HLA klasy II

Antygeny zgodności tkankowej klasy II (HLA klasy II) to grupa białek występujących na powierzchni komórek prezentujących antygen, takich jak komórki dendrytyczne, makrofagi i limfocyty B. Odgrywają kluczową rolę w aktywacji układu odpornościowego, prezentując fragmenty peptydowe limfocytom T pomocniczym (CD4+).

W przeciwieństwie do HLA klasy I, które występują na wszystkich jądrzastych komórkach organizmu, ekspresja HLA klasy II jest ograniczona głównie do komórek układu immunologicznego. Kodowane są przez geny w regionie HLA-D na chromosomie 6 i obejmują trzy główne grupy: HLA-DR, HLA-DQ i HLA-DP.

HLA klasy II mają istotne znaczenie kliniczne w transplantologii, gdzie niezgodność antygenów między dawcą a biorcą może prowadzić do odrzucenia przeszczepu. Odgrywają również rolę w patogenezie chorób autoimmunologicznych – określone allele HLA klasy II wiążą się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju schorzeń takich jak reumatoidalne zapalenie stawów (HLA-DR4), stwardnienie rozsiane (HLA-DR2) czy cukrzyca typu 1 (HLA-DR3/DR4).

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Choroba stilla u dorosłych – Patofizjologia i mechanizm

Choroba Stilla u dorosłych (AOSD) to poligenowa, układowa choroba autozapalna o nie do końca poznanej etiologii, charakteryzująca się intensywną aktywacją odporności wrodzonej i nadprodukcją cytokin prozapalnych, takich jak IL-1β, IL-18, IL-6, TNF-α, IL-8 oraz IFN-γ. Patogeneza obejmuje predyspozycję genetyczną (m.in. związki z antygenami HLA-Bw35, HLA-DR4, HLA-DrW6), czynniki infekcyjne (Parvowirus B19, EBV, CMV, Yersinia enterocolitica, Mycoplasma pneumoniae) oraz dysfunkcję układu immunologicznego, w tym aktywację inflamasomów NLRP3 i kaskadę zapalną z udziałem makrofagów i neutrofili. Charakterystycznym markerem jest hiperferrytynemia, a klinicznie obserwuje się gorączkę, limfadenopatię, hepatosplenomegalię, wysypkę i zapalenie błon surowiczych. Zaburzenia w układzie adaptacyjnym obejmują zmniejszoną funkcję komórek NK, zwiększoną liczbę komórek Th1 i Th17 oraz nieprawidłową dystrybucję subpopulacji limfocytów B, co sprzyja utrzymaniu stanu zapalnego i ryzyku powikłań, takich jak zespół aktywacji makrofagów (MAS) czy limfohistiocytoza hemofagocytarna (HLH).
adalimumab, anakinra, antagonista receptora IL-1, antygen zgodności tkankowej, burza cytokinowa, choroba autozapalna, choroba Stilla u dorosłych, cytomegalowirus, czynnik stymulujący kolonie makrofagów, DAMP, enzym wątrobowy, etanercept, ferrytyna, hiperferrytynemia, HLA klasy II, inflamasom NLRP3, infliksymab, inhibitor IL-6, interferon gamma, kanakinumab, kaspaza-1, limfadenopatia, limfohistiocytoza hemofagocytarna, mycoplasma pneumoniae, PAMP, Parvowirus B19, plazmablast, reaktywna forma tlenu, receptor rozpoznający wzorce, sarilumab, tocilizumab, wirus Epsteina-Barr, zewnątrzkomórkowa pułapka neutrofilowa
Leksykon chorób i schorzeń
Nefryt lupusowy – Etiologia i przyczyny

Nefryt lupusowy, będący manifestacją tocznia rumieniowatego układowego (SLE), charakteryzuje się kompleksami immunologicznymi złożonymi z przeciwciał anty-dsDNA i DNA, które odkładają się w kłębuszkach nerkowych, wywołując zapalenie i aktywację dopełniacza. Patogeneza obejmuje utratę tolerancji immunologicznej, produkcję autoprzeciwciał, rozszerzanie epitopów oraz dysfunkcję układu dopełniacza, z istotnym udziałem niskich poziomów C3. Genetyczne predyspozycje, zwłaszcza warianty HLA-DR2, HLA-DR3 oraz gen APOL1, a także czynniki środowiskowe takie jak ekspozycja na promieniowanie UV, infekcje wirusowe i dysbioza jelitowa, odgrywają kluczową rolę w rozwoju nefrytu lupusowego. Ryzyko jest wyższe u osób pochodzenia afrykańskiego, latynoskiego i azjatyckiego, a także u mężczyzn i młodszych pacjentów. Nefryt lupusowy klasyfikuje się histopatologicznie na sześć klas (I-VI) według kryteriów ISN/RPS 2003, co ma istotne znaczenie prognostyczne.
autoprzeciwciało, azatiopryna, belimumab, białkomocz, biopsja nerki, bliźnięta jednojajowe, błona podstawna kłębuszków nerkowych, choroba autoimmunologiczna, cyklofosfamid, deoksyrybonukleaza, estrogen, filtracja kłębuszkowa, HLA klasy II, hormon, hormonalna terapia zastępcza, interleukina-17A, kaskada dopełniacza, kompleks immunologiczny, krwiomocz, mezangium, mikrobiota jelitowa, mykofenolan mofetylu, nefryt lupusowy, niewydolność nerek, osad moczu, parwowirus B19, promieniowanie UV, przeciwciało anty-dsDNA, rozszerzanie epitopów, schyłkowa niewydolność nerek, terapia indukcyjna, toczeń polekowy, toczeń rumieniowaty układowy, tolerancja immunologiczna, voclosporin, wirus Epstein-Barr, zespół nerczycowy

HLA klasy II

Powiązane wpisy

Choroba stilla u dorosłych – Patofizjologia i mechanizm

Nefryt lupusowy – Etiologia i przyczyny