru SRRR i 97,9% dla RSSS). Metabolizm leku jest intensywny i obejmuje alicykliczną oraz aromatyczną hydroksylację, N-dealkilację oraz sprzęganie z kwasem glukuronowym, przy czym aromatyczna hydroksylacja jest zależna od polimorfizmu genetycznego enzymu CYP2D6. Fenotyp metaboliczny pacjenta znacząco wpływa na farmakokinetykę nebiwololu: osoby z wolnym metabolizmem wykazują niemal całkowitą biodostępność (≈100%) w porównaniu do około 12% u szybkich metabolizerów, maksymalne stężenie niezmienionego leku jest u nich około 23-krotnie wyższe, a okres półtrwania enancjomerów wydłużony 3-5-krotnie (30-50 godzin vs. 10 godzin). Stan stacjonarny osiągany jest w ciągu 24 godzin dla niezmienionego leku i kilku dni dla aktywnych metabolitów hydroksylowych.
albumina, białko osocza, biodostępność, enancjomer nebiwololu, enzym CYP2D6, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka liniowa, fenotyp metaboliczny, hydroksylacja aromatyczna, kwas glukuronowy, metabolit hydroksylowy, N-dealkilacja, nebiwolol, pochodna hydroksylowa, polimorfizm genetyczny, przewód pokarmowy, równowaga dynamiczna, RSSS-nebiwolol, SRRR-nebiwolol, stan stacjonarny, stężenie leku, szybki metabolizm, wolny metabolizm - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Febuxostat Laboratorios Liconsa 120 mg
Febuksostat wykazuje szybkie i wydajne wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w zakresie 2,8-3,2 µg/ml przy dawce 80 mg oraz 5,0-5,3 µg/ml przy dawce 120 mg, z czasem do osiągnięcia Cmax (tmax) wynoszącym 1,0-1,5 godziny. Wchłanianie jest wysokie (≥84%), a pokarm bogatotłuszczowy zmniejsza Cmax o 38-49% i AUC o 16-18%, jednak bez klinicznie istotnego wpływu na skuteczność terapeutyczną. Okres półtrwania (t1/2) febuksostatu wynosi 5-8 godzin, a objętość dystrybucji (Vss/F) mieści się w zakresie 29-75 litrów. Lek charakteryzuje się wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (~99,2%), głównie albuminami, natomiast aktywne metabolity wiążą się w 82-91%. Metabolizm zachodzi głównie przez koniugację (enzymy UDPGT 1A1, 1A8, 1A9) oraz oksydację (izozymy CYP1A1, CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9), prowadząc do powstania czterech aktywnych metabolitów hydroksylowych.
acyloglukuronid, cytochrom P450, dna moczanowa, dostępność biologiczna, farmakodynamika, farmakokinetyka, febuksostat, glukuronozylotransferaza, hiperurykemia, izoenzym CYP1A1, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2C8, izoenzym CYP2C9, klasyfikacja Childa-Pugha, krzywa stężenia w osoczu, metabolit hydroksylowy, mikrosom wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stężenie w osoczu krwi, UDP-glukuronozylotransferaza, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Prohidna 120 mg
Febuksostat, substancja czynna leku Prohidna, wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach 10-120 mg, z proporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC, natomiast w dawkach 120-300 mg obserwuje się nieproporcjonalny wzrost AUC. Średni półokres eliminacji wynosi 5-8 godzin, co zapobiega kumulacji przy dawkowaniu 10-240 mg co 24 godziny. Biodostępność wynosi co najmniej 84%, a Tmax to 1,0-1,5 h. Cmax po dawkach 80 mg i 120 mg wynosi odpowiednio 2,8-3,2 µg/ml i 5,0-5,3 µg/ml. Pokarm tłuszczowy obniża Cmax o 38-49% i AUC o 16-18%, jednak bez wpływu na skuteczność obniżania stężenia kwasu moczowego, co pozwala na stosowanie leku niezależnie od posiłków. Febuksostat wiąże się z białkami osocza w 99,2%, a jego metabolizm zachodzi głównie przez enzymy CYP1A1, CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9 oraz UGT 1A1, 1A8 i 1A9. Eliminacja odbywa się równomiernie przez nerki (49% dawki) i wątrobę (45% dawki), z wydalaniem zarówno substancji niezmienionej, jak i aktywnych metabolitów.
