dwukompartmentowy model dystrybucji
Dwukompartmentowy model dystrybucji to matematyczny model farmakokinetyczny, który opisuje rozmieszczenie leku w organizmie przy pomocy dwóch przedziałów (kompartmentów). W przeciwieństwie do modelu jednokompartmentowego, który traktuje organizm jako jednorodny system, model dwukompartmentowy lepiej odzwierciedla złożoność procesów dystrybucji leków w różnych tkankach.
W modelu tym wyróżnia się kompartment centralny (obejmujący krew i dobrze ukrwione narządy jak wątroba, nerki, płuca) oraz kompartment obwodowy (tkanki słabiej ukrwione, jak mięśnie, tłuszcz, skóra). Lek po podaniu najpierw trafia do kompartmentu centralnego, a następnie przechodzi do kompartmentu obwodowego z określoną stałą szybkości. Jednocześnie może zachodzić proces odwrotny – powrót leku z kompartmentu obwodowego do centralnego.
Dwukompartmentowy model dystrybucji jest szczególnie przydatny w przypadku leków, które nie rozmieszczają się równomiernie w całym organizmie. Pozwala przewidzieć stężenie leku w różnych przedziałach organizmu w funkcji czasu, co ma kluczowe znaczenie dla ustalenia optymalnego schematu dawkowania. Model ten opisuje się za pomocą równań różniczkowych i charakterystycznych parametrów farmakokinetycznych, takich jak objętości dystrybucji dla poszczególnych kompartmentów oraz stałe szybkości transferu między nimi.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dexmedetomidine Kabi 100 mcg/ml
Deksmedetomidyna wykazuje farmakokinetykę opartą na dwukompartmentowym modelu dystrybucji z szybkim okresem półtrwania fazy alfa około 6 minut oraz końcowym okresem półtrwania od 1,35 do 3,68 godziny (średnio 1,9-2,5 godziny) u zdrowych ochotników. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi 1,16-2,16 l/kg (90-151 litrów), a klirens osoczowy 0,46-0,73 l/godz./kg (35,7-51,1 l/godz.) dla masy ciała około 69 kg. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawkowania 0,2-1,4 µg/kg/godz., bez kumulacji przy terapii do 14 dni. Lek wiąże się z białkami osocza w 94%, głównie z albuminą. Metabolizm zachodzi intensywnie w wątrobie, obejmując N-koniugację, N-metylację oraz oksydację przez cytochrom P450 (izozymy CYP2A6, CYP1A2, CYP2E1, CYP2D6, CYP2C19). Metabolity, głównie N-glukuronidy i hydroksy-metabolity, są wydalane głównie z moczem (95% dawki w ciągu 9 dni), przy czym mniej niż 1% leku jest wydalane niezmienione.
3-hydroksymetylo deksmedetomidyna, ciężkie zaburzenie wątroby, cytochrom P450, deksmedetomidyna, dwukompartmentowy model dystrybucji, farmakokinetyka leku, farmakokinetyka liniowa, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, klirens wątrobowy, kwaśna alfa-1-glikoproteina, łagodne zaburzenie wątroby, N-koniugacja z kwasem glukuronowym, N-metylacja, objętość dystrybucji, oddział intensywnej opieki medycznej, okres półtrwania, oksydacja, umiarkowane zaburzenie wątroby, zaburzenie czynności nerek