acyloglukuronid, biodostępność, cytochrom P450, dna moczanowa, eliminacja z kałem, farmakodynamika, farmakokinetyka, febuksostat, glukuronid, hiperurykemia, izoenzymy CYP, metabolit hydroksylowy, metabolizm leku, objętość dystrybucji, obszar pod krzywą stężenia, parametry farmakokinetyczne, półokres eliminacji, skala Childa-Pugha, stan stacjonarny, stężenie kwasu moczowego, stężenie w osoczu, UDP-glukuronozylotransferaza, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Micafungin Teva 100 mg
Mykafungina, substancja czynna Micafungin Teva, charakteryzuje się liniową farmakokinetyką w dawkach od 12,5 mg do 200 mg (3-8 mg/kg mc.), z szybkim osiąganiem stanu stacjonarnego po 4-5 dniach i brakiem kumulacji. Podawana dożylnie, wykazuje dwufazowy spadek stężenia w surowicy oraz bardzo wysokie (>99%) i stałe wiązanie z albuminami. Objętość dystrybucji (Vss) wynosi około 18-19 litrów, co świadczy o dobrej penetracji do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie poza CYP3A, z niewielką ekspozycją na metabolity M-1, M-2 i M-5, z których M-5 stanowi 6,5% dawki. Okres półtrwania wynosi 10-17 godzin, a klirens 0,15-0,3 ml/min/kg u dorosłych, z eliminacją głównie pozanerkową (71% w kale, 11,6% w moczu po 28 dniach). Nie obserwuje się wpływu płci ani rasy na farmakokinetykę.
albuminy, AUC, badania PK/PD, droga pozanerkowa, działanie przeciwgrzybicze, enzym CYP3A, farmakokinetyka liniowa, filtracja kłębuszkowa, hydroksylacja, klirens leku, koncentrat roztworu do infuzji, kumulacja leku, masa ciała, metabolit hydroksylowy, model dwufazowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna katecholowa, pochodna metoksylowa, postać niezmieniona leku, profil farmakokinetyczny, stan stacjonarny, wskaźnik Child-Pugh, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zakażenie Candida - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Alvesco 80 80 mcg/dawkę inh.
Alvesco 80 to aerozol inhalacyjny zawierający 80 µg cyklezonidu na dawkę, stosowany w leczeniu astmy oskrzelowej. Cyklezonid jest podawany wziewnie w roztworze zawieszonym w nośniku HFA-134a i etanolu (4,7 mg/dawka). Farmakokinetyka leku charakteryzuje się liniową zależnością dawki od ekspozycji ogólnoustrojowej. Po podaniu wziewnym depozycja w płucach wynosi około 52%, a dostępność biologiczna czynnego metabolitu przekracza 50%. Wchłanianie doustne jest nieistotne klinicznie (<0,5% dla cyklezonidu, <1% dla metabolitu), co minimalizuje ryzyko ogólnoustrojowego działania po połknięciu leku. Cyklezonid wykazuje dużą lipofilność, objętość dystrybucji około 2,9 l/kg oraz wysoki klirens wątrobowy (2,0 l/h/kg). Zarówno cyklezonid, jak i jego aktywny metabolit wiążą się z białkami osocza w 98–99%.
aerozol inhalacyjny, astma oskrzelowa, cyklezonid, CYP3A4, czynność wątroby, depozycja leku, dostępność biologiczna, esterazy płucne, hydroliza, inhalator ciśnieniowy z dozownikiem, klirens całkowity, kortykosteroid, marskość wątroby, metabolit czynny, metabolit hydroksylowy, mikrosomy wątroby, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, wiązanie z białkami osocza, wydalanie z żółcią, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Amaryl 2 2 mg
Glimepiryd, substancja czynna preparatu Amaryl, charakteryzuje się całkowitą dostępnością biologiczną po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w surowicy (Cmax) osiąganym około 2,5 godziny po podaniu. Przy dawce dobowej 4 mg Cmax wynosi około 0,3 μg/ml. Farmakokinetyka glimepirydu jest liniowa względem dawki, a jego objętość dystrybucji wynosi około 8,8 l, z silnym (>99%) wiązaniem z białkami osocza. Klirens leku jest niski i wynosi 48 ml/min, a średni okres półtrwania w surowicy to 5-8 godzin. Glimepiryd jest metabolizowany głównie przez enzym CYP2C9, a jego metabolity – hydroksylowy (t1/2 3-6 h) i karboksylowy (t1/2 5-6 h) – są wydalane z moczem (58%) i kałem (35%), przy braku wykrywalnej niezmienionej substancji czynnej w moczu, co wskazuje na całkowity metabolizm przed eliminacją.
AUC, bariera krew-mózg, chirurgia dróg żółciowych, cukrzyca typu 2, CYP2C9, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka liniowa, glimepiryd, klirens, klirens kreatyniny, krzywa stężenia od czasu, kumulacja leku, lek przeciwcukrzycowy, metabolit hydroksylowy, metabolit karboksylowy, metabolizm leku, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent w wieku podeszłym, parametr farmakokinetyczny, podanie wielokrotne, stężenie w surowicy, wiązanie z białkami osocza, wydalanie leku - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Valsartan Reddy 320 mg
Farmakokinetyka walsartanu, substancji czynnej produktu Valsartan Reddy, charakteryzuje się umiarkowaną biodostępnością po podaniu doustnym (23% dla tabletek, 39% dla roztworu), z maksymalnym stężeniem w osoczu osiąganym odpowiednio po 2-4 godzinach i 1-2 godzinach. Pokarm zmniejsza AUC o około 40% i Cmax o około 50%, jednak nie wpływa to istotnie na efekt terapeutyczny, co pozwala na podawanie leku niezależnie od posiłków. Walsartan wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (94-97%), głównie albuminami, oraz ograniczoną dystrybucję do tkanek (objętość dystrybucji około 17 l). Metabolizm jest minimalny (około 20% dawki jako metabolity nieaktywne), a eliminacja odbywa się głównie z żółcią (83% dawki) i w mniejszym stopniu z moczem (13% dawki), głównie w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 6 godzin, a klirens osoczowy po podaniu dożylnym to około 2 l/h, z klirensem nerkowym stanowiącym 30% całkowitego klirensu.
albumina, biodostępność, biotransformacja, dawkowanie kliniczne, ekspozycja ogólnoustrojowa, eliminacja leku, farmakokinetyka, hiperkaliemia, kinetyka wielowykładnicza, klirens, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metabolit hydroksylowy, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie dożylne, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne w osoczu, substancja czynna, walsartan, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Prohidna 80 mg
Febuksostat, substancja czynna leku Prohidna, wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 10 mg do 120 mg, z proporcjonalnym wzrostem Cmax (2,8-3,2 µg/ml dla 80 mg i 5,0-5,3 µg/ml dla 120 mg) oraz AUC, natomiast w dawkach 120-300 mg obserwuje się nieliniowy wzrost AUC. Półokres eliminacji (t1/2) wynosi 5-8 godzin, a lek charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (tmax 1,0-1,5 h) i wysokim stopniem wiązania z białkami osocza (~99,2%). Objętość dystrybucji (Vss/F) waha się od 29 do 75 litrów, wskazując na umiarkowaną dystrybucję w tkankach. Metabolizm febuksostatu odbywa się głównie przez koniugację (UDPGT) i oksydację (CYP1A1, CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9), prowadząc do powstania aktywnych metabolitów. Eliminacja jest podwójna – około 49% dawki wydalane jest z moczem (w tym 3% w postaci niezmienionej), a 45% z kałem. Podawanie z posiłkiem bogatym w tłuszcze zmniejsza Cmax o 38-49% i AUC o 16-18%, jednak bez wpływu na skuteczność terapeutyczną, co pozwala na stosowanie leku niezależnie od posiłków.
acyloglukuronid, ADME, AUC, biodostępność, cytochrom P450, dawka terapeutyczna, dna moczanowa, droga eliminacji, farmakodynamika, farmakokinetyka, febuksostat, izoenzymy CYP, kwas moczowy, metabolit hydroksylowy, mikrosomy wątrobowe, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, półokres eliminacji, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, UDP-glukuronozylotransferaza, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenia czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Arilin Rapid 1000 mg
Metronidazol, substancja czynna preparatu Arilin rapid, wykazuje zróżnicowane właściwości farmakokinetyczne zależne od drogi podania. Po podaniu doustnym absorpcja jest niemal całkowita (>90%), z maksymalnym stężeniem w surowicy osiąganym w ciągu 1-2 godzin. Podanie doodbytnicze skutkuje około 80% absorpcją i Tmax około 4 godzin, natomiast podanie dopochwowe charakteryzuje się najniższym stopniem absorpcji systemowej (~20%) i opóźnionym Tmax wynoszącym 8-24 godziny. Metronidazol wykazuje objętość dystrybucji około 36 litrów oraz niskie wiązanie z białkami osocza (~20%), co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek i obecność aktywnej farmakologicznie frakcji wolnej leku. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, prowadząc do powstania metabolitów hydroksylowego i kwasowego, a okres półtrwania wynosi średnio 8 godzin (zakres 6-10 godzin) u pacjentów z prawidłową funkcją narządów.
Arilin Rapid, białko osocza, biotransformacja, droga nerkowa, droga wątrobowa, ekspozycja ogólnoustrojowa, globulka dopochwowa, metabolit hydroksylowy, metabolit kwasowy, metronidazol, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, podanie doodbytnicze, podanie dopochwowe, podanie doustne, proces farmakokinetyczny, stężenie w surowicy, zakażenie miejscowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atostat 80 mg
Atorwastatyna, jako inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje szybkie wchłanianie po podaniu doustnym z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) osiąganym w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność doustna wynosi około 12%, co jest wynikiem efektu pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie, jednak aktywność hamująca enzym sięga około 30%. Lek charakteryzuje się dużą objętością dystrybucji (~381 l) oraz wysokim (>98%) wiązaniem z białkami osocza. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania atorwastatyny wynosi około 14 godzin, natomiast aktywnych metabolitów 20-30 godzin, co wydłuża efekt terapeutyczny. U osób starszych obserwuje się zwiększone stężenia leku i metabolitów, jednak skuteczność hipolipemizująca pozostaje porównywalna z młodszymi pacjentami.
atorwastatyna, atorwastatyna wapniowa, biodostępność atorwastatyny, cholesterol całkowity, cytochrom P450 3A4, działanie niepożądane, efekt pierwszego przejścia, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, metabolit hydroksylowy, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, o-hydroksyatorwastatyna, objętość dystrybucji, okres półtrwania, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia leku, polimorfizm SLCO1B1, rabdomioliza, recyrkulacja wątrobowo-jelitowa, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, stężenie LDL-C, stężenie maksymalne, transporter OATP1B1, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – AuroMirta ORO 45 mg
Mirtazapina, dostępna w preparacie AuroMirta ORO w dawkach 15 mg, 30 mg i 45 mg w formie tabletek ulegających rozpadowi w jamie ustnej, charakteryzuje się umiarkowaną biodostępnością około 50% po podaniu doustnym oraz szybkim wchłanianiem, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) po około 2 godzinach. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (~85%), co ma istotne znaczenie dla jego dystrybucji i potencjalnych interakcji lekowych. Metabolizm mirtazapiny odbywa się głównie w wątrobie z udziałem enzymów CYP2D6, CYP1A2 oraz CYP3A4, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu demetylowego oraz innych metabolitów hydroksylowych i sprzężonych. Okres półtrwania eliminacji wynosi średnio 20-40 godzin, co uzasadnia dawkowanie raz na dobę, a stan stacjonarny osiągany jest po 3-4 dniach regularnego stosowania.
aktywność farmakologiczna, AuroMirta ORO, biodostępność leku, biotransformacja, CYP3A4, cytochrom P450, demetylacja, działanie niepożądane, enzymy CYP, farmakokinetyka liniowa, klirens leku, metabolit demetylowy, metabolit hydroksylowy, metabolit N-demetylu, mikrosom wątrobowy, mirtazapina, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, sprzęganie metaboliczne, stan stacjonarny leku, stężenie w osoczu, tabletka ulegająca rozpadowi w jamie ustnej, utlenianie metaboliczne, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Rozex 7,5 mg/g
Farmakokinetyczne badania produktu leczniczego Rozex, emulsji na skórę zawierającej metronidazol 7,5 mg/g, wykazały minimalne wchłanianie substancji czynnej do krwiobiegu po miejscowej aplikacji 1 g emulsji na skórę twarzy. Średnie stężenie metronidazolu w surowicy wyniosło 34,4 ng/ml (zakres 19,7-63,8 ng/ml), co stanowi mniej niż 0,5% wartości Cmax po podaniu doustnym 250 mg (7428 ng/ml, zakres 4270-13970 ng/ml). Parametry czasowe wskazały na istotnie dłuższy Tlag i Tmax po aplikacji miejscowej, z Tmax opóźnionym o 7-8 godzin (95% CI: 3,6-12,1 h), co świadczy o wolniejszym wchłanianiu przez skórę. Metabolit 2-hydroksymetylometronidazol osiągał po miejscowym zastosowaniu maksymalne stężenie 17,3 ng/ml, znacznie niższe niż po podaniu doustnym (626-1788 ng/ml). Ekspozycja układowa (AUC) po aplikacji miejscowej wyniosła 971,1 ng·h/ml, co stanowi 1,4% wartości AUC po podaniu doustnym (67107 ng·h/ml).
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Liberelle 0,25 mg + 0,035 mg
Produkt leczniczy Liberelle zawiera norgestimat (0,25 mg) oraz etynyloestradiol (0,035 mg), które charakteryzują się odmiennymi profilami farmakokinetycznymi. Norgestimat po podaniu doustnym ulega szybkiemu metabolizmowi pierwszego przejścia, dając aktywne metabolity: norelgestromin i norgestrel, osiągające maksymalne stężenia w surowicy po około 1,5 godziny. Norelgestromin wiąże się głównie z albuminami, nie wykazując powinowactwa do SHBG, co zwiększa jego aktywność biologiczną, natomiast norgestrel wiąże się głównie z SHBG, co ogranicza jego aktywność. Czas półtrwania eliminacji wynosi 24,9 godziny dla norelgestrominu i 45 godzin dla norgestrelu. Eliminacja zachodzi przez nerki (47%) i kał (37%). W stanie stacjonarnym AUC0-24 dla norelgestrominu wynosi 18,1 h*ng/ml, a dla norgestrelu 3,64 h*ng/ml.
aktywność biologiczna, AUC w stanie stacjonarnym, biodostępność, Cmax i AUC, czas półtrwania eliminacji, doustny środek antykoncepcyjny, etynyloestradiol, globulina wiążąca hormony płciowe, lewonorgestrel, Liberelle, metabolit hydroksylowy, metabolizm pierwszego przejścia, norelgestromin, norgestimat, norgestrel, stężenie w surowicy, szybkie wchłanianie, wiązanie z albuminami surowicy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Diaril 1 mg
Glimepiryd, substancja czynna leku Diaril, charakteryzuje się całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (100%), z maksymalnym stężeniem w surowicy (Cmax) osiąganym w około 2,5 godziny, przy dawce 4 mg wynoszącym średnio 0,3 µg/ml. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę, z objętością dystrybucji około 8,8 litra oraz bardzo wysokim (>99%) wiązaniem z białkami osocza, co ogranicza jego penetrację do tkanek. Klirens glimepirydu wynosi około 48 ml/min, a okres półtrwania (t1/2) w surowicy wynosi 5-8 godzin, co determinuje schemat dawkowania. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymu CYP2C9, prowadząc do powstania dwóch głównych metabolitów o okresach półtrwania 3-6 godzin (pochodna hydroksylowa) oraz 5-6 godzin (pochodna karboksylowa). Eliminacja odbywa się głównie przez metabolity, z 58% radioaktywności wydalanej z moczem i 35% z kałem, bez obecności niezmienionego leku w moczu.
AUC, bariera krew-mózg, białka osocza, biodostępność, biotransformacja, Cmax, cukrzyca typu 2, CYP2C9, farmakoterapia, glimepiryd, klirens kreatyniny, kumulacja leku, metabolit hydroksylowy, metabolit karboksylowy, metabolizm leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, stężenie leku w surowicy, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Febuxostat Aurovitas 80 mg
Febuksostat wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach 10-120 mg, z proporcjonalnym wzrostem Cmax i AUC, natomiast w dawkach 120-300 mg obserwuje się nieproporcjonalny wzrost AUC. Lek charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (tmax 1,0-1,5 h) i wysoką biodostępnością ≥ 84%. Cmax po dawce 80 mg wynosi 2,8-3,2 μg/ml, a po 120 mg 5,0-5,3 μg/ml. Okres półtrwania wynosi 5-8 godzin, a wiązanie z białkami osocza jest bardzo wysokie (99,2%). Spożycie posiłków wysokotłuszczowych zmniejsza Cmax o 38-49% i AUC o 16-18%, jednak bez istotnego wpływu na skuteczność kliniczną, co pozwala na stosowanie leku niezależnie od posiłków. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi 29-75 l, wskazując na umiarkowaną dystrybucję w tkankach.
acyloglukuronid, AUC, biodostępność leku, cytochrom P450, dna moczanowa, droga wydalania leku, farmakodynamika, febuksostat, glukuronid, izoenzym CYP, klasyfikacja Childa-Pugha, koniugat, metabolit aktywny, metabolit czynny farmakologicznie, metabolit hydroksylowy, mikrosom wątrobowy, objętość dystrybucji leku, objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym, okres półtrwania, oksydacja, stężenie maksymalne w osoczu, Tmax, transferaza urydylodifosfoglukuronowa, UGT, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Kamiren 2 mg
Doksazosyna, będąca selektywnym antagonistą postsynaptycznych alfa1-adrenoreceptorów, wykazuje wielokierunkowe działanie terapeutyczne, przede wszystkim rozszerzając naczynia krwionośne i obniżając obwodowy opór naczyniowy, co skutkuje istotnym klinicznie spadkiem ciśnienia tętniczego u pacjentów z nadciśnieniem. Efekt hipotensyjny utrzymuje się przez 24 godziny po jednorazowej dawce, z maksymalnym działaniem po 2-6 godzinach. Doksazosyna charakteryzuje się korzystnym profilem metabolicznym, obniżając stężenia triglicerydów, cholesterolu całkowitego i LDL oraz zwiększając stosunek HDL do cholesterolu całkowitego o 4-13%. W badaniu ALLHAT wykazano, że leczenie doksazosyną wiązało się z dwukrotnie mniejszym zmniejszeniem ryzyka ciężkiej niewydolności serca, ale o 25% wyższym ryzykiem poważnych powikłań sercowo-naczyniowych w porównaniu z chlortalidonem, co skutkowało przedwczesnym zakończeniem tego ramienia badania. Długotrwała terapia doksazosyną hamuje przerost lewej komory, agregację płytek, zwiększa aktywność tkankowego aktywatora plazminogenu oraz poprawia wrażliwość na insulinę, co jest istotne u pacjentów z nadciśnieniem i cukrzycą. Ponadto, lek wykazuje właściwości antyoksydacyjne przy stężeniu metabolitów 5 µM oraz neutralny profil metaboliczny, co czyni go bezpiecznym u pacjentów z astmą, cukrzycą, dysfunkcją lewokomorową i skazą moczanową.
adrenoreceptor alfa1, agregacja płytek krwi, aktywność reninowa osocza, alfa1-adrenoreceptor, astma oskrzelowa, beta-adrenolityk, BPH, cewka moczowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba wieńcowa, ciężka niewydolność serca, dysfunkcja lewokomorowa, dysfunkcja seksualna, frakcja LDL, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lek moczopędny, metabolit hydroksylowy, nadciśnienie tętnicze, obwodowy opór naczyniowy, przerost lewej komory serca, reakcja ortostatyczna, skaza moczanowa, tkankowy aktywator plazminogenu, triglicerydy, układ fibrynolityczny, zaburzenie erekcji - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Atractin 40 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Atractin, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność całkowita wynosi około 12%, a aktywność hamująca reduktazę HMG-CoA – 30%, co wynika z intensywnego metabolizmu wątrobowego i eliminacji przez komórki przewodu pokarmowego. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) oraz wysoki stopień wiązania z białkami osocza (>98%). Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, prowadząc do aktywnych metabolitów hydroksylowych, które odpowiadają za około 70% całkowitej aktywności farmakologicznej. Okres półtrwania atorwastatyny w osoczu wynosi około 14 godzin, natomiast aktywność hamująca reduktazę utrzymuje się 20-30 godzin dzięki metabolitom. Substratami są transportery OATP1B1, OATP1B3 oraz pompy MDR1 i BCRP, co wpływa na farmakokinetykę i eliminację leku.
atorwastatyna, beta-oksydacja, białko oporności raka piersi, białko oporności wielolekowej, biodostępność leku, cytochrom P4503A4, efekt pierwszego przejścia, glukuronidacja, heterozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, klasyfikacja Tannera, klirens żółciowy, krążenie jelitowo-wątrobowe, metabolit hydroksylowy, metabolizm wątrobowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, poalkoholowe uszkodzenie wątroby, pole pod krzywą stężenia, polimorfizm genu SLCO1B1, polipeptydy transportujące aniony organiczne, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, skalowanie allometryczne, stężenie LDL-C, stężenie w osoczu, tabletka do rozgryzania, transporter wątrobowy, wchłanianie leku, wiązanie z białkami osocza, wychwyt wątrobowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ketolek 50 mg
Ketoprofen, substancja czynna leku KETOLEK, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, doodbytniczym i domięśniowym, z osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) odpowiednio po 1-2 godzinach (doustnie i doodbytniczo) oraz 20-30 minutach (domięśniowo). Biodostępność ogólnoustrojowa jest wysoka: >90% po podaniu doustnym oraz >70% po podaniu domięśniowym i doodbytniczym. Ketoprofen wykazuje silne wiązanie z białkami osocza (99%) oraz wyższe stężenia w płynie maziowym niż w surowicy, co jest istotne w terapii chorób reumatycznych. Przenika przez barierę łożyskową, co wymaga ostrożności u kobiet w ciąży. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez hydroksylację i glukuronidację, a nieaktywne metabolity eliminowane są głównie przez nerki (92-98%) oraz w mniejszym stopniu z żółcią (2-8%). Okres półtrwania (T1/2) u zdrowych osób wynosi 1,5-2,5 godziny, z możliwością wydłużenia do 8 godzin w niektórych przypadkach.
bariera łożyskowa, biodostępność, biotransformacja, choroba reumatyczna, dostępność biologiczna, dystrybucja leku, działanie niepożądane, glukuronidacja, hydroksylacja, ketoprofen, klirens nerkowy, klirens osoczowy, metabolit hydroksylowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, płyn maziowy, stężenie w osoczu, wchłanianie, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Torvalipin 40 mg
Atorwastatyna, substancja czynna leku Torvalipin, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin. Biodostępność z postaci tabletki powlekanej wynosi 95-99%, jednak bezwzględna biodostępność leku to około 12%, a układowa dostępność aktywności hamującej reduktazę HMG-CoA wynosi około 30%, co wynika z intensywnego metabolizmu wątrobowego (cytochrom P-450 3A4) i usuwania przez komórki błony śluzowej przewodu pokarmowego. Atorwastatyna wykazuje dużą objętość dystrybucji (~381 l) i silne wiązanie z białkami osocza (≥98%). Metabolity orto- i parahydroksylowe, które stanowią około 70% efektu terapeutycznego, wykazują aktywność hamującą reduktazę HMG-CoA porównywalną z lekiem macierzystym. Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi około 14 godzin, natomiast okres półtrwania działania farmakodynamicznego to 20-30 godzin. Lek jest wydalany głównie z żółcią, bez istotnej recyrkulacji wątrobowo-jelitowej.
białko oporności raka piersi, biodostępność leku, cytochrom P450 3A4, działanie teratogenne, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka atorwastatyny, gruczolak wątrobowokomórkowy, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, klirens żółciowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit hydroksylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pompa efluksowa, potencjał mutagenny, przenikanie przez łożysko, rak wątrobowokomórkowy, reduktaza HMG-CoA, skala Tannera, stężenie LDL-C, tabletka do rozgryzania i żucia, transportery wątrobowe, wchłanianie z przewodu pokarmowego - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Febuxostat Laboratorios Liconsa 80 mg
Febuksostat wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach 10-120 mg, z nieproporcjonalnym wzrostem AUC przy dawkach 120-300 mg oraz brakiem istotnej kumulacji przy podawaniu 10-240 mg co 24 godziny. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiąga po 1-1,5 godziny, z biodostępnością co najmniej 84%. Dla dawki 80 mg Cmax wynosi 2,8-3,2 µg/ml, a dla 120 mg 5,0-5,3 µg/ml, z okresem półtrwania 5-8 godzin. Wysokie wiązanie z białkami osocza (~99,2%) utrzymuje się w całym zakresie terapeutycznym. Metabolizm zachodzi głównie przez UDP-glukuronozylotransferazy (UGT 1A1, 1A8, 1A9) oraz cytochrom P450 (CYP1A1, 1A2, 2C8, 2C9), prowadząc do powstania aktywnych metabolitów. Eliminacja odbywa się zarówno drogą nerkową (~49% dawki, w tym 3% postaci niezmienionej), jak i kałową (~45% dawki). Pokarm zmniejsza Cmax i AUC, jednak bez klinicznie istotnego wpływu na skuteczność, co pozwala na podawanie leku niezależnie od posiłków.
acyloglukuronid, biodostępność, cytochrom P450, dna moczanowa, dysfagia, farmakodynamika, farmakokinetyka, febuksostat, glukuronid, hiperurykemia, izoenzym CYP1A1, kwas moczowy w surowicy, metabolit hydroksylowy, mikrosomy wątrobowe, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu krwi, UDP-glukuronozylotransferaza, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Metronidazol – Właściwości farmakokinetyczne
Metronidazol charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym i dożylnym, wynoszącą około 100%, z szybkim wchłanianiem (Tmax 1-2 h) i osiąganiem stężeń terapeutycznych w surowicy (10-30 μg/mL). Podanie doodbytnicze zapewnia około 80% biodostępności z Tmax około 4 h, natomiast podanie dopochwowe skutkuje znacznie niższą biodostępnością (~20%) i opóźnionym Tmax (8-24 h), co przekłada się na niższe stężenia ogólnoustrojowe (np. 1,89 mg/L po 20 h dla dawki 500 mg). Miejscowe stosowanie (żel, maść) prowadzi do minimalnej ekspozycji systemowej (około 1,36% AUC w porównaniu do podania doustnego). Metronidazol wykazuje niskie wiązanie z białkami osocza (10-20%) oraz dużą objętość dystrybucji (~36 l, 0,65 l/kg), co umożliwia penetrację do licznych tkanek i płynów ustrojowych, w tym do płynu mózgowo-rdzeniowego (około 43% stężenia w surowicy w zapaleniu opon), mleka matki oraz przez barierę łożyskową.
aplikacja dopochwowa, bariera łożyskowa, biodostępność metronidazolu, dializa otrzewnowa, działanie bakteriobójcze, działanie przeciwbakteryjne, erytrocyty, farmakokinetyka, Helicobacter pylori, hemodializa, klirens nerkowy, klirens osoczowy, maksymalne stężenie, metabolit hydroksylowy, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, płyn mózgowo-rdzeniowy, podanie dokanałowe, podanie doodbytnicze, podanie dopochwowe, podanie dożylne, podanie miejscowe, przenikanie do tkanek, ropień mózgu, sprzęganie z kwasem glukuronowym, stężenie w surowicy, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Symglic 6 mg
Glimepiryd, substancja czynna preparatu Symglic, charakteryzuje się całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w surowicy (Cmax) osiąganym po około 2,5 godzinach (średnie Cmax przy dawce 4 mg/dobę wynosi 0,3 µg/ml). Lek wykazuje liniową farmakokinetykę, z objętością dystrybucji około 8,8 litra oraz bardzo wysokim (>99%) wiązaniem z białkami osocza. Klirens glimepirydu jest niski (około 48 ml/min), a okres półtrwania wynosi 5-8 godzin, z nieznacznym wydłużeniem przy wyższych dawkach. Glimepiryd jest metabolizowany głównie przez enzym CYP2C9 do dwóch głównych metabolitów o okresach półtrwania 3-6 godzin (pochodna hydroksylowa) oraz 5-6 godzin (pochodna karboksylowa). Eliminacja odbywa się w 58% przez mocz (bez obecności niezmienionego leku) oraz w 35% przez kał, co wskazuje na całkowity metabolizm przed wydaleniem.
AUC, bariera krew-mózg, bariera łożyskowa, biodostępność glimepirydu, cukrzyca typu 2, drogi żółciowe, enzym CYP2C9, glimepiryd, klirens kreatyniny, klirens leku, liniowa zależność farmakokinetyczna, metabolit hydroksylowy, metabolit karboksylowy, objętość dystrybucji, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, parametry farmakokinetyczne, przenikanie leku do mleka, stężenie leku w surowicy, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Norgestimat – Właściwości farmakokinetyczne
Norgestimat, stosowany w preparacie Liberelle w dawce 0,25 mg w połączeniu z 35 µg etynyloestradiolu, charakteryzuje się unikalnym profilem farmakokinetycznym. Po podaniu doustnym sam norgestimat nie jest wykrywalny w surowicy (<0,1 ng/ml), co wskazuje na intensywny metabolizm pierwszego przejścia w jelitach i wątrobie do aktywnych metabolitów: norelgestrominu i norgestrelu. Maksymalne stężenia tych metabolitów osiągane są około 1,5 godziny po podaniu. Norelgestromin wykazuje silne wiązanie z albuminami (>97%) i brak powinowactwa do SHBG, co zwiększa jego biodostępność i aktywność biologiczną. Natomiast norgestrel wiąże się głównie z SHBG, co ogranicza jego aktywność. Czas półtrwania eliminacji wynosi 24,9 godziny dla norelgestrominu i 45 godzin dla norgestrelu, co umożliwia skuteczne działanie przy dawkowaniu raz na dobę. Wartości AUC0-24 dla frakcji niezwiązanej wynoszą odpowiednio 18,1 h*ng/ml dla norelgestrominu oraz 3,64 h*ng/ml dla norgestrelu.
antykoncepcja hormonalna, biodostępność, biotransformacja, czas półtrwania eliminacji, dawka mikrogramowa, doustny środek antykoncepcyjny, ekspozycja farmakologiczna, etynyloestradiol, globulina wiążąca hormony płciowe, koniugat glukuronowy, koniugat siarczanowy, lewonorgestrel, metabolit hydroksylowy, metabolizm pierwszego przejścia, norelgestromin, norgestrel, parametr farmakokinetyczny, progestagen syntetyczny, SHBG, stan stacjonarny farmakokinetyczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Denofix 120 mg
Febuksostat, substancja czynna Denofix, wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach 10-120 mg, natomiast w zakresie 120-300 mg obserwuje się nieproporcjonalny wzrost AUC. Lek charakteryzuje się szybkim wchłanianiem (tmax 1,0-1,5 h) i wysoką biodostępnością ≥84%. Maksymalne stężenia (Cmax) po dawkach 80 mg i 120 mg wynoszą odpowiednio 2,8-3,2 μg/ml i 5,0-5,3 μg/ml. Okres półtrwania (t1/2) wynosi 5-8 godzin, a objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym (Vss/F) mieści się w zakresie 29-75 l. Febuksostat wiąże się silnie z białkami osocza (~99,2%), głównie albuminami. Metabolizm zachodzi głównie przez UDP-glukuronozylotransferazy (UGT 1A1, 1A8, 1A9) oraz cytochrom P450 (CYP1A1, 1A2, 2C8, 2C9), prowadząc do powstania aktywnych metabolitów hydroksylowych. Wydalanie odbywa się zarówno drogą nerkową (49% dawki, w tym 3% niezmienionego leku), jak i przez kał (45% dawki, w tym 12% niezmienionego leku).
acyloglukuronid, analiza farmakokinetyczna, biodostępność, ciężkie zaburzenie nerek, cytochrom P450, dna moczanowa, eliminacja leku, enzymy CYP, farmakokinetyka, febuksostat, glukuronid, hiperurykemia, klasyfikacja Childa-Pugha, kwas moczowy w surowicy, metabolit hydroksylowy, metabolizm leku, mikrosomy wątrobowe, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, parametry farmakokinetyczne, stężenie w osoczu, UDP-glukuronozylotransferaza, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